Фосфолипиды распад

В 1945—1947 гг. Липманом с сотрудниками был открыт коэнзим А (от слова ацетилирование), участвующий в ацетилировании холина в ацетил-холин и в других реакциях ацетилирования, причем было доказано, что этот коэнзим содержит пантотеновую кислоту [12]. Дальнейшее изучение показало, что в состав молекулы коэнзима А входят монофосфорный эфи пантотеновой кислоты, адениннуклеотид и 2-меркаптоэтиламин [13, А Кофермент А также участвует в окислительном распаде жирных кислот и играет большую роль в образовании фосфолипидов [15]. [c.137]

Фосфолипиды стимулируют использование жиров в организме. При недостатке фосфатидов замедляются процессы биохимического превращения жиров в печени, и содержание их в этом органе может достигать 50%, вместо 5% в норме. При гидролитическом распаде фосфолипидов образуются глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые основания. Первые два продукта могут окисляться до СО2 и воды или могут принять участие в синтезе жиров. Один из представителей азотистых оснований холин является продуктом распада лецитинов и принимает участие в синтезе ряда важных для организма соединений (метионин, креатин и др.). Ацилирование холина уксусной кислотой в организме приводит к образованию ацетилхолина, который имеет большое значение в передаче нервных возбуждений [c.65]

Исследования Замечника и многих других (см. выше) позволили нарисовать весьма правдоподобную картину той роли, которую РНК играет в биосинтезе белков. Однако зависимость белкового синтеза от скорости синтеза и распада РНК пока еще трудно понять. Так, например, наряду с системами, в которых между скоростью синтеза РНК и интенсивностью белкового синтеза существует, по-видимому, зависимость, известны и такие системы, в которых скорости синтеза белка и РНК как будто не связаны между собой. Печень представляет собой очень своеобразный пример системы, в которой при изменении аминокислотного состава пищи наступают довольно сложные сдвиги в метаболизме РНК. Мы уже упоминали (стр. 111) о том, что при скармливании крысам пищи с недостаточным содержанием белка их печень быстро теряет белки, РНК и фосфолипиды. Следовательно, состав диеты оказывает регулирующее воздействие на метаболизм каждого из перечисленных соединений. В случае РНК оно было подробно изучено в серии опытов, проведенных Манро и его сотрудниками. В первых своих опытах они установили [140], что ног.лощение Р рибонуклеиновой кислотой, по-видимому, зависит от энергетического фонда пищи. Резкие же колебания в количестве съеденного белка не оказывали влияния на включение Р данные эти согласовывались с более ранними наблюдениями других авторов [141]. Казалось бы, эти факты указывают на отсутствие связи между содержанием белка в пище и скоростью синтеза РНК. На первый взгляд это трудно увязывается с теми значительными изменениями количества РНК в печени, которые наступают при сдвигах в белковой диете. Поэтому было необходимо выяснить, каким образом поглощение белка может влиять на количество РНК, не изменяя при этом скорости синтеза. Для этого бы.ти поставлены новые опыты, в которых изменения в обмене РНК и белка были прослежены с помощью Р и 2-С -глицина [142]. Оказалось, что РНК поглощает изотопы независимо от содержания белка в диете только в том случае, ес.ли животных кормят на протяжении всего опыта. Если же крыс после обильной белковой пищи заставляют голодать, то включение Р в РНК падает очень заметно еще сильнее снижается включение глицина в РНК. Исходя из различных данных, можно думать, что это явление [c.288]

У бактериальных клеток имеется электрический заряд, который всегда имеет отрицательный знак. Если в сосуд с бактериями, находящимися во взвешенном состоянии в нейтральной водной среде, погрузить два электрода и пропустить ток, то бактерии передвигаются к аноду. Это явление называется электрофорезом и свидетельствует о наличии у бактерий отрицательного электрокинетического потенциала. Отрицательный заряд бактерий обусловлен большим количеством кислых фосфолипидов и небольшого количества основных белков в мембранах бактериальной клетки. У разных бактерий потенциал неодинаков, он зависит от электрохимических свойств веществ, входящих в поверхностный слой бактериальной клетки. Ионогенный распад поверхностно расположенных веществ увеличивает электрический потенциал, что, например, происходит под влиянием антибиотиков либо лизоцима. Величина электрокинетического потенциала зависит от характера среды, окружающей клетку (концентрация электролитов и pH). Поэтому для электрохимической характеристики поверхности бактерий более типична изоэлектрическая точка, чем электрокинетический потенциал. [c.87]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Биохимические методы позволяют разделять, выделять и анализировать в чистом виде липидные и белковые компоненты, изучать их физико-химические свойства в свободном состоянии и в составе надмолекулярных комплексов в условиях воздействия различных внешних факторов (температуры, концентрации водородных ионов и др.), исследовать их время жизни , пути биосинтеза и распада этих компонентов. К ним относят методы выделения (недеструктивные и включаюп] ие разрушение клеток) разделения субклеточных фрагментов (хроматография, электрофорез, центрифугирование, иммуноаффинные методы) идентификации и оценки чистоты субклеточных фракций выделения органелл и мембранных систем экстракции липидов и разделения их по классам количественного определения фосфолипидов исследования трансмембранного распределения липидов солюбилизации мембранных белков, их реконструкции и определения функциональной активности реконструированных мембран, выделения и модификации мембранных белков. [c.202]

Схема И. Пути распада фосфолипидов [c.406]

Распад и обновление фосфолипидов [c.397]

Фосфорнокислые соли происходят частью из пищевых веществ, частью образуются при распаде в тканях органических фосфорсодержащих соединений фосфопротеидов, нуклеопротеидов, фосфолипидов, фосфорных эфиров гексоз и т. д. В почках и других органах имеется весьма активная фосфатаза, расщепляющая фосфорные органические соединения с образованием ортофосфорной кислоты. [c.465]

В головном мозгу во время мышечной деятельности усиливается энергетический обмен, что выражается в увеличении потребления мозгом глюкозы и кислорода из крови, повышении скорости обновления гликогена и фосфолипидов, усилении распада белков и накоплении аммиака. Мозг, как и сердце, снабжается энергией за счет аэробных процессов. При работе большой мощности либо при очень продолжительной работе может снижаться запас макроэргических фосфатов в нервных клетках, что является одним из факторов развития утомления. [c.341]

Небелковый азот в масличных семенах представлен азотсодержащими группами фосфолипидов, витаминов и коферментов, гликозидов и алкалоидов. При распаде белков в процессе порчи семян содержание небелкового азота растет за счет азота свободных аминокислот. [c.30]

Азот в питании человека. Азот составляет около 3% живой массы и около 10% сухой массы организма человека. На долю белков приходится большая часть азота, на долю нуклеиновых кислот и липидов — меньшая. Почти 100% азотсодержащих веществ в системе пищеварения человека претерпевают ферментативный гидролиз и распадаются на 20 аминокислот. Из них затем заново строятся все нужные человеческому организму белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды. [c.420]

Адреналин усиливает выброс глюкозы в кровь из печени, в мышцах — специфический путь распада глюкозы. При этом потребление кислорода растет примерно на 30%. В результате мобилизации жира в крови повышаются уровни холестерина и фосфолипидов. Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему, повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы, а также вызывает расслабление гладких мышц кишечника, бронхов, матки. [c.394]

Глицерин образуется при обмене углеводов в гликолитической фазе окисления глюкозы в виде фосфоглицеринового альдегида и может использоваться как исходный компонент синтеза жиров (рис. 102). Образуется он также при распаде нейтральных жиров, фосфолипидов и, превращаясь в фосфоглицериновый альдегид, может включаться в процесс синтеза глюкозы. Вторым промежуточным метаболитом, используемым для биосинтеза как углеводов, так и жиров, является пировиноградная кислота. Однако основным исходным соединением, используемым в тканях при взаимопревращении углеводов и жиров, является ацетил-КоА. [c.266]

Попробуем опять подойти к этому вопросу на основании общих эволюционных положений. Речь идет, следовательно, об отборе в процессе эволюции молекул, агрегация которых автоматически приводила бы к построению все более биологически целесообразных структур. Наиболее естественно было бы выбрать с этой целью белки —вариация их аминокислотного состава и последовательности аминокислот заведомо обеспечивает любое необходимое разнообразие свойств молекул. Свойства молекул, синтезируемых нематричным путем (например, липидов или полисахаридов), могут варьировать в процессе эволюции лишь посредством значительно более громоздких механизмов. Для синтеза любой новой молекулы типа моносахарида или фосфолипида необходимо большое число строго специфичных ферментов. Таким образом, кажется вероятным, что когда потребовалось не просто отграничить клетку от внешней среды, но придать ей уникальную форму, для ее построения понадобились специальные структурные белки. Мысль эта находит подтверждение во всех случаях биоморфогенеза. Определяющая роль белков в морфогенезе на молекулярном уровне была выяснена в замечательных исследованиях самосборки вирусов ([см. 237]). Начало было положено при изучении вируса табачной мозаики (ВТМ). Этот вирус состоит из РНК (около 5% по весу) и белка. Частица ВТМ распадается на составные части под влиянием различных воздействий разбавленной щелочи, концентрирован- [c.145]

В печени происходит интенсивный распад фосфолипидов, а также их синтез. Помимо глицерина и жирных кислот, которые входят в состав нейтральных жиров, для синтеза фосфолипидов необходимы неорганические фосфаты и азотистые соединения, в частности холин, для синтеза фосфатидхолина. Неорганические фосфаты в печени имеются в достаточном количестве. При недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень холина синтез фосфолипидов из компонентов [c.557]

В результате длит, хранения на свету, при повыш. т-ре шш под действием микроорганизмов Р. м. портятся-прогор-кают. Неприятный запах и вкус Р. м. сообщают продукты окисления жирных к-т (альдегиды, кетоны, гидроксикислоты), низкомол. жирные к-ты и их глицериды, продукты распада каротиноидов, стеринов, витаминов, фосфолипидов. [c.195]

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5 2,5 1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции. [c.367]

Известно, что молекулы белков расщепляются в тканях полностью. Поэтому для молекулы белков можно определить время обновления. Фосфолипиды также активно распадаются в тканях, но для каждой части молекулы время обновления различно. Например, время обновления фосфатной группы отличается от времени обновления 1-ацильной группы, и обусловлено это наличием ферментов, вызывающих частичный гидролиз фосфолипидов, вслед за которым снова может происходить их синтез (рис. 11.7). [c.397]

Жирные кислоты, входящие в состав мембранных липидов, представлены насыщенными — стеариновой (18 0), пальмитиновой (16 0), миристиновой (14 0) и ненасыщенными — олеиновой (18 1), линолевой (18 2), линоленовой (18 3), арахидоновой (20 4) — жирными кислотами. Почти все природные жирные кислоты характеризуются цис-конфигурацией двойных связей. Углеводородная цепь в такой конфигурации имеет излом, что нарушает упаковку липидных молекул в бислое. Огромное разнообразие фосфолипидов и различия в их физико-химических свойствах обусловлены возможностью комбинирования полярных головок с различными кислотами. Лизоформы липидов, имеющие одну углеводородную цепь, при высоких концентрациях действуют подобно детергентам и способны разрушать клеточные мембраны. Примером является лизолецитин (1- или 2-ацилглицерофосфо-холин), образующийся из фосфатидилхолина (лецитина) под действием фосфолипаз Aj и А . В его присутствии происходит распад клеточных мембран, что может служить одной из причин смерти при укусе змей. В молекулах одно цепочечных диольных липидов вместо глицерина содержатся более простые спирты — этиленгликоль или пропандиол. Предполагают, что они способны выполнять регуляторную роль в функционировании биомембран. Синтез этих липидов резко усиливается в случае возрастания функциональной активности клеток (например, в созревающих семенах и клетках регенерирующих тканей). [c.16]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Избыток глюкозо-6-фосфата, не использованного для образования глюкозы крови или гликогена печени, распадается в ходе гликолиза и последующего действия пируватдегидрогеназы до аце-тил-СоА, который превращается в мало-нил-СоЛ и далее в жирные кислотпы (разд. 21.7). Жирные кислоты идут на образование триацилглицеролов и фосфолипидов (разд. 21.8), которые частично экспортируются в другие ткани, куда их переносят липопротеины плазмы. Определенная доля ацетил-СоА в печени идет на синтез холестерола (разд. 21.16). [c.753]

Газо-жидкостная хроматография природных фосфолипидов осложнена их распадом в процессе хроматографии. Для структурного анализа фосфолипидов, как правило, проводят их ферментативный гидролиз до соответствующих диглицерндов, которые затем подвергают ГЖХ в виде ацетатов или силильных эфиров. [c.190]

Продукты гидролитического расщепления всех пищевых липвдов всасываются в кишечнике. Глицерин и жирные кислоты с короткой углеродной цепью (до 10—12 атомов С) хорошо растворимы в воде и переходят в кровь в виде водного раствора. Длинноцепочечные жирные кислоты (более 14 атомов С) и моноацилглицерины нерастворимы в воде, поэтому всасываются при участии желчных кислот, фосфолипидов и холестерина, образующих в кишечнике смесь состава 12,5 2,5 1,0 соответственно. В результате формируются мицеллы из продуктов гидролиза липидов, окруженных гидрофильной оболочкой из холестерина, фосфолипидов и желчных кислот. В последующем мицеллы распадаются, желчные кислоты снова возвращаются в кишечник, совершая 5 — 6 таких циклов ежесуточно. [c.426]

Биохимические исследования липидного и углеводного обмена подтверждают и дополняют данные о морфологических нарушениях в печени при острой лучевой болезни (например, один из признаков лучевой патологии — жировое перерождение печени). В клетках печени вскоре после облучения обнаруживается накопление нейтрального жира, происходит процесс липофанероза одновременно холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты и продукты их окисления, а также липопротеиды и продукты их распада поступают в кровяное русло. В печени и других органах и тканях уже с первых минут после облучения животных происходит снижение антиокислительной активности липидов. Наряду с жировым перерождением нарушается и гликогенообразовательная функция печени продолжительный период прогрессируюшей потери гликогена печеночными клетками часто завершается полным исчезновением гликогена в печени наблюдается и гипергликемия. [c.198]

Ионизирующее излучение индуцирует снижение общего уровня мембранных фосфолипидов и повыпхение содержания холестерина, что сопровождается возрастанием коэффициента холестерин/фосфолипиды до 1,05 при норме 0,60. Однако уровень индивидуальных фосфолипидов изменяется разнонаправленно происходит накопление сфингомиелина и фосфатидилсерина и снижение содержания фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и особенно фосфатидилинозитола. В целом коэффициент насыщенности мембранных липидов повышается. Все это приводит к значительным нарушениям текучести мембраны, увеличению ее вязкости, изменению функциональных свойств мембранных белков. Предполагают, что механизм пострадиационной модификации состава и содержания структурных липидов в плазматических мембранах животной клетки связан с изменением процессов синтеза и распада липидпереносящих белков, ферментов липидного обмена, нарушением внутримембранной динамики липидных компонентов. [c.146]

Многие сложные молекулы, например молекулы белков, расщепляются в тканях полностью. Поэтому для них можно определить время обновления. Фосфолипиды также активно распадаются, но в этом случае для каждой части молекулы время обновления различно. Например, время обновления фосфатной группы отличается от времени обновления 1-ацильной группы это обусловлено наличием ферментов, вызывающих частичный гидролиз фосфолипидов, вслед за которым может снова происходить их синтез (рис. 25.4). Фосфолипаза А, катализирует гидролиз эфирной связи в положении 2 глицерофосфолипидов, в результате чего образуются свободная жирная кислота и лизофосфолипид, который в свою очередь реацилируется ацил-СоА при участии ацилтрансферазы. В альтернативном варианте лизофосфолипид (например, лизолецитин) атакуется [c.251]

Наряду с кальцием активации протеинкиназ растительной клетки способствуют фосфолипиды плазмолеммы, где локализована про-теикиназа С (фосфатидилинозитольная регуляторная система). Продукт распада фосфолипида - инозитолтрифосфат управляет выходом кальция из вакуоли в цитозоль. [c.107]

Всасываться в клетки могут все продукты переваривания, а в очень небольшой мере — и нерасш епленные жиры. Однако большая часть триацилглицеринов распадается до р-моноацилглицеринов, на долю которых приходится примерно всех всасываюш ихся продуктов. Продукты переваривания жиров вместе с желчными кислотами и фосфолипидами желчи образуют смешанные мицеллы, и затем все компоненты мицелл проникают в клетки слизистой кишечника. [c.299]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология