Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Фактор, заменяющий клетки

    Имеются многочисленные наблюдения (хотя и не складывающиеся пока в полную картину), что глиальные клетки — это не только просто цемент , т. е. скрепляющая ткань, но эти клетки играют также важную активную роль. Возможно, они контролируют внеклеточное окружение нейрона и непосредственно влияют на интеграцию групп нейронов. Кроме того, они могут снабжать нервную клетку важными веществами, метаболитами и факторами питания. Более подробно роль глиальных клеток, в частности на примере онтогенеза, мы рассмотрим в гл. И, где увидим, что по крайней мере в клеточной культуре эти не нервные клетки ганглия влияют на экспрессию синтеза медиатора. Вот еще один пример. В клеточных культурах линия клеток нейробластомы проявляет способность к образованию выростов нейритов (аксонов нервной клетки), но не функциональных синапсов, тогда как линии гибридов нейробластомы и глиомы образуют синапсы, что является еще одним доказательством важной дополнительной функции глиальных клеток. Периферические глиальные клетки (шванновские клетки) участвуют в восстановлении поврежденных нервов. Было даже показано, что после денервации щванновская клетка может заменять дегенерированное нервное окончание в мыщце и даже выделять медиатор. [c.31]


    Поэтому реакции, в которых она сохраняет свойственный ей структурный тип, протекают так, что и химическая изотропность среды нарушается. То обстоятельство, что в клетках (речь идет о динамических состояниях) молекулы данного типа постоянно воспроизводятся, указывает на устойчивое нарушение химической изотропности среды. Сложная молекула в какой-то степени играет роль кода — организующего фактора (организатора). Простые статистические распределения нарушаются и заменяются более сложными, отражающими специфику влияния молекул на среду. Переходя к системам макромолекул, образующим клетку, мы встретим еще более сложные функции распределения и еще меньше явлений, удобных для чисто статистической обработки. Мы рискуем оказаться в положении исследователя, который, успешно применив распределение Гаусса к попаданиям в цель при стрелковых соревнованиях, попытался бы применить тот же метод для анализа работы механизма часов. [c.134]

    Важно отметить, что животные и растения нуждаются почти во всех известных науке витаминах и в большинстве случаев способны их синтезировать. Однако человек и ряд животных, по-видимому, утратили эту способность и теперь могут пополнять дефицит витаминов только за счет компонентов пищи. Существует предположение, что отсутствие у человека и животных способности синтезировать витамины возникло в процессе эволюции как результат своеобразной специализации и кооперирования в биогеоценозах. При эволюции гетеротрофных организмов, пища которых содержала готовые витамины и аминокислоты, отпала необходимость образовывать собственные ферменты для синтеза многих таких веществ, в результате соответствующие гены были утрачены или заблокированы. Благодаря этому были достигнуты значительное упрощение метаболической системы и экономия ресурсов клетки. Но одновременно возникла зависимость организма от внешних источников этих веществ, которые стали незаменимыми пищевыми факторами. Потеря способности синтезировать эти соединения была заменена пищевыми связями с участием растений и бактерий. Современные животные и человек унаследовали эту особенность обмена веществ у своих далеких предков. Некоторые микроорганизмы и низшие растения также нуждаются в определенных витаминах, служащих для них важнейшими факторами рос- [c.126]

    Известно два случая, когда выключение экспрессии одних генов и включение других связано с заменой сиг-ма-фактора. Одно из этих явлений-спорообразование, или споруляция-состоит в резких морфологических изменениях, переводящих бактерии в покоящуюся форму (спору), способную переживать неблагоприятные условия. Другое явление обнаруживается при литической инфекции клетки бактериофагом. Когда инфекция развивается по этому пути, то в конце концов в результате размножения фага клетка погибает. Во всех наиболее простых случаях при развитии фага происходит переключение транскрипции. Однако известен только один хорошо изученный случай, когда изменения транскрипционной специфичности обусловлены заменой клеточного сигма-фактора на фаговый. (Это обнаружено в бактериях, способных образовывать споры.) Чаще изменения происходят под действием других механизмов-обычно с использованием дополнительных факторов транскрипции. Создается впечатление, что регуляторный механизм, основанный на возникновении изменений в самой РНК-полимеразе, неохотно используется клеткой, и только в качестве последней возможности. Вероятно, что способность использовать заменяемые друг друга сигма-факторы эволюционно возникла только у очень ограниченного круга бактерий. [c.157]


    Последовательная замена сигма-фактора имеет двоякое значение. При каждой замене этой субъединицы РНК-полимераза становится способной узнавать новый класс генов и фермент уже не транскрибирует предшествующие гены. Таким образом, эти переключения приводят к системным изменениям в активности РНК-поли-меразы. Вероятно, весь или фактически весь минимальный фермент клетки связывается с той сигма-субъединицей, которая должна функционировать в данный момент, причем это взаимодействие необратимо. [c.159]

    Например, при данных условиях температуры и внешнего давления двуокиси углерода (возможно, также влажности и других факторов, влияю-ших на коллоидную структуру клетки) фотосинтезирующие клетки могут снабжаться двуокисью углерода с совершенно определенной максимальной скоростью, которая достигается тогда, когда постоянная концентрация Og в месте, где происходит фотосинтез, равна нулю, и поэтому градиент диффузии между средой и хлоропластом имеет максимальное из всех возможных значений. Эта максимальная скорость снабжения двуокисью углерода путем диффузии не зависит от освещенности, если не считать упомянутой выше возможной косвенной зависимости. Поэтому световое насыщение должно происходить всякий- раз, когда суммарная скорость фотосинтеза приближается к максимальной скорости снабжения двуокисью углерода путем диффузии. В этом рассуждении диффузия двуокиси углерода может быть заменена предварительной химической реакцией, скорость которой пропорциональна концентрации Og (например, образование комплекса Og из двуокиси углерода и акцептора см. т. I, гл. ViII). В этом случае световое насыщение определяется максимально возможной скоростью образования Og , которая достигается тогда, когда все молекулы акцептора становятся свободными, т. е. когда все комплексы Og используются для фотосинтеза практически моментально после своего образования. Подобным же образом насыщение двуокисью углерода должно происходить всякий раз, когда суммарная скорость фотосинтеза приближается к скорости снабжения световой энергией и квантовый выход принимает свое наивысшее возможное значение. [c.278]

    Большим преимуществом бесклеточных систем перед целыми клетками является доступность их отдельных компонентов для экспериментальных воздействий. Такие системы позволяют исследовать влияние различных экзогенных факторов на их функционирование (ионные условия, pH, ингибиторы и активаторы и т.п.). Кроме того, в бесклеточной системе можно легко заменять отдельные компоненты или непосредственно воздействовать на них в изолированном состоянии и затем по реакции системы познавать их функциональную значимость. Большинство результатов, полученных с помощью бесклеточных систем, невозможно было бы иметь при использовании живых клеток, так как последние при нарушении гомеостаза нередко гибнут. При этом бывает трудно определить, какой же компонент оказался критическим. К сожалению, перечисленные достоинства бесклеточных систем одновременно являются их слабым местом, поскольку после разрушения клеток безвозвратно исчезают те многочисленные взаимодействия между их компонентами, благодаря которым можно без труда отличить живую клетку от бесклеточного экстракта. [c.185]

    Погибшие клетки заменяются новыми, образующимися в результате деления. На течение физиологической регенерации влияют внешние и внутренние факторы. Так, понижение атмосферного давления вызывает увеличение количества эритроцитов, поэтому у людей, постоянно живущих в горах, содержание эритроцитов в крови больше, чем у живущих в долинах такие же изменения происходят у путешественников при подъеме в горы. На число эритроцитов оказывают влияние физическая нагрузка, прием пищи, световые ванны. [c.207]

    Клетки позвоночных задерживаются в фазе 01 клеточного цикла до тех пор, пока условия существования не станут благоприятными для вхождения в фазу 8 с последующим делением клетки. Некоторые потребности в факторах роста для прохождения фибробластами фазы 61 были определены с использованием ЗТЗ-клеток мыш , представляющих собой фибробластоподоб-ную линию. В о1 сутствие сыворотки крови эти клетки не вступают в фазу 8, но если к культуре таких остановленных клеток добавить сыворотку, они проходят фазу и через 12 ч вступают в фазу 8. Сыворотка может быть заменена тремя факторами роста РФТ, ФРЭ и соматомедином С. Если три этих фактора вместе с соответствующими питательными веществами добавить к покоящимся клеткам, то через 12 ч они вступают в фазу 8. Если хотя бы один из этих факторов отсутствует, клетки в фазу 8 не вступают. [c.245]

    МУТАЦИЯ, наследуемое изменение генотипа. Различают точечные М. и крупные перестройки ДНК. К точечным относятся замены одиночных пар оснований ДНК (транзи-ции — замены одного пурина на другой и одного пиримидина на другой, трансверсии — замены пурина на пиримидин и наоборот) и выпадения или вставки одиночных нуклеотидных пар ДНК (мутации со сдвигом рамки считывания). Замена пары оснований может приводить к изменению кодона и послед, замене аминокислоты в кодируемом белке (миссенс-мутация) или же к образованию бессмысленного кодона и прекращению трансляции данной матричной РНК (нонсенс-мутация). К крупным перестройкам ДНК относятся делении (выпадения), дупликации (удвоения), инверсии (повороты на 180°), транслокации (перемещения) участков ДНК, а также инсерции (встраивания) новых сегментов ДНК. Иногда к М. относят изменения числа хромосом в клетке (геномная М.). Различают спонтанные М., возникающие с частотой 10 —10 (отношение числа мутировавших нуклеотидных звеньев к общему числу мономерных звеньев ДНК), и индуцированные, частота к-рых может пре-вьипат . 10 М. могут быть индуцированы хим. (дезаминирующие, алкилирующие и др. реагенты), физ. (ионизирующие излучения) и биол. мигрирующие генетические элементы) мутагенными факторами. Частота и специфичность возникновения спонтанных и индуцированных М. находятся под генетич. контролем. [c.356]


    Глутамин и аспарагин оказались, кроме того, эссенциальными факторами для роста некоторых нормальных и опухолевых клеток в культуре ткани они не могут быть заменены ни друг другом, ни соответствующими дикарбоновыми аминокислотами. Это свидетельствует о том, что в условиях выращивания клеток в культуре ткани некоторые клетки теряют способность синтезировать эти амиды синтетазным или трансаминазным путем. [c.461]

    К настоящему времени у эукариот, как и у бактерий (см. ранее), открыто несколько ДНК-полимераз. В репликации ДНК эукариот участвуют два главных типа полимераз — а и б. Показано, что ДНК-полимераза а состоит из 4 субъединиц и является идентичной по структуре и свойствам во всех клетках млекопитающих, причем одна из субъединиц оказалась наделенной праймазной активностью. Самая крупная субъединица ДНК-полимеразы а (мол. масса 180000) катализирует реакцию полимеризации, преимущественно синтез отстающей цепи ДНК, являясь составной частью праймасомы. ДНК-полимераза б состоит из 2 субъединиц и преимущественно катализирует синтез ведущей цепи ДНК (см. далее). Открыта также ДНК-полимераза г, которая в ряде случаев заменяет б-фермент, в частности при репарации ДНК (исправление нарушений ДНК, вызванных ошибками репликации или повреждающими агентами). Следует отметить, что в эукариотических клетках открыты два белковых фактора репликации, обозначаемых RFA и RF . Фактор репликации А выполняет функцию белка—связывание одноцепочечной ДНК (наподобие белковых факторов связывания разъединенных цепей ДНК при [c.480]

    Из сказанного можно заключить, что основным регулятором построения белка является ДНК, поскольку она в соответствии со своей структурой синтезирует мРНК, на которой формируется белок. Самые незначительные изменения в структуре ДНК, возникающие в результате спонтанной или индуцированной мутации, неизбежно скажутся на строении мРНК, а матричная (информационная) РНК передаст эти изменения формирующейся на ней цепочке белковой молекулы. Таким образом, выясняется механизм корреляционной связи между изменением (заменой или выпадением) нуклеотидов в составе кодонов или триплетов ДНК и изменениями в структуре белков, а следовательно и в свойствах клетки, в ее наследственности. Изменения в структуре отдельных фрагментов ДНК генов могут происходить в результате различных воздействий внешних факторов— мутагенов (см. Мутации и мутагенез ). Выяснено, что иногда наблюдаются в работе триплетов ошибки . Триплет (кодон) вместо свойственной ему аминокислоты, включает в белковую цепь несвойственную ему аминокислоту, что приводит к изменению свойства белка, а следовательно, и свой- [c.106]

    В противовес данным, полученным в опытах на животных, установлено, что для микроорганизма Strepto o us fae alis D-изомер аланина в определенных условиях является специфическим фактором роста ни L-аланин, ни пировиноградная кислота не могут заменить D-аланин [363—365]. Этот факт в свое время стоял особняком как единственный случай, когда D-аминокислота оказалась необходимой для роста организма. Позднее было установлено, что небольшие количества витамина Вб заменяют D-аланин, причем было показано, что клетки S. fae alis при росте на среде, содержащей D-аланин, не синтезируют витамин Вб. Эти данные позволили установить, что витамин Вб необходим для образования D-аланина, а не наоборот. [c.240]

    Что вызывает замену одного сигма-фактора другим В вегетативных клетках уже присутствует а , хотя он и не связан с минимальным ферментом. Поэтому, вероятно, какой-то другой белок, возможно продукт гена spoO, непосредственно участвует в замене или же модифицирует минимальный фермент, повышая его сродство к При этом мутация в любом из пяти генов spoO может блокировать экспрессию генов, специфичных для ранних стадий процесса споруляции, которые обычно транскрибируются 2 ферментом. Поэтому замена на может представлять собою весьма сложный процесс. Не исключено также, что эта замена происходит только у части молекул РНК-полимераз, так как некото- [c.157]

    Специфичность мембранного рецептора по отношению к клатриновому эндоцитозу определяется аминокислотной последовательностью в сигнальной части его цепи. Как правило, это 4—5 аминокислотных остатков с характерным алгоритмом последовательности. В частности, активированный рецептор эпидермального фактора роста (EGF) интернализу-ется в клетку путем эндоцитоза в клатриновых пузырьках. Для этого область связывания EOF имеет сигнальный пептид —F—Y—R—А—L—М—, содержащий характерный для эндоцитозных сигналов тирозиновый мотив —У—X—X—L—, где X может быть М, I или F. Предполагается, что специфичность связывания может меняться при замене четвертого и последующих гидрофобных остатков рецептора (Marks et al, 1997). [c.121]

    У некоторых грибов половой процесс заменяется па-расексуальным циклом, основными этапами которого являются гетерокариоз — слияние разнокачественных ядер и последующая рекомбинация генетического материала при митозе. На первом этапе клетки мицелия содержат генетически неоднородные ядра (гетерокариоз) за счет миграции ядер из гиф одного мицелия в гифы другого через анастомозы (цитоплазменные мостики), а также вследствие воздействия мутагенных факторов. После слияния ядер происходит их митотическое деление, сопровождаемое перекомбинацией генетического материала (парасексуальный процесс). Таким путем появляются формы с новыми свойствами. [c.139]

    Условия получения антнген-специфнчсского хелперного фактора первоначально были определены в опытах со средним прибором для культивирования по Марбруку (рис. 2). Прибор состоит нз универсального пластикового или стеклянного стерильного флакона, специально изготовленной воронкообразной стеклянной вставки (ее можно заменить простой трубкой. нз стекла Ругех диаметром 1 см) и пробки из силиконовой резины, в которой высверлены два канала одии для стеклянной вставки, другой для газообмена с атмосферой термостата. Как известно, силиконовая резина не токсична для культивируемых клеток. Можно применять пробки и из другого доступного материала, предварительно определив его безвредность путем инкубации мелких кусочков с клетками и последующей оценки жизнеспособности культуры. После 4 дней культивирования число жнвых клеток должно составлять 20—40% исходного числа. [c.229]

    Образование растворимых хелперных факторов, способных заменять Т-клетки при образовании антител in vitro, можно индуцировать, культивируя лимфоциты по Марбруку. Следует, однако, подчеркнуть, что техническая сложность методики требует большой тщательности при постановке эксперимента особое внимание нужно обращать на такие детали, как подготовка диализной мембраны (мембрана может быть плохо отмыта), выОор подходящей fipo6KH и обхватки для закрепления мембраны (резина может быть токсична для клеток) н т. п. [c.239]

    В реакции участвуют и другие клетки, но роль их считается вспомогательной и, возможно, иммунологически неспецифичной. Всегда сопутствующие лимфоцитам неактивированные фагоцитирующие адгезивные клетки, а также, возможно, и В-лимфоциты выделяют растворимый медиатор, который необходим для аллостимуляции Т-клеток. Остается не ясным, во всех ли типах культур воздействие этих клеток можно заменить добавлением 2-меркаптоэтанола. Распознавание аллогенных детерминант считается функцией только одного подкласса Т-лимфоцитов, но надо принять во внимание, что процесс активации, несомненно, захватывает и другие клетки благодаря вторичному выделению многочисленных факторов, которые могут вырабатываться независимо от синтеза ДНК. [c.241]

    Таким образом, для оказания цитотоксического действия экзотоксину А необходимо с помощью домена 1а распознать рецепторы на поверхности клеток, проникнуть в клетку с помощью эндоцитоза, опосредованного рецепторами, и быть транслоциро-ванным через внутреннюю мембрану в цитозоль, где локализуется фактор EF2 [196]. Основная идея в создании токсинов направленного действия заключалась в том, чтобы заменить домен 1а на какой-либо иной пептидный лиганд, взаимодействующий с другой группой рецепторов на поверхности клеток, и тем самым изменить специфичность действия токсина в отношении самих клеток (рис. 53, в). [c.394]

    С другой стороны, Сато и его последователи [25] добились бессывороточного роста различных клеток, используя стандартные среды и заменяя сыворотку специфичным для данного клеточного типа набором гормонов, гормоноподобных ростовых факторов, транспортных белков и факторов, способствующих прикреплению и распластыванию клеток (табл. 3). При этом многие клетки сохраняли способность к синтезу характерных для дифференцированного состояния веществ. В качестве базовой используют разные среды, но чаше всего смесь F-I2 и DME (1 1). Это объясняется тем, что ассортимент питательных веществ F-I2 достаточен для удовлетворения клеточных потребностей, а количественную нехватку незаме- [c.57]

    Для этого следует распределить суспензию (около 1 мл) из одной или двух-трех ампул на поверхности агаризованной питательной среды (5—6 мл) в чашке Петри, Коха или в небольшой колбочке. Чашки заклеивают парафилмом, причем для лучшего газообмена чашки Коха можно заклеивать не сплошь, а секторами. После прилипания клеток к агару (через 2 сут) лучше отсосать избыток жидкости. Полезно использовать также чашки с жидкой средой и мостики из фильтровальной бумаги, на которые помещают фильтры или целлофановые диски с клетками. Объем среды должен быть минимальным. Жидкая среда улучшает метаболизм, ускоряет рост и позволяет легко заменять ее не целиком, а наполовину, чтобы сохранить факторы кондиционирования. На отдельный мостик в ту же чашку можно посадить ткань-няньку (хорошо растущий каллус в экспоненциальной фазе, его лучше менять на новый через каждые [c.75]

    Большой класс онкогенов и протоонкогенов, открытых таким путем, был назван ras-генами (так как они впфвые были обнаружены в вирусах, вызывающих сфкому у крыс-rat sar oma). Эти гены кодируют G-белки, которые находятся на внутренней поверхности плазматической мембраны и здесь связывают и гидролизуют GTP. Эти ras-белки, кодируемые вирусными ras-онкогенами, отличаются от нормальных ras-белков (кодируемых протоонкогенами) заменой аминокислоты в одном из двух положений. Этого, как правило, достаточно для нарушения GTP-азной активности, а вместе с ней и механизма собственной инактивации G-белка (разд. 12.3.4). Если в культивируемые клетки ввести антитела против продуктов ras-протоонкогенов, то эти клетки теряют способность делиться в ответ на воздействие ростовых факторов. На этом основании полагают, что ras-белки каким-то образом участвуют в сопряжении рецепторов для факторов роста с внутриклеточными белками-эффекторами. Природа эффекторных белков и механизм сопряжения остаются невыясненными, хотя накапливается все больше данных о том, что эффекторные белки могут регулировать фосфоинозитидный путь передачи сигнала - по крайней мфе это одна из их функций. ras-Белки- [c.367]


Смотреть страницы где упоминается термин Фактор, заменяющий клетки: [c.96]    [c.55]    [c.233]    [c.356]    [c.367]    [c.359]    [c.216]    [c.301]    [c.235]    [c.426]    [c.314]    [c.39]    [c.115]    [c.405]    [c.235]    [c.62]    [c.225]    [c.356]    [c.359]   
Иммунология Методы исследований (1983) -- [ c.120 ]




ПОИСК







© 2024 chem21.info Реклама на сайте