Иммунный ответ и взаимодействие клеток

Иммунная реакция — яркий пример взаимодействия типа клетка—макромолекула. По наиболее принятым сейчас представлениям упрощенная схема выработки иммунного ответа на бактериальный антиген такова. В лимфе и крови циркулируют специализированные клетки Т- и В-лимфоциты, на поверхности которых находятся рецепторы к потенциальным антигенам. У каждого лимфоцита (точнее, у каждого клона, т. е. у семейства генетически тождественных лимфоцитов) имеются свои, индивидуальные для него рецепторы к потенциальным антигенам. [c.157]

Когда хелперные Т-клетки узнают свой антиген, они активируются и начинают продуцировать цитокины (специальные молекулы, секретируемые лимфоцитами и осуществляющие межклеточные взаимодействия при иммунном ответе). Если антиген был ассоциирован с МНС класса 1, то активированные Тх-клетки секретируют цитокин, который называют интерлейкин-2, способствующий активации и клонированию цитотоксических (киллерных) Т-клеток, имеющих сродство к данному антигену. Цитотоксические Т-клетки взаимодействуют только с клетками, у которых чужеродный антиген ассоциирован с МНС класса 1. Т-лимфоцит взаимодействует с константным участком МНС-1 и, таким образом, связывается с клеткой-мишенью. [c.479]

Другой способ узнавания определенных клеток-мишеней регуляторными Т-лимфоцитами состоит в использовании взаимодействий идиотип-анти-идиотип. В случае иммунных ответов, при которых ббльшая часть вырабатываемых антител имеет один и тот же идиотип, были обнаружены два типа Т-хелперов один из них распознает чужеродный антиген на поверхности В-клеток, а второй узнает идиотип мембраносвязанных антител, функционирующих как поверхностные рецепторы на тех же В-клетках (рис. 17-60). Неясно, участвуют ли такие реагирующие на идиотип Т-хелперы в тех имунных ответах, при которых вырабатываются антитела, имеющие много разных идиотипов. [c.56]

Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]

Гены, принадлежащие классу II, кодируют белки, обнаруживаемые на поверхностях В- и Т-лимфоцитов, а также макрофагов. Они принимают участие во взаимодействии между клетками, что необходимо для осуществления иммунного ответа. Область I генов этого класса подразделяется на ряд подобластей, обозначаемых как А, В, J, Е и С (на карте не показаны). [c.516]

Большинство Т- и В-лимфоцитов все время переходит из крови во вторичные лимфоидные органы и обратно. Например, в лимфатическом узле лимфоциты покидают кровяное русло, протискиваясь между специализированными эндотелиальными клетками. Пройдя через узел, они накапливаются в малых лимфатических сосудах, которые выходят из узла и соединяются с другими лимфатическими сосудами, а те проходят затем через расположенные ниже другие лимфатические узлы (рис. 18-8). Переходя во все более и более крупные сосуды, лимфоциты в конце концов попадают в главный лимфатический сосуд (грудной проток), по которому возвращаются в кровь. Такая постоянная циркуляция не только обеспечивает встречу соответствующих лимфоцитов с антигеном, но также позволяет нужным лимфоцитам встретиться друг с другом как мы увидим, взаимодействия между специфическими лимфоцитами играют решающую роль в большинстве иммунных ответов Циркуляция лимфоцитов зависит от специфических взаимодействий [c.223]

Одно из самых значительных достижений рентгеноструктурного анализа белков последних лет, которое не может не повлиять на дальнейшее развитие биологии и становление ее новой области -молекулярной биологии клетки, состоит в начавшейся расшифровке трехмерных структур первых мембранных белков. Перед обсуждением полученных здесь результатов целесообразно кратко сообщить о том, что было известно об этих белках до исследования их с помощью рентгеновской дифракции. Если основные структурные особенности биологических мембран определяются молекулами липидного бислоя, то специфические функции мембран выполняются главным образом белками. Они ответственны за процессы превращения энергии, выступают в качестве рецепторов и ферментов, образуют каналы активного и пассивного транспорта молекул и ионов различных веществ через мембраны, охраняют организм от проникновения чужеродных антигенов и стимулируют иммунный ответ клеточного типа. В обычной плазматической мембране белок составляет около 50% ее массы. Однако в некоторых мембранах, например во внутренних мембранах митохондрий и хлоропластов, его содержание поднимается до 75%, а в других, например миелиновой мембране, снижается до 25%. Многие мембранные белки пронизывают липидный бислой насквозь и контактируют с водной средой по обеим сторонам мембраны. Молекулы этих белков, называемых трансмембранными, как и окружающие их молекулы липидов, обладают амфипатическими свойствами, поскольку содержат гидрофобные участки, взаимодействующие внутри бислоя с гидрофобными хвостами липидов, и гидрофильные участки, обращенные к воде с обеих сторон мембраны. Другая группа мембранных белков соприкасается с водой только с одной стороны бислоя [234, 235]. Одни из них погружены только во внешний или во внутренний слой мембраны, другие ассоциированы за счет невалентных взаимодействий с трансмембранными белками, третьи прикреплены к мембране с помощью ковалентно связанных с ними цепей жирных кислот, внедренных в липидный слой. [c.56]

Эта реакция может проходить на двух уровнях — молекулярном и клеточном. В первом случае специальные плазматические клетки вырабатывают в большом количестве белковые молекулы — антитела, имеющие пространственную конфигурацию, комплементарную к антигенной детерминанте. Антитела, как минимум, двухвалентны, а антиген несет несколько активных детерминант, поэтому в результате взаимодействия антиген — антитело образуются большие агрегаты, которые выводятся затем из организма. Другая форма иммунного ответа, применяемая организмом, в основном, против чужеродных клеток (при трансплантации тканей и органов, при злокачественном перерождении),— клеточный иммунитет — заключается в выработке специфических клеток-убийц (киллеров), присоединяющихся к клеткам-врагам и уничтожающих их (путем лизиса). [c.100]

Для построения математической модели, описывающей основные закономерности гуморального иммунного ответа на вводимый белок — антиген [6, 7], мы использовали популярную гипотезу, согласно которой иммунокомпетентные клетки (В-лимфоциты) под воздействием антигена претерпевают качественные изменения. Можно различить три последовательных состояния клеток (X, У и 2 на рис. 5.2). X — это клетки-предшественники после взаимодействия [c.103]

Здесь нелинейная функция учитывает взаимодействие хищника — лимфоцитов Ь и жертвы — поверхностных клеток опухоли, количество которых пропорционально С"/ множитель 1— / с отражает ограничение производства лимфоцитов функция с насыщением Ь 1+кЬ) получена из предположения о равновесии реакции взаимодействия свободных опухолевых клеток с лимфоцитами. Модель (6.25) удовлетворительно описывает ответ организма на перевиваемые опухоли малые опухоли не выживают, средние элиминируются сильным иммунным ответом, большие — неограниченно развиваются из-за ограничения производства лимфоцитов. Однако авторы считают, что модель плохо описывает рост спонтанной опухоли. Поэтому во второй работе тех же авторов учитывается запаздывание иммунного ответа — вводится дополнительное уравнение для незрелых лимфоцитов. В новой модели также несколько изменен вид нелинейных функций, в частности, исчезла степень 2/3, так как теперь предполагается, что все клетки опухоли доступны для киллеров. Исследование системы 3-го порядка ограничивается установлением условий существования и устойчивости состояний равновесия, высказывается предположение о возможности колебательных решений и даются некоторые рекомендации по изменению параметров для улучшения прогнозов заболевания. [c.136]

Механизм биосинтеза антител, который в настоящее время активно изучается, становится все более и более понятным. Согласно сегодняшним представлениям иммунный ответ — это сложный процесс межклеточного взаимодействия различных типов лимфоидных клеток с участием специальных гормонов, в результате чего одна группа участников этого процесса — В-клетки — начинает активно синтезировать и выделять в кровь специфические антитела против данного антигена. На поверхности В-клеток предсуществуют рецепторы, аналогичные антителам, взаимодействие которых с антигеном в сложном межклеточном комплексе служит стимулом для начала биосинтеза антитела. Следует отметить, что иммунный ответ на одно вещество сопровождается синтезом различных видов антител, имеющих у разных особей различный состав, что отражает генетические особенности каждого организма. [c.103]

Биосинтез антител осуществляют В-лимфоциты, взаимодействующие с Т-лимфоцитами. Антиген связывается с рецепторами на поверхности как В-, так и Т-лимфоцитов, после чего Т-лимфо-цит разрешает В-клеткам синтез иммуноглобулинов, т. е. антител. Поражает воображение способность лимфоцитов реагировать на огромное число антигенов и запоминать каждый из них так, что при повторном их попадании в организм эффективно образующиеся иммуноглобулины связывают именно этот антиген. Генетический контроль иммунного ответа изучает область генетики, названная иммуногенетикой. [c.433]

Функционирование иммунной системы обеспечивается клетками многих типов. Совершенно очевидно, что понимание процессов иммунного ответа требует знания того, какие клетки принимают в них участие и взаимодействуют друг с другом. Один из подходов к изучению иммунной системы, которому отдавалось предпочтение в последние несколько лет, состоял в применении клонального анализа, например методов лимитирующих разведений с использованием клональных клеточных линий. Другой подход, который ни в коей мере не подменяет клональный анализ, а скорее дополняет его, заключается в определении гетерогенности популяций по экспрессируемым маркерам клеточной поверхности. В рамках этого второго подхода весьма популярными стали методы проточной цитометрии и сортировки клеток. [c.326]

Взаимодействие макрофагов с дендритными клетками (ДК) отмечено, прежде всего, в процессе созревания из общих клеток-предшественников. ДК и Мф выполняют общие функции захват, переработка и презентация антигена. Трудно исключить межклеточные кооперации между этими клетками. ДК не располагают механизмом фагоцитоза, который является преимуществом Мф. У последних богаче набор лизосомных ферментов для внутриклеточной деградации захваченного антигена. Вместе с тем ДК имеют аппарат костимулирующих молекул, необходимый для активации наивных Т-лимфоцитов при индукции первичного иммунного ответа. Взаимодействие Мф с ДК опосредовано также цитокинами, которые продуцируются Мф (ИЛ-1, ФНОа) и оказывают действие на ДК через соответствующие рецепторы [94, 95]. [c.168]

При выработке иммунного ответа клеточные рецепторы реагируют на углеводные детерминанты макромолекулы антигена. Обратным примером может служить взаимодействие клеток с макромолекулами холерного токсина. Последний представляет собой белок, в состав которого входят две высокомолекулярные пептидные субъединицы. Одна из них ответственна за первичное взаимодействие с клетками организма-хозяина, а другая — за токсический эффект. Было установлено, что рецептором на поверхности клеток, осуществляющим узнавание молекулы токсина и связывание с ним, является гликолиПид — ган-глиозид Gmi, в молекуле которого к липидной части присоединен олигосахаридный фрагмент, содержащий остаток сиаловой кислоты. После присоединения токсина к ган-глиозиду от первого отщепляется токсическая субъединица, под дейстием чего происходит ряд изменений в активности ферментов клетки, в первую очередь активация адени-лат-циклазы, а это в конечном итоге приводит к крупным нарушениям клеточного метаболизма и гибели клетки. [c.158]

Защита организма от чужеродных биоиолимеров и, тем самым,, от инфекционных микроорганизмов осуществляется посредством клеточного и гуморального иммунитета (см. 17.9). Во втором случае иммунитет определяется взаимодействием антител (АТ) — особых белков, производимых лимфатическими клетками,— с чужеродными биополимерами, именуемыми в зтом случае антигенами (АГ). Иммунный ответ, т. е. появление антител в организме, есть результат узнавания антигенов определенными популяциями лимфоцитов. Процесс развивается на уровне организма, в нем участвуют различные клеточные узнающие системы, являющиеся обучающимися , так как они приобретают память об однажды введенном антигене и отвечают на его вторичное введение усиленной выработкой антител. [c.122]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Для генной терапии рака разработаны также комбинированные подходы, использующие две разные системы генов. В одном из них сочетаются G V-HSVi -терапия и генная иммунотерапия (рис. 21.12). Одну часть опухолевых клеток трансдуцируют геном HSV/Л, другую -клонированной кДНК (или геном) одного из цитокинов. Цитокины (интерлейкин-2, интер-лейкин-12 и другие) играют роль сигнала, мобилизующего клетки иммунной системы и стимулирующего иммунный ответ. Показано, что опухолевые белки, которые высвобождаются из клетки, уничтоженной в результате терапии с помощью гена самоубийства , взаимодействуют с иммунными клетками, привлекаемыми к месту локализации опухоли цитокином, и запускают противоопухолевую иммунную реакцию. Кроме того, противоопухолевые антитела, поступая в кровоток и циркулируя по всему организму, предотвращают появление метастазов. [c.503]

МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ, изучает способы хранения наследств, информации н механизмы ее реализации. Важнейшие задачи — изучение структурно-функциональ-вой оргавизации генетич. аппарата клеток и механизма реа-ли ции наследств, информации (мат. генетика) исследование, мол. механизмов взаимодействия вирусов с клетками (мол. вирусология) изучение закономерностей иммунных р-ций организма и роли генетич. аппарата при иммунном ответе (мол. иммунология) исследование появления разнокачественности клеток в ходе индивидуального развития организмов и специализации клеток (М. б. развития) изучение роста и дифференцировки клеток, превращения нормальных клеток в злокачественные. [c.346]

Возвращаясь к полиэлектролитам, необходимо отметить, что введение животным только полиэлектролитов (без антигена) приводит к поликлональной активации лимфоцитов [92], что, вероятно, обусловлено неспецифическим взаимодействием макромолекул с самыми разными клетками. Однако совместное введение полиэлектролита и антигена приводит к усилению антигенспецифичес-кого иммунного ответа. Причина этого явления состоит в том, что неспецифический полимерный адъювант в ходе случайных перестроек в конечном счете может способствовать самосборке высокоспецифичных комплексов антиген-полиэлектролит-лимфоцит. В этом случае антиген должен фокусировать действие полиэлектролита на соответствующем клоне лимфоцитов, а полиэлектролит, взаимодействуя с клеточной мембраной, обеспечить стимуляцию лимфоцита. [c.183]

Поразительная способность к узиаванию делает иммунную систему уникальной среди клеточных систем, за исключением, может быть, только нервной системы. В самом деле, иммунная и нервная системы имеют ряд общих свойств. Самое важное из них то, что обе системы состоят из очень большого числа фенотипически различающихся клеток, организованных в сложные сети. В пределах такой сети между отдельными клетками возможны как пози-, тивные, так и негативные взаимодействия, причем ответ одной клетки распространяется в системе н сказывается на многих других клетках. В отличие от сети нейронов, относительно жестко фиксированной в пространстве, клетки, составляющие иммунологическую сеть, непрерывно перемещаются и лишь кратковременно взаимодействуют друг с другом. В следующей главе мы рассмотрим клеткн нервной системы позвоночных, которая особенно выделяется среди других клеточных систем своей сложной и хитроумной организацией. [c.66]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

В иммунном ответе антигены, попавшие в организм, взаимодействуют с антигенпредставляющими клетками (макрофагами), которые экспрессируют антигенные детерминанты на поверхности клетки и доставляют информацию об антигене в периферические органы иммунной системы, где происходит стимуляция Т-хелперов. [c.51]

Комплемент состоит примерно из 20 взаимодействующих белков часть из них - реагирующие компоненты (С1-С9, фактор В и фактор В), а остальные - регуляторные. Все это растворимые белки. Они образуются главным образом в печени и циркулируют в крови и тканевой жидкости. Большинство из них неактивно до тех пор, пока не будет приведено в действие либо непосредственно внедрившимся микроорганизмом, либо через посредство иммунного ответа. Окончательный результат активации комплемента - объединение поздних компопентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) в большой комплекс, атакующий мембраньг, который вызывает лизис микробной клетки. [c.254]

Причиной такого распределения может быть то, что молекулы класса I узнаются цитотоксическими Т-клетками, которые должны иметь возможность взаимодействовать с любой клеткой организма, оказавшейся зараженной вирусом, тогда как молекулы класса II узнаются Т-хелперами, которые взаимодействуют в основном с другими клетками, участвующими в иммунных ответах, такими как В-клетки и антиген-представляющие клетки (рис. 18-50, см. также разд. 18.6.10). Важнейшие свойства гликопротеипов МНС двух классов суммированы в табл. 18-2. [c.267]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Наиболее популярной является в настоящее время клональноселекционная теория Бернета [1], который предположил, что каждый вид антител синтезируется определенным клоном лимфоцитов, несущих на своей поверхности рецепторы, комплементарные к активным участкам данного антигена. Когда чужеродный белок — антиген попадает в организм, он выбирает клетки-предшественники, рецепторы которых имеют к нему наибольшее сродство, и стимулирует их к усиленному размножению. Таким образом, клон родственных клеток, специализированных на массовом производстве антител, взаимодействующих с данным антигеном, сильно разрастается. При повторном введении того же антигена иммунный ответ возникает гораздо раньше и протекает более интенсивно, так как некоторое количество памятных клеток осталось в организме после пер- [c.100]

Кроме основной группы тимусзависимых антигенов имеются антигены, способные инициировать иммунный ответ в отсутствие Т-клеток. Они получили название тимуснезависимых антигенов. Антигены этой труппы в основном относятся к полисахаридам и характеризуются многократным повторением структурно идентичных эпитопов. Подобное однообразие приводит к многоточечному взаимодействию с В-клеткой, что и обеспечивает их полноценное развитие до зрелых, продуцирующих антитела плазмоцитов. Кроме того, в структуре некоторых тимуснезависимых антигенов имеются последовательности с поликлональной, мито-генной активностью (например, бактериальные липополисахари-ды), что также вносит свой вклад в развитие В-клеток в обход помощи со стороны Т-клеток. В табл. 1.7 представлена основная характеристика некоторых тимуснезависимых антигенов. [c.46]

В результате исследований in vivo и in vitro было установлено, что некоторые макромолекулы, в основном полисахариды, способны инициировать иммунный ответ без помощи Т-клеток. Связано это явление с характером строения антигена — наличием в его структуре многократно повторяющихся, однотипных эпитопов. Подобная структурная организация обеспечивает многоточечное взаимодействие с В-клеткой и, как следствие, их активацию без помощи Т-клеток. Кроме того, для многих полисахаридов, в 50 [c.50]

В культуру поглотивщих антиген макрофагов вносились предшественники Т-хелперов, которые были либо генетически идентичными, либо отличались от макрофагов по генам МНС. После определенного времени совместного культивирования Т-клетки переносили во вторичную культуру, содержащую сингенные клетки селезенки (источник антителопродуцентов) и гомологичный антиген. В тех случаях, когда Т-лимфоциты получали от первичной культуры, в которой взаимодействующие клетки были идентичны по генам, контролирующим молекулы II класса, констатировалось сильное развитие иммунного ответа. В то же время Т-клетки от культуры, содержащей не идентичные по генам II класса клетки, оказались неспособными обеспечить хелперный эффект во вторичной культуре. [c.167]

Если наивные Т-клетки распознают комплекс на поверхности макрофагов, поглотивших патоген, то такие клетки дифферн-цируются в D4 Т-клетки воспаления, активируют макрофаги и тем самым способствуют внутриклеточному перевариванию (уничтожению) патогена. Путь проникновения антигена в клетку может осуществляться не только за счет неспецифической адгезии патогена на поверхности макрофагов, но и посредством специфического взаимодействия с предсуществующими антигенраспознающими рецепторами (поверхностными иммуноглобулинами) В-клеток. Экспрессия переработанного антигена в комплексе с молекулами II класса на поверхности В-клеток включает в ответ наивные Т-клетки, дифференцирующиеся в хелперные D4 Т-клетки. В этом случае хелперные D4 Т-клетки оказывают помощь В-клеткам в продукции антител, т.е. в формировании гуморального иммунного ответа. [c.200]

Оказавшийся в лимфоидной ткани антиген провоцирует усиление рециркуляции лимфоцитов. Наивные Т-клетки попадают в лимфатические узлы в так называемую Т-зону (см. главу 6) через высокий эндотелий венул. Генерация зрелых (армированных) эффекторов Т-клеточного иммунного ответа начинается с распознавания антигенного пептида, комплексированного с молекулами I или И классов МНС, на поверхности макрофагов и дендритных клеток. Сам факт распознавания комплекса является обязательным, но недостаточным условием для инициации развития наивных Т-клеток в зрелые эффекторы. Необходимо предупреждающее включение кофакторов, которые способствуют взаимодействию рецептора Т-клеток с антигенным комплексом. Именно антигенпрезентирующие клетки обеспечивают такое двойное взаимодействие. [c.212]

Активация В-клеток начинается после взаимодействия поверхностных иммуноглобулинов с белковым антигеном (рис. 9.9). В результате эндоцитоза образовавшегося комплекса и его деградации в лизосомальных вакуолях начинается экспрессия пептидных фрагментов белка в ассоциации с молекулами II класса МНС. Активный синтез этих молекул В-клетками обеспечивает выраженное представительство комплекса пептид молекулы II класса на поверхности клетки. При этом в работу не включаются хелперные Т-клетки, поскольку отсутствует экспрессия костимулятора В7. В условиях реального ответа к инфекционным агентам стимулятором синтеза В7 выступают компоненты клеточной стенки бактерий. Как только начинается экспрессия В7, специфически провза-имодействовавщие наивные Т-клетки вступают в процесс пролиферации и дифференцировки, образуя активные хелперные D4 Т-клетки (Тн2). Включение в работу зрелых Т-хелперов создает условия для полноценного развития гуморального иммунного ответа. [c.220]

Взаимодействующие с макрофагами Т-клетки воспаления не только способствуют усилению внутримакрофагальных биохимических процессов, но при этом сами активируются и выступают в роли организаторов многостороннего иммунного ответа на антиген. [c.233]

Участие антител в иммунном ответе проявляется в трех формах нейтрализации, опсонизации, активации системы комплемента (рис. 9.15). Вирусы и внутриклеточные бактерии для своего воспроизведения должны первоначально проникнуть из жидкостей организма в клетку — место своей жизнедеятельности. Оказавшись даже на короткое время, во внеклеточном пространстве, патогены подвергаются нейтрализующему действию антител, что проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия патогена и инфицируемой клетки. Иначе, антитела препятствуют предетерминиро-ванному взаимодействию клеточных рецепторов с лигандом на поверхности патогена. Процесс нейтрализации проявляется не только в случаях с корпускулярными антигенами, но и с бактериальными токсинами. [c.238]

В течение обычного инфекционого процесса концентрация TI-1-антигенов незначительна. В силу этого будут активироваться только те В-клетки, которые имеют соответствующий антигенраспознающий рецептор, а продуцируемые антитела будут взаимодействовать только с TI-1-антигеном. Такой ответ развивается к ряду внеклеточных инфекций, причем он формируется быстрее, чем Т-зависимый иммунный ответ, так как не требует времени на созревание антигенспецифических хелперных Т-клеток. Скорость ответа сопряжена с несовершенством самого ответа. Он действительно напоминает скорую помощь в самом начале развития инфекции. ТЫ-антигены, действуя самостоятельно, не способны индуцировать переключение синтеза антител с одного изотипа на другой, не оказывают влияния на повышение аффинности антител, не создают клеток памяти. Все эти процессы требуют хелперных Т-клеток. [c.243]

Поверхностный иммуноглобулин В-клеток несет двойную нафузку в процессе созревания плазмоцитов. Во-первых, он выполняет роль антигенраспознающей структуры, передавая сигнал о встрече с антигеном внутрь клетки. Во-вторых, служит фактором захвата антигена для его переноса внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антигенные пептиды в комплексе с молекулами II класса МНС выносятся на клеточную поверхность. Иммуногенный комплекс распознается антигенспецифическими хелперными Т-клетками, которые и обеспечивают второй сигнал для В-клеточной пролиферации и дифференцировки. В процесс функционального созревания В-клеток включаются также цитокины и мембраносвязанные белки Т-лимфоцитов. Существенным моментом процесса распознавания антигена является феномен сцепленного распознавания. Суть его состоит в следующем. При инициации иммунного ответа на сложный антиген взаимодействующие В- и Т-клетки должны распознать этот антиген, но не обязательно те же самые антигенные эпитопы. Это яштение получило название сцепленного распознавания. [c.264]

Результат многолетней работы по выяснению механизмов генетического контроля силы иммунного ответа привели к достаточно конкретному заключению сила иммунного ответа зависит от работы одного, аутосомного, доминантного гена фенотипическим продуктом такого гена являются молекулы II класса МНС, клеточным типом, экспрессирующим этот ген, — антигенпрезентирующие клетки. В тех случаях, когда конформационные особенности антигенраспознающего участка молекуп II класса соответствуют структуре антигена (точнее антигенным эпитопам), образуется иммуногенный комплекс, экспрессирующийся на поверхности антигенпрезентирующих клеток, что и обеспечивает развитие иммунного ответа. Напротив, неспособность молекул II класса особей определенного генотипа взаимодействовать с антигенными пептидами будет причиной иммунной ареактивности. [c.291]

Адгезивные иолекулы — белки, экспрессирующиеся в основном на клеточной поверхности и обеспечивающие взаимодействия между клетками или между клетками и внеклеточным матриксом неспеци4 1ческие по отношению к иммунному ответу, они помогают его формированию, организуя миграцию клеток или усиливая межклеточные контакты в процессе распознавания антигена. [c.457]

Антигенами называют биополимеры или их синтетические аналоги, способные при введении в организм или в культуре лимфоидных клеток вызвать иммунный ответ продукцию антител, появление клеток-эффекторов тимического происхождения, формирование иммунологической памяти. Антитела или клетки, появляющиеся в ходе иммунного ответа, специфически взаимодействуют с антигеном или химическими веществами сходного строения. Последние могут не обладать свойством вызывать имм унный ответ. Такие вещества называ-ют гаптенами. При определенных условиях антигены способны вызвать состояние специфической безответственности — иммунологической толерантности (см. гл. 11). [c.20]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология