Генные частоты распределение

Рис. 6.46. Распределение генной частоты д гена а в малых популяциях с АЫз = 5 ( - коэффициент отбора против гетерозигот Аа 2х - коэффициент отбора против гомозигот аа). В большинстве популяций гена а вообще не будет. В нескольких популяциях этот ген будет иметь промежуточную или высокую частоту, а в некоторых он даже вытеснит альтернативный аллель. Подробнее см. в тексте [124].

Рис. 6.47. Распределение генной частоты д гена а в малых популяциях при 4№ = 10 и коэффициентах отбора против обеих гомозигот, сравнимых с коэффициентом отбора против гетерозигот. Распределение имеет три максимума во многих популяциях частоты генов близки к 0,5 однако в других популяциях отсутствует либо аллель А, либо а [124].

Таблица 6.26. Вероятностное распределение генной частоты д (М = 50 детей) при д = 0,5 в поколении родителей [124]

Рис. 6.44. Распределение в популяциях малого размера генной частоты д в связи с эффективной репродуктивной величиной популяции N. Скорости прямого (ц) и обратного (V) мутирования предполагаются равными. А. N l очень мало Б. = 4М = 1 В. 4]Уц = 4Му = 1,5 Г. 4N = 4Nv = Ю Д. 4ЛГ 1 = 4]Уу = 20. При малой величине популяций (А) многие популяции гомозиготны по одному из аллелей ( = О или <7=1) при очень большой величине популяций (Д) частота д близка к 0,5 [124].

Рис. 6.48. Распределение генной частоты д в зависимости от эффективной репродуктивной численности популяции N при коэффициенте отбора против гомозигот = 1 и скорости мутирования 1=10 . Распределение генной частоты д сильно зависит от эффективного репродуктивного размера популяции [124].

Обычно небольшую миграцию между соседними популяциями или случайное расселение особей на большие расстояния исключить невозможно, особенно если речь идет о животных. Поскольку дифференциация популяций так чувствительна даже к незначительной миграции, на сходстве генных частот нельзя строить никаких убедительных доказательств. Однако виды, а также некоторые подвиды и зарождающиеся виды генетически полностью изолированы друг от друга, так что сравнение распределений генных частот между такими репродуктивно изолированными группами может быть весьма показательным. [c.221]

Пуассоновское распределение часто встречается в генетике. В гл. 20 мы рассмотрели примеры использования распределения Пуассона при определении частоты мутаций и числа генов. Другим примером применения пуассоновского распределения к задачам генетики может служить формула для определения генетического расстояния по данным электрофореза (дополнение 26.1). Ясно, что белки с различными электрофоретическими свойствами различны, но заранее неизвестно, состоят ли эти различия в одной или нескольких аминокислотах. Если величина различий между белками, кодируемыми одним локусом, подчиняется распределению Пуассона (а это предположение представляется вполне разумным, поскольку в каждом белке много аминокислот, а среднее число аминокислотных различий между близкородственными видами невелико), то частота идентичных белков, между которыми какие бы то ни было аминокислотные различия отсутствуют, задает значение нулевого члена пуассоновского распределения. Таким образом, если частота тождественных белков равна I, а средняя частота различий-/), то / = = е . Логарифмируя, получаем 1п/= — ) или = — 1п/, т.е. формулу для генетического расстояния, приведенную в дополнении 26.1. [c.270]

Промежуточная приспособленность гетерозигот. Если 1 ла=1, ло = 1—5 и 1 00=1—25, то для популяции СО случайным скрещиванием 1 =1-—2зд если 2зд мало, то Ад —5 (1—д), где д — частота неблагоприятного гена. Следовательно, распределение принимает вид (рис. 27.3) [c.513]

Картина стимуляции, или частота импульсов, — это, очевидно, жизненно важный фактор для распределения рецепторов на поверхности клетки, и этот же фактор влияет также на экспрессию генов, и затем клеточную дифференциацию путем индукции биосинтеза белка. Таким образом, набор ферментов быстрого мышечного волокна может быть создан в медленном волокне, если соответствующую картину стимуляции применять к нему достаточно долго [9]. Возможно, индуктором этого процесса является Са +, но это Всего ЛИШЬ Предположение. В любом случае у.меньшение количества рецепторов на определенной области поверхности мембраны при специфической картине стимуляции можно понять как характерное для дифференциации [c.266]

Было высказано предположение, что различия в частоте групп крови представляют собой следствие случайного распределения генов ( дрейфа генов , см. гл. XII) однако после того, как было обнаружено, что гены, определяющие группы крови, оказывают плейотропное действие на различные органы, стали считать, что различия в частоте групп крови скорее отражают приспособленность к разным условиям внешней среды и к разной генотипической среде. Основанием для подобного вывода служит то обстоятельство, что люди с некоторыми группами крови более других подвержены определенным заболеваниям. Так, люди, с группой крови А (система А, В, 0) склонны к заболеванию раком желудка, тогда как принадлежащие к группе О легче других заболевают язвой двенадцатиперстной кишки. Различия в группах крови связаны также с различиями в жизнеспособности, причем характер этого влияния у мужчин и женщин разный. Сходное влияние оказывают различия в группах крови и на способность к деторождению. [c.439]

Таблица 19.5. Распределение частот в Гг от гипотетических скрещиваний двух линий кукурузы, различающихся по длине початка на 12 см, при условии что эта разница определяется одним, двумя, тремя и шестью парами генов с одинаковым аддитивным действием

Гены, лежащие в одной и той же хромосоме, не могут распределяться при мейозе независимо, так как они физически связаны друг с другом. Однако кроссинговер разделяет эти физически сцепленные гены, так что в популяции, в которой не происходит отбора, частоты разных комбинаций генов в конечном счете соответствуют тем, которые можно было ожидать при независимом распределении. Рассмотрим подробнее причины этого явления, а также роль сцепления. [c.105]

Перейдем теперь к рассмотрению другого фактора, оказывающего стохастическое воздействие на частоту генов — к пространственному распределению особей. [c.175]

Динамика НЬ Е и НЬ р Т в популяциях. Если популяция не находится в состоянии равновесия, с какой скоростью и в каком направлении будут изменяться частоты генов Или-если взглянуть на этот вопрос с точки зрения истории популяции-каким образом было достигнуто наблюдаемое в настоящее время распределение генных частот В предыдущих разделах для некоторых частных случаев выведены формулы, описывающие изменения генных частот от поколения к поколению (Д q). Сходным образом можно получить выражения для изменения генных частот в поколениях в трехаллельной системе. Таким образом удается проанализировать скорость изменения генных частот при различных интенсивностях отбора. В прежнее время, когда еще не было вычислительной техники, эту задачу нельзя было решить из-за огромного объема числовых расчетов, теперь она решается легко. [c.322]

Распространение аллелей АВО в мировом населении. Распределение аллелей А, В и О (рис. 6.27-6.29) 144 свидетельствует о наличии естественного отбора по данной системе. Если бы отбора не было, а распределение отражало только случайные колебания генных частот, то в популяции присутствовали бы все комбинации генных частот, возможные в системе из трех аллелей. В действительности дело обстоит по-другому наблюдается только небольшое число из возможных комбинаций [1732]. [c.328]

Редкие наследственные заболевания в популяциях человека. Из предыдущего обсуждения становится ясно, почему в небольших популяциях, существующих долгое время в условиях сравнительной изоляции, наследственные заболевания, в особенности рецессивные, иногда достигают высокой частоты. Новый аллель либо возникает путем мутирования, либо вносится извне основателем популяции (эффект основателя). Как правило, различить эти две ситуации нельзя. В любом случае у аллеля есть шансы достигнуть высокой частоты даже при противодействующем давлении отбора. Это одна из причин, почему исследование изолятов дает много информации о редких наследственных болезнях. Кроме того, в большинстве современных неизолированных популяций кровнородственные браки стали менее частыми. Следовательно, частота гомозигот по редким наследственным заболеваниям упала ниже равновесного значения (разд. 6.3.1). В сравнительно изолированных - во многих случаях сельских - популяциях наблюдается тенденция к сохранению традиционных способов выбора мужа или жены и, следовательно, прежнего уровня инбридинга. Поэтому общего падения уровня. гомозигот не происходит, и средняя частота рецессивных гомозигот в изолятах оказывается выше, чем в популяции в целом. Этот факт, а также неравномерное распределение генных частот являются причиной того, что именно в изолятах обнаруживаются до сих пор неизвестные рецессивные заболевания. Еще один важный фактор-селективная миграция. В течение относительно длительного времени более приспособленные и более активные члены популяции мигрирова- [c.372]

Закон Харди — Вайнберга. В 1908 г. английский мате.матик Г. Харди и немецкий врач Н. Вайнберг независимо друг от друга установили закон, которому подчиняется частота распределения гетерозигот и гомозигот в свободно скрещивающейся популяции, и выразили его в виде алгебраической формулы. Оказалось, что частота членов пары аллельных генов в популяции распределяется в соответствии с коэффициентом разлолсения бинома Ньютона (р-Ь<7) . Закон Харди — Вайнберга вырал<ает вероятностЕ[ые распределения генотипов в любой свободно скрещивающейся популяции. Но действие этого закона предполагает выполнение ряда обязательных условий 1) популяция имеет неограниченно большую численность 2) все особи в популяции могут совершеино свободно скрещиваться 3) гомозиготные и гетерозиготные по данной паре аллелей особи одинаково плодовиты, жизнеспособны и ие подвергаются отбору 4) прямые и обратные мутации происходят с одинаковой частотой или они так редки, что ими молено пренебречь. Совершенно очевидно, что все эти условия в реально существующих популяциях невыполнимы, и закономерности, установленные Харди и Вайнбергом, правильны только для идеальной популяции. Но этот закон является основой для анализа динамики генетических преобразований, совершающихся в реальных естественных популяциях при нарушениях, вызываемых действием эволюционных факторов отбора при возникновении мутаций, ограничении численности особей и т. д. Этот закон необходим для любого изучения эволюционных процессов. [c.314]

Вторая особенность этих признаков — их зависимость от большого числа взаимодействующих генов. Если упростить проблему и предположить, что расщепление происходит по шести несцеп-ленным генам, то доминантное состояние каждого гена увеличивает проявление изучаемого признака на некую условную единицу измерения. Тогда должно быть семь дискретных классов выражения признака соответственно числу доминантных генов О, 1, 2 и т. д. Частоты этих классов нетрудно определить в соответствии с биномиальным распределением ( /( / )° (рис. 22.4, А). Если имеется гетерозигота не по б, а по 24 генам, то распределение, подсчитанное тем же способом, было бы таким, как показано на рис. 22.4, Б. При большом числе генов, действующих на один и тот же признак, ошибки измерения часто сопоставимы с различи- [c.548]

ЧТО средняя частота аллелей за любой период — функция не только пространственного распределения внешних условий, но и их точной временнбй последовательности (Левонтин, 1967Ь). Таким образом, две популяции, которые в течение долгого времени подвергались воздействию д-гногократных изменений внешних условий, могут иметь совершенно различные средние генные частоты на протяжении своей истории, хотя среднее, дисперсия и любой другой момент распределения внешних условий в обоих случаях одинаковы, потому что внешние условия действовали в разной последовательности. Напрасно генетики будут искать недостающий фактор среды, который бы позволил объяснить, почему в одной популяции средняя частота генов высокая, а в другой низкая. Ответ лежит в исторической последовательности воздействий. [c.277]

Другим важным случаем являются такие генетические ситуации, когда значения сноса на границах направлены внутрь интервала (О, 1). Например, снос будет направлен внутрь, если мигранты заносят в популяцию аллели различных типов или отсутствующий аллель появляется в результате мутаций. При этом существует стационарная плотность распределения вероятности генных частот в нонуляции, аналитическим условием наличия которой является интегрируемость функции Яг. Проверим ее интегрируемость в окрестности границы r=0 (проверка интегрируемости в окрестности Хг = 1 производится аналогично), Так как М(0) >0, то нри малых х [c.331]

Оггределепие Яшах и соответствующей собственной функции является важной задачей, решение которой позволяет представить асплштотический характер поведения плотности распределения вероятности. Например, при совместном действли отбора и выборочных колебаний генных частот, приводящих, как известно (см. 5), рано ПЛН поздно к генетической однородности популяции, Яшах характеризует асимптотическую скорость достижения гомозиготности, а соответствующая собственная функцпя — асимптотическую плотность распределения частот аллелей среди еще сегрегирующих полиморфных популяций. [c.336]

Прп малых промежутках времени t матрица диффу-ЗИР1 практически постоянна и равна своему значению в начальный момент времени. Поэтому, если в касательной плоскости ввести ортонормированную систему координат с базисом из п — собственных векторов, то диффузионная матрица будет близка к единичной, распределение преобразованных генных частот аппроксимируется нормальным и квадрат расстояния от начальной точки имеет распределение где %п-1 есть распределение хи-квадрат с п — 1 степенями свободы. При малых (и, следовательно, малых отклонениях от начальной точки) раостояиие в касательной плоскости эквпва- [c.358]

Пасеков В. П. К определению стационарных распределений генных частот в островной модели Райта. Доклады МОИП, Общая биология, 1974.— М. Наука, 1977, с. 165—168 [c.447]

Пасеков В. П. О связи вида стационарного распределения генных частот одного нолналлельного локуса с обобщениями фундаментальной теоремы Фишера. Доклады МОИП, Общая биология, 1975.— М. МГУ, 1978, с. 135—138. [c.447]

Пасеков В. П. О связи вида стационарного распределения генных частот одного нолналлельного локуса с обобщениями [c.448]

Конечно, здесь сразу возникает идея о статистическом, термодинамическом описании, но как это сделать, в настоящее время не ясно. Существующие подходы — описание состояния популяции через динамику средней приспособленностп, генной дисперсии и других моментов распределения генных частот (или моментов распределения количественных признаков) — приводят к тому, что мы вынуждены пренебречь законами наследования, их сложной комбинаторикой, заменяя их новыми феноменологическими понятиями — наследуемостью и т. п. [c.500]

Образование гибридами половых клеток более чем одного типа и распределение доминантных и рецессивных генов с равной частотой среди мужских и среди женских половых клеток представляет собой самое главное в открытии Менделя. Как мы уже отмечали, прежде считалось, что гибриды, которые в общем часто представляют собой формы, промежуточные между родительскими, образуют половые клетки, также имеющие промежуточную конституцию. В отличие от этого Мендель показал, что наследственные единицы постоянны и дискретны и передаются в неизменцом состоянии от [c.50]

Зная частоты четырех хромосом, мы можем оценить частоты разных аллелей. Однако обычно мы располагаем сведениями о частоте аллельных генов, а не о частоте хромосом (что в данном случае эквивалентно сведениям о частоте генотипов, поскольку Хи Х2, Хз, и Х представляют четыре возможных генотипа). Обычный способ оценки частоты генотипов на основании частот аллелей состоит в том, что частоту первого аллеля первого гена умножают на частоту первого аллеля второго гена, получая таким образом частоту первого генотипа и так далее, аллель за аллелем. При этом, однако, предполагается, что частоты аллелей в первом локусе независимы от частот аллелей во втором локусе. Представим себе, например, популяцию гамет, в которой гаметы, встречающиеся с частотой р, несут аллель Аь с частотой д — аллель Аг, с частотой 5 — аллель Вь а с частотой I — аллель Вг. Чтобы установить, какая доля гамет несет аллели А1В1, надо умножить р на 5. Это всегда будет верно при независимом распределении. Из этого непосредственно вытекает, что произведение частот хромосом Х Х минус произведение частот Х2Х3 должно быть равно нулю (Х]Х4= = р5-д1 Х2Хз = д8-р1). [c.106]

В гл. III подчеркивалось, что в мейозе гомологичные хромосомы от отца и от матери (у самооплодотворяющихся организмов — от мужской и женской половых клеток) сочетаются парами и что только одна из хромосом каждой пары попадает в гамету. Если особь гетерозиготна по одной паре аллелей А-а), то это означает, что одна из хромосом данной пары несет ген А, а другая — ген а. Отсюда следует, что в среднем одна половина гамет будет содержать хромосомы с геном А, а другая половина — хромосомы с геном а. Если мы имеем дигибриды АаВЬ, у которых две пары аллелей находятся в разных хромосомах, то аллели А-а и В-Ь распределятся в половых клетках независимо друг от друга. Это уже обсуждалось выше (см. стр. 33 и фиг. 8) и еще раз представлено на фиг. 29, где показано также распределение хромосом у моно-и тригибридов. Если допустить, что гены А w В лежат в черных хромосомах, а гены а и 6 — в соответствующих белых хромосомах, то распределение хромосом по типу / приведет, очевидно, к образованию гамет АВ и аЬ. Однако столь же часто распределение хромосом между гаметами будет происходить и по типу //, что приведет к образованию гамет АЬ и аВ. Таким образом, у дигибрида в среднем с одинаковой частотой образуются гаметы четырех типов. [c.83]

Если мы имеем дело с тригибридом АаВЬСс, у которого все три пары аллелей расположены в разных парах хромосом, то легко представить, что в этом случае возникнет 8 различных типов гамет. В первой метафазе мейоза в среднем с одинаковой частотой будут наблюдаться 4 типа распределения хромосом. Каждое распределение приведет к образованию гамет двух типов (фиг. 29). В случае гетерозиготности по четырем различным парам генов, расположенным в разных хромосомах, возможны 8 типов распределения хромосом в метафазе мейоза, которые приведут к образованию гамет 16 различных типов. Ясно, что все сказанное отлично согласуется с разобранной ранее формулой 2", показывающей число [c.83]

Благодаря связям между структурами генов и ферментов открывается большая вероятность появления новых приспособлений, дифференцированно оцениваемых естественным и искусственным отбором. Топкая схема распределения пиков между внутри-генными триплетами (и внутритриплетными нуклеотидами) обеспечивает большой запас новых потенциальных продуктивных уровней. С их образованием вовсе не исчерпываются возможности новых положительных изменений. Последние возникают с варьированной частотой, не обязательно пониженной. [c.13]

Интересно определить, возникают ли разрывы по длине хромосомы случайно или некоторые точки хромосом особенно подвержены разрывам. У Drosophila melanogasier расположение разрывов можно определить с большой точностью, изучая хромосомы слюнных желез. Но при этом следует учитывать лишь те разрывы, которые принимают участие в образовании жизнеспособных типов хромосомных перестроек (инверсии и симметричные обмены). В первую очередь следует рассмотреть вопрос о распределении разрывов между эухроматином и гетерохроматином. Участки хромосом, расположенные близ центромеров проксимальные гетерохроматиновые районы) отличаются от остальной массы хромосом тем, что они генетически инертны, т. е. содержат мало генов (или по крайней мере мало таких генов, которые могут быть обнаружены по резкому альтернативному эффекту, производимому их разными аллеломорфами). Эти районы отличаются и цитологически, благодаря их иной окрашиваемости во время митоза и мейоза. Считают, что это связано с различным содержанием нуклеиновой кислоты или сдвигом ее цикла во времени. Гетерохроматиновые районы занимают значительную часть длины хромосом в митозе или мейозе (так, например, одну треть Х-хромосомы), но лишь очень маленькую часть длины хромосом слюнных желез. Было обнаружено, что частота возникновения разрывов в эухроматиновых и гетерохроматиновых районах пропорциональна относительной длине этих районов в митотических хромосомах, но не их относительной длине в хромосомах слюнных желез. Поданным Кауфмана (1939), около 28% всех разрывов в Х-хромосоме возникает в проксимальном гетерохроматиновом районе , который занимает /3 длины митотической хромосомы. [c.167]

По многим признакам в популяции наблюдается полный ряд переходов от одной крайности к другой. Наиболее яркими примерами служат такие признаки, как масса, линейные размеры, форма и окраска тела в целом или отдельных его частей. Распределение частот по признаку, проявляю-шему непрерывную изменчивость, соответствует кривой нормального распределения (см. приложение 2.3.3). Большинство членов популяции попадает в среднюю часть кривой, а на ее концах, соответствующих двум крайним значениям данного признака, находится примерно одинаковое число особей. Признаки, для которых характерна непрерывная изменчивость, обусловлены совместным действием многих генов (полигенов) и факторов среды. Каждый из этих генов в отдельности оказывает очень небольшое влияние на фенотип, но их совместное воздействие весьма ощутимо. [c.207]

Обнаружение лизогенных и нелизогенных штаммов у способного к конъюгации штамма Е. oli К12 дало возможность проводить скрещивания таких бактерий и изучать распределение профага А, у рекомбинантов. Первые скрещивания такого рода были осуществлены в то время, когда природа процесса конъюгации бактерий оставалась еще неясной, а частота появления бактериальных рекомбинантов в условиях опыта составляла примерно 10 на клетку. Тем не менее уже эти скрещивания показали, что профаг, по крайней мере в одном отношении, ведет себя как хромосомный детерминант наследственности, а именно некоторые рекомбинантные бактерии оказались лизогенными, а другие — нелизогенными. Характер распределения профага среди рекомбинантных бактерий указывает, что лизогенность по фагу сцеплена с генами gal, контролирующими сбраживание галактозы. Большинство рекомбинантов получает признаки gal и лизогенность по фагу (X) от одного и того же родителя. Однако в отличие от обычных хромосомных генов профаг X дает асимметричное распределение в реципрокных скрещиваниях между лизогенными и нелизогенными бактериями. Если нелизогенный донор скрещивается с лизогенным реципиентом F , то признак нелизогенности передается от донора к рекомбинантам, но при скрещивании с нелизогенным реципиентом F" признак лизогенности от донора F" " (X) почти никогда не обнаруживается у рекомбинантов. [c.342]

Рис. 7.7. Геном фага А,. Гены, существенные для развития фага, обозначены строчными буквами. А, Процентная шкала расстояний вдоль молекулы ДНК. Б. Генетическая карта, построенная на основании частот рекомбинации. В. Физическая карта, основанная на гетероду-плексном анализе. Г. Некоторые из перестроек, использованные при гетеродуплексном картировании gal и bio-замещения, делеции и замены, влияющие на иммунные свойства фагов лямбдоидного семейства. Д. Распределение генетических функций в геноме.

Кумулятивные эффекты, или эффекты накопления изменений в процессе случайного дрейфа генов, изображены на рис. 23.8. На нем представлены результаты эксперимента, произведенного Питером Бьюри с использованием 107 различных популяций, в каждой из которых на протяжении нескольких поколений отбиралось наугад по 8 самцов и 8 самок из потомства предыдущего поколения, так что эффективная численность популяции составляла примерно 16 особей, или 32 гена. Исходная частота двух исследовавшихся аллелей, bw и bw , равнялась 0,5 (все особи в нулевом поколении были гетерозиготны по этим двум аллелям). В первом поколении частоты аллелей распределялись вокруг среднего значения, равного 0,5, однако уже в первом поколении распределение было довольно широким. Частоты, полученные в первом поколении, были исходными для второго поколения и т.д. Фиксация аллеля впервые произошла в одной из популяций в четвертом поколении (частота аллеля bw в этой популяции достигла 1). Число популяций с фиксированными аллелями постепенно росло на протяжении 19 поколений, после чего эксперимент был прекращен. В 19-м поколении в 30 популяциях был фиксирован аллель few и в 28 популяциях-аллель bw . Если бы эксперимент продолжался дольше, то в конце концов аллели были бы фиксированы во всех популяциях, причем для обоих аллелей число популяций было бы примерно равным. [c.128]

Распределение частот гена I на карте мира изображено на рис. 23.10. Классификация рас, основанная на частоте генов, определяющих группы крови, исходит, конечно, не из того, что люди с различными группами крови относятся к разным расам, а скорее из того, что различия в частотах аллелей, определяющих группы крови, отражают дифференциацию генофонда в целом. Следует, однако, напомнить, что изменчивость частот групп крови системы ABO меньще, чем изменчивость других групп крови, таких, как резус (R), даффи (Fy) и диего (Di), и, следовательно, последние более информативны с точки зрения этнического анализа (табл. 25.10). [c.196]

Однако при наличии сцепления 1 4— 2- 3, вообще говоря, не будет равно нулю, потому что при этом некоторые генные комбинации встречаются в свободно скрещивающейся популяции чаще, чем можно ожидать при независимом распределении. А следовательно, при наличии сцепления частоту хромосом в популяции нельзя вычислить путем простого перемножения частот имеющихся в них генов (т. е. Х1Фр8). Так, например, если в данной популяции аллели А] и В] полностью сцеплены, то гаметы, несущие аллели Аь будут все нести также и ген Вь а не только часть этих гамет ( ). Поэтому в случаях сцепления XlX —Х2Х уже не будет равно нулю, так как Х1 уже не равно произведению рз так же обстоит дело и с хромосомами других типов. Частота Х будет равна р5 плюс некоторый избыток или нехватка, которые мы назовем неравновесностью по сцеплению и обозначим буквой О. Значение О дается выражением ХхХ —Хг з. Соответственно частоты хромосом в популяции при наличии сцепления можно выразить в зависимости от частот генов как [c.106]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология