Липиды окисление в тканях

Окисление липидов в тканях начинается с гидролиза под влиянием тканевых липаз с образованием глицерина и высших жирных кислот. [c.63]

Прежде всего вспомним, что жирные кислоты в липидах животных тканей имеют в основном четное число атомов углерода. Этот факт уже давно позволил выдвинуть предположение о том, что как окисление, так и синтез жирных кислот осуществляются путем соответственно отщепления и присоединения двухуглеродных фрагментов. После того как выяснилось, что при окислении жирных кислот происходит последовательное окислительное отщепление ацетильных групп в виде ацетил-СоА, естественно было предположить, что биосинтез жирных кислот просто протекает в обратном на- [c.621]

Окисление липидов в тканях. Окисление липидов в тканях начинается с их гидролиза. Под влиянием ткане- [c.162]

МЕХАНИЗМ ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ [c.288]

Механизм окисления липидов в тканях [c.390]

Механизм окисления липидов в тканях. .................390 [c.429]

Ключевая роль а-токоферола в системе антиоксидантной защиты организма подтверждается многочисленными экспериментами, свидетельствующими о высокой эффективности его применения при патологических состояниях, сопровождающихся активацией свободнорадикальных реакций [351, 359—367], и активации процессов перекисного окисления липидов в тканях при недостатке витамина Е в пище [351, 353, 368—370]. [c.50]

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ ЖИВОТНЫХ [c.62]

Для того чтобы получить представление о перекис-ном окислении липидов в тканях животных, целесообразно определять диеновую конъюгацию (появляется на начальных этапах перекисного окисления), гидроперекиси липидов (обнаруживаются наиболее поздних этапах пе- [c.62]

Большая часть жирных кислот, содержащихся в тканях нашего организма, а также в растительных жирах, имеет неразветвленные цепи. Однако в липидах некоторых микроорганизмов и в углеродных цепях ВОСКОВ, покрывающих поверхности растений, встречаются точки ветвления, образованные обычно метильной группой. Если ветвлений немного и все они приходятся только на четные положения, т. е. на углеродные атомы 2, 4 и т. д., то процесс р-окисления протекает нормально. При распаде цепи, помимо ацетил-СоА, образуется также и пропио-нил-СоА. С другой стороны, если метильные группы находятся в положениях 3, 5 II т. д., то процесс р-окисления блокируется на стадии Ь (рпс. 9-1). [c.310]

Белки способны также выполнять энергетическую функцию, особенно при избыточном их поступлении с пищей или в экстремальных ситуациях, когда белки тела подвергаются усиленному распаду, восполняя недостаток питательных веществ, например при голодании или патологии (сахарный диабет). Как известно, при сгорании 1 г белков освобождается энергия, равная 16,8 кДж. Эта энергия обычно может быть полностью заменена энергией окисления углеводов и липидов, однако при длительном исключении последних из пищи у животных не наблюдается существенных патологических отклонений, тогда как исключение белков из пищи даже на короткий срок приводит к выраженным нарушениям, а иногда и к необратимым патологическим явлениям. Если животные находятся на малобелковой диете, то у них очень быстро развивается белковая недостаточность—патологическое состояние, характеризующееся нарушением ряда важных физиологических функций организма. Аналогичные изменения наблюдаются у людей при недостаточном потреблении белка. Следовательно, белки являются незаменимыми для организма веществами, выполняющими прежде всего пластическую функцию. Специфическая роль белков, однако, этим не ограничивается. В опытах на крысах было показано, что белковая недостаточность у животных проявляется не столько в уменьшении массы органов и тканей, сколько в снижении активности ферментов, обусловленном замедлением процессов биосинтеза белка. [c.409]

Клетки и ткани растений и животных обладают зачастую на воздухе слабым свечением, которому приписывалось биологическое значение. Однако это свечение — хемилюминесценция, определяемая, в основном, окислением липидов. Многие органические соединения светятся при окислении. Биологического значения это свечение, по-видимому, не имеет. Оно может использоваться Как индикатор окислительных процессов. [c.148]

Регуляция метаболизма липидов представляет интерес прежде всего в контексте регуляции энергетического потока и пути интеграции его с другими источниками энергии в тканях. Внутриклеточная регуляция процессов окисления и синтеза жирных кислот организована таким образом, что обеспечивает первоочередное использование в качестве энергетических субстратов углеводов и лишь по мере их исчерпания начинается окисление жирных кислот (рис. 23.18). [c.355]

Для обеспечения своего существования живая природа должна производить и использовать энергию. Ее первичным источником служит солнечное излучение. Поглощая энергию его квантов, растения из углекислого газа и воды создают молекулы органических веществ — углеводов, белков, липидов, полинуклеотидов — составляющих основу жизни. Животные должны получать готовые органические вещества с пищей. Как растения, так и животные используют далее эти биологические полимеры для двух целей. Во-первых, эти биологические полимеры составляют основу функциональных и структурных элементов органов и тканей. Во-вторых, они подвергаются многоступенчатому процессу ферментативного окисления в конечном счете до углекислого газа и воды. Живая материя способна запасать выделяемую при этом окислении энергию и рационально использовать ее для поддержания своего существования и воспроизведения. Совокупность согласованных и регулируемых химических реакций, которые происходят при этом, носит название основного метаболизма и служит предметом изучения биологической химии. [c.10]

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

Липиды играют важную биологическую роль они являются источником энергии для животного организма, при окислении в организме 1 г жира выделяется 9,3 кал. Они хорошие растворители биологически активных веществ (например, витаминов), необходимы для осуществления нормальных функций животного организма. Жировая ткань образует мягкую изолирующую прослойку, защищая внутренние органы и все тело от толчков, ударов и переохлаждения. [c.267]

После того как в тканях под действием липазы из нейтральных липидов образуются свободные жирные кислоты, они могут далее либо полностью окисляться до СО2 и воды, либо подвергаться частичному окислению и превращаться в глюкозу. Превращения обоих типов могут осуществляться несколькими путями. [c.185]

Анализ локализации и содержания липидов в тканях, богатых белками, позволяет предвидеть случаи, когда взаимодействия липидов и протеинов будут отражаться на технологии. В дезорганизованных тканях липиды нередко представлены легкоразру-шающимися молекулами, подверженными гидролизу и окислению. Мы постараемся очертить разновидности и последствия этих реакций. [c.285]

Источником длинноцепочечных жирных кислот служат синтез de novo из ацетил-СоД (в свою очередь образующегося из углеводов) и пищевые липиды. В тканях жирные кислоты могут либо окисляться до ацетил-СоА (Р-окисление), либо эстерифици-роваться в ацилглицеролы (триацилглицерол является главным энергетическим резервом организма). Ацетил-СоА, образующийся при Р-окислении, участвует в ряде важных процессов. [c.167]

В конце 1970-х годов появился метод фотодинамической терапии (ФДТ) раковых опухолей. В его основе заложено свойство раковой клетки концентрировать некоторые красители-сенсибилизаторы, которые при кратковременном облучении низкоэнергетическим лазером переходят в возбужденное состояние и реагируют с клеточными субстратами (например, холестерином, ненасыщенными липидами, гетероароматическими аминокислотами), образуя из них свободные радикалы. Их последующее окисление кислородом в опухолевых тканях (чере5 образование пероксидных радикалов, гидропероксидов и их расщепление до токсических производных) приводит к гибели раковой клетки без затрагивания здоровых клеток организма. [c.100]

Бнол. роль К окончательно ие выяснена. Установлено, что он является предшественником в биосинтезе анзерина-, благоприятно влияет на гликолиз и окислит, фосфорилирование, увеличивая кол-во образующегося АТФ повышает отношение Са/АТФ при нарушенном активном транспорте Са в пузырьках саркоплазматич. ретикулома, увеличивает эффективность активного транспорта и Na через плазматич. мембрану препятствует пероксидному окислению липидов активирует восстановление поврежденных тканей. [c.332]

Это наследственное (аутосомное рецессивное) нарушение метаболизма липидов приводит к накоплению в тканях 20-углеродной жирной кислоты с разветвленной цепью — фи-тановой кислоты. Обычно фитановая кислота образуется в организме из растительного спирта фитола, который входит в состав хлорофилла, образуя сложный эфир (рис. 13-19). Поскольку р-окисление фитановой кислоты заблокировано, первой стадией ее распада является а-окисление, после чего в результате р-окисления образуются (из одной исходной молекулы) три молекулы пропионил-СоА, три молекулы аце-тил-СоА и одна молекула изобутирил-СоА. [c.313]

Нередко считается, что окисление липидов касается в основном жирных кислот, которые освободились из глицеролипидов посредством гидролиза. Это представление достаточно точно соответствует определенным процессам обмена веществ, таким, как метаболизм арахидоновой кислоты в тканях животных или окисления, субстратом которых является жирная кислота, связанная с ацетилкоферментом А. Наоборот, при окислениях, происходящих в разрушенных тканях, наблюдают, что жирные кислоты способны окисляться еще в форме ацилглицеринов. [c.289]

Основные пути ферментативного окисления липидов рассмотрены Гальярдом [36, 37]. Некоторым из них свойственны тиоловые эфиры жирной кислоты в качестве субстрата или нуклеотиды в качестве кофактора. Они имеют главным образом метаболическое значение. Реакции а-окисления и окисления перекисью могут протекать без активации жирных кислот и без кофактора, они более вероятны в разрушенных тканях. [c.294]

Термин липид в определенной мере условен, поскольку под липидами понимают жироподобные вещества, входящие в состав всех живых клеток. Иногда к липидам относят различные по строению органические соединения, присутствующие в живых тканях, не растворимые в воде и извлекаемые из тканей неполярными органическими растворителями (диэтиловый эфир, бензол, хлороформ). Однако при таком подходе в состав липидов наряду с жирами попадают самые разные по своей природе соединения терпены и терпеноиды, смоляные кислоты, каротиноиды, хлорофиллы, витамины и др. Поэтому часто при отнесении соединений к липидам учитывают и химическое строение. В соответствии с химическим строением вьщеляют три группы собственно липидов жирные кислоты и продукты их ферментативного окисления (простагландины и другие гидроксикислоты) глицеролипиды (содержат в молекуле остаток глицерина) липиды разного состава, не содержащие остатка глицерина и не относящиеся к липидам первой группы (некоторые фосфолипиды и гликолипиды, диольные липиды, стерины и воски). Существуют и другие системы классификации липидов. Липиды создают в растительной ткани энергетический резерв, образуют защитные покровные ткани, служат запасными питательными веществами, входят в состав клеточных мембран. [c.534]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Тканевое дыхание и биологическое окисление. Расиад органических соединений в живых тканях, сопровождающийся потреблением молекулярного кислорода и приводящий к вьщелению углекислого газа и воды и образованию биологических видов энергии, называется тканевым дыханием. Тканевое дыхание представляют как конечный этап пути превращений моносахаров (в основном глюкозы) до указанных конечных продуктов, в который на разных стадиях включаются другие сахара и их производные, а также промежуточные продукты распада липидов (жирные кислоты), белков (аминокислоты) и нуклеиновых оснований. Итоговая реакция тканевого дыхания будет выглядеть следующим образом [c.306]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Хотя ббльшая часть природш.хх липидов содержит жирные кислоты с четным числом атомов углерода, в липидах многих растений и некоторых морских организмов в заметных количествах присутствуют жирные кислоты, молекула которых содержит нечетное число атомов углерода. Кроме того, у крупного рогатого скота и у других жвачных животных при переваривании углеводов в рубце образуются большие количества 3-угле-родной пропионовой кислоты. Этот про-пионат всасывается в кровь и окисляется в печени и других тканях. Жирные кислоты с длинной цепью, содержащей нечетное число атомов углерода, окисляются в той же последовательности реакций, что и кислоты с четным числом атомов, путем отщепления двухуглеродных фрагментов с карбоксильного конца. Однако в последнем цикле окисления субстратом служит ацил-СоА с пятью атомами углерода в ацильной группе. Его окисление и конечное расщепление дает ацетил-СоА и пропионил-СоА. Ацетил-СоА окисляется, конечно, через цикл лимонной кислоты. Что же касается пропионил-СоА, то он так же, как [c.562]

В гл. 24 был описан целый ряд других изменений обмена веществ, наблюдаю-цщхся при недостатке инсулина. Так, у больных диабетом или у животных с экспериментальным диабетом, вызванным удалением поджелудочной железы либо разрушением островковой ткани путем введения аллоксана (рис. 25-18), утрачивается способность к синтезу жирных кислот и липидов из глюкозы. При этом скорость окисления жирных кислот превышает норму, что приводит к образованию избытка кетоновых тел, накапливающихся в тканях, крови и моче, т. е. к так называемому кетозу. У животных с экспериментальным диабетом снижается также скорость переноса аминокислот из крови в клетки периферических тканей, вследствие чего замедляется биосинтез белков. Вместо этого аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, и из их углеродных цепей в ходе глюконеогенеза (разд. 20.1) образуется глюкоза, посту- [c.798]

Итак, основная функция митохондрий — синтез АТФ. Однако митохондрии могут выполнять и некоторые другие функции обмена веществ, например синтезировать белки, липиды или жирные кислоты, катализировать многие реакции окисления. Ферменты, необходимые для осуществления этих процессов, находятся в пространстве между мембранными пе регородками. Величина пространства между перегородками внутри митохондрии может быть различной. Оказалось, что чем больше побочных функций (кроме синтеза АТФ) осуществляется митохондриями, содержащимися в клетках тех или иных органов или тканей, тем больше расстояния между перегородками, т. е. тем [c.30]

Поступление, распределение и выведение из организма. А. широко представлены в растительной пище, в тканях животных и человека. Выдыхаемый жвачными животными воздух всегда содержит метан — продукт брожения клетчатки. Он входит также в состав выдыхаемого воздуха и кишечных газов у человека. У млекопитающих в выдыхаемом воздухе идентифицированы этан, пропан, бутан, пентан, образующиеся в процессе перекис-ного окисления липидов при интенсификации этого процесса введением этанола в выдыхаемом воздухе появлялись 2-метил-пропан (изобутан), 2-метилбутан (изопентан) (Соколов и др. Lang el al.). [c.13]

Нарушение обмена веществ в мышечной ткани находит свое проявление также в резком увеличении потребления кислорода, которое возрастает в 2—242 раза против нормы. Введение в организм витамина Е или прибавление его к срезам авитаминозных мышц немедленно снижает потребление кислорода до нормы. Поэтому можно полагать, что витамин Е, уменьшая потребление кислорода, участвует в регулировании окислительных процессов в организме. Следует отметить, что витамин Е является прекрасным антиоксидантом. Он препятствует, в частности, окислению непредельных жирных кислот и предотвращает, таким образом, прогоркание жиров и других липидов. Витамин Е, как антиоксидант, стабилизирует как in vitro, так и in vivo витамин А. Поэтому при авитаминозе Е у животных нередко наблюдаются симптомы авитаминоза А. [c.156]

Заметные количества липоксигеназ обнаружено у плесневых грибов, в разнообразных растительных тканях, изредка в тканях животных, но чаще всего и в более активной форме фермент встречается в семенах, особенно бобовых. Наиболее богатым источником является, по-видимому, соевая мука, из которой липоксигеназа была впервые выделена в кристаллической форме. Она отличается от железо-порфириновых соединений, также участвующих в окислении липидов, тем, что в ее составе нет железа в качестве простетической группы. Молекулярный вес фермента 90 000—100 000, рН-оптимум действия в зоне pH 6,5—7,0, иногда до 9,0. [c.281]

В целом органическое вещество океана А. П. Виноградов [58] характеризует как углеводопротеиновый комплекс. В его Составе за последние годы обнаружены разнообразные индивидуальные органические соединения. Среди них до 0,5 мг/л составляют органические кислоты, такие как уксусная (до 0,26 мг/л), муравьиная (до 0,68 мг/л), яблочная, лимонная, пальмитиновая, лауриновая, тетрадеценовая, линолевая, стеариновая и др. Содержание аминокислот достигает 45,7 мкг/л [175]. В воде обнаружены также пектиновые вещества, уроновые кислоты, углеводы, белки, полисахариды, липиды и др. Все эти индивидуальные органические соединения образовались в процессе жизнедеятельности организмов и при посмертном разрушении их тканей. В неглубоких морях (до 200—400 м) органическое вещество не успевает разложиться непосредственно в морской воде и, осаждаясь, достигает дна бассейнов, где в донных отложениях продолжается его превращение. Основная тенденция процесса биохимического разрушения и окисления органического вещества в океанической воде направлена к потере водорода, азота и фосфора и повышению содержания углерода, т. е. к образованию простых соединений с минимальным запасом свободной энергии. Однако, как отмечает А. П. Виноградов, не все органические вещества легко поддаются биологической обработке [c.29]

Липиды, органические соединения биологд1ческого происхождения, нерастворимы в воде, но растворимы в ряде органических растворителей (хлороформ, бензол, эфир). В состав липидов кроме природных карбоновых кислот и их производных Сглицериды, воска, фосфо— и гликолипиды), высших углеводородов, спиртов и альдегидов входят также жирорастворимые витамины А, Б, Е и К и их производные, каро— тиноиды, стеролы и их сложные эфиры стериды. Поэтому и состав образующихся пероксидных соединений липидов весьма неоднороден. Определение пероксидных соединений, образующихся при свободно-радикальном окислении липидов мембран и других тканей, производят чаще всего по реакции с иодид-ионом в инерт-. ной среде. Количество выделяющегося иода определяют титрованием тиосульфатом с амперометрической регистрацией точки эквивалентности [55] или визуально с использованием крахмала как индикатора [87], или спектрофотометрически, определяя поглощение при 380 нм [88]. [c.57]

Защитная функция соединений кислорода. В живых организмах происходит восстановление кислорода. В частности, в белых кровяных клетках — лейкоцитах — молекулярный кислород Og восстанавливается до надпероксид-ионов О , пероксида водорода HgOg и гидроксильных радикалов ОН. Главная функция этих частиц — защита организма от вторгающихся микробов. Кроме того, лейкоциты используют HgOg для окисления хлорид-ионов в хлорноватистую кислоту Н0С1, которая также служит средством для уничтожения бактерий. Подобные защитные механизмы действуют не только у млекопитающих, но и у растений, насекомых и простейших организмов. К сожалению, реакционноспособные соединения кислорода и хлора не только убивают проникающие микроорганизмы, но могут наносить ущерб и тканям организма-хозяина, повреждая важные биомолекулы, такие, как липиды, белки и ДНК. [c.470]

Лиофилизованные ткани [8]. Экстрагирование. Прежде чем начать экстрагирование, ткань измельчают на небольшие куски и лио-филизуют в течение 8 чхю. Этим методом можно также количественно экстрагировать липиды из свежей ткани, но при этом количество экстрагированных нелипидных веществ значительно выше. Ткань помещают в смесь хлороформа с метанолом (2 1 по объему) и перемешивают в течение 3 час при комнатной температуре. Ткань отфильтровывают и вновь экстрагируют смесью хлороформа с метанолом при перемешивании в течение 24 час. Повторив эТу процедуру, ткань окончательно экстрагируют в течение 3 час в аппарате Сокслета смесью хлороформа с метанолом (2 1), в которой для предотвращения окисления ненасыщенных кислот содержится 1 мг гидрохинона. 95% фракции общих липидов экстрагируют при комнатной температуре, а оставшиеся 5% — в аппарате Сокслета. Экстракты объединяют и упаривают в атмосфере азота при 50° до небольшого объема, избегая действия прямых солнечных лучей. [c.449]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология