Мышечные волокна, механизм

ВОЛОКНО. При сокращении волокна оно утолщалось, а объем его оставался постоянным, так же как при сокращении мышечного волокна. Механизм действия подобной модели вполне ясен. Реакция нейтрализации карбоксильных ионов на полимерных цепях делает полимер незаряженным и устраняет силы расталкивания отрицательных зарядов вдоль оси волокна. При этом нарушается равновесие различных типов молекулярных сил и происходит сокращение нити за счет свертывания ориентированных цепочек в клубки вследствие теплового движения цепей. Непосредственной причиной сокращения полимерных цепей в этом случае, как и в случае резины, является изменение энтропии полимерных цепей при их вытягивании. В этом отношении, как мы увидим дальше, модель не вполне адэкватна [c.192]

Механизмы, обеспечивающие регуляцию произвольного сокращения мышц, не менее удивительны, чем сам процесс сокращения. Эндоплазматический (саркоплазматический) ретикулум в клетках мышц характеризуется высокой степенью упорядоченности [91, 92]. Соединительные трубочки проходят вдоль нитей, располагаясь среди пучков сократительных элементов, и через строго определенные интервалы тесно контактируют со складками наружной клеточной мембраны (Т-система мембран, рис. 4-22, А). Нервный импульс попадает в мышечное волокно, прохо- [c.324]

Принято считать, что процессом, непосредственно связанным с работающим механизмом поперечно-полосатого мышечного волокна, является распад АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата. Возникает вопрос каким образом мышечная клетка может обеспечить свой сократительный аппарат достаточным количеством энергии в форме АТФ, т.е. каким образом в процессе мышечной деятельности происходит непрерывный ресинтез этого соединения [c.654]

На сперматозоидах млекопитающих было, в частности, показано, что аденозинтрифосфат играет при сокращении хвоста сперматозоида, по-видимому, такую же роль, какую этому соединению приписывают в механизме сокращения мышечного волокна. [c.433]

Из приведенных выше данных следует, что в осуществлении двухфазной мышечной деятельности очень важную роль играет механизм регулирования саркоплазматическим ретикулумом содержания в мышечных волокнах ионов Са. Связывание и освобождение ионов Са в саркоплазме, вероятно, зависит от изменения потенциала саркоплазматических мембран. Величина потенциалов этих мембран, в свою очередь, может чрезвычайно быстро изменяться под влиянием нервных импульсов. [c.454]

Изучение условий образования вторичных структур и различных типов укладки молекул в твердых полимерах имеет большое значение для понимания механизма возникновения биологических структур. Многие биологические структуры (мышечное волокно, миелиновая оболочка нервного волокна, мембранные структуры, ранее рассмотренные на стр. 189 и др.) отличаются замечательной упорядоченностью расположения в них макромолекул. Эта упорядоченность может определяться принципами плотности упаковки, максимального насыщения водородных и других межмолекулярных связей, действием рассмотренных выше факторов образования вторичных структур и многими другими обстоятельствами, прежде всего, специфическими условиями биосинтеза на внутриклеточных поверхностях раздела. [c.209]

То же свойство — деформация — но уже на более высоком уровне оказалось полезным для генезиса структур, допускающих координированную работу матриц типа РНК и ДНК, и систем ферментов, выполняющих заданные операции в синтезе белков. Движение рибосом во время синтеза свидетельствует о необычайных меха нических возможностях, скрытых в цепях высокомолекулярных соединений. Если мы продолжим анализ роли движений и деформаций на новых уровнях организации, то увидим, с какой последовательностью этот фактор используется природой. Не только мышечные волокна, но и различные механизмы, созданные мозгом изобретателя — ведь это тоже средства управления отношениями организм — среда, но уже построенные не из белков, а совсем из иных материалов. Однако механизмы были созданы человеком, и их следует рассматривать как этап эволюции, причем механизмы появились именно пО тому, что исходной системой была белковая система. В конечном итоге зависимость высших функций организма от состава органов и интенсивности примитивных процессов хотя и существует, но является слабой. Известно, что даже в самом организме можно заменить искусственными аппаратами и такие важные детали, как сердце, почки, легкие, сосуды, кости и т. п., а отношение человека к среде и другим людям опосредствовано множеством механизмов. [c.110]

Хотя мы еще не в состоянии достаточно удовлетворительно объяснить механизм действия различных ионов на сократимые белки мышечного волокна, тем не менее нет никакого сомнения в том, что пространственная конфигурация мышечного волокна тесно связана с наличием на его поверхности электрического заряда. Это подтверждается и тем, что pH мышцы повышается при ее пассивном растяжении [137, 138]. [c.192]

Рис. 4.3. Механизм работы мышечного волокна.

Как выяснилось, функциональной единицей мышцы является способный сокращаться отрезок миофибриллы между линиями Z, названный саркомером. Миофибрилла, а, следовательно и мышечное волокно в целом, состоит из тысяч саркомеров. Разобравшись в том, как происходит сокращение одного из них, можно объяснить механизм сокращения всей мышцы. [c.385]

Тонические волокна (синонимы красные, медленные, 8-волокна ) содержат относительно большое (в расчете на единицу массы или объема мышечной клетки) количество митохондрий, в них много миоглобина (поэтому они имеют красную окраску), но мало сократительных элементов - миофибрилл. Основной механизм ресинтеза АТФ в таких мышечных волокнах - аэробный. Поэтому они сокращаются медленно, развивают небольшую мощность, но могут сокращаться длительное время. [c.194]

Как и железистые клетки, мышечные волокна обладают специализированной структурой. Как и у железистых клеток, эта структура включает элементы, свойственные любой клетке, но развитые в необычной степени. В мышцах такими элементами являются нитевидные белки — актин и миозин. Эти белки имеются в самых различных клетках организма и обслуживают целый ряд функций, связанных с их подвижностью, например с образованием псевдоподий и с перемещением клеток в период эмбрионального развития (гл. 10). В мышцах эти белки и механизмы их взаимодействия специально приспособлены для того, чтобы обеспечить движения не просто отдельных клеток, а целых органов. [c.13]

Остается еще объяснить механизм высвобождения ионов Са2+, приводящих в действие всю эту молекулярную машину. Полная последовательность предшествующих событий показана на рис. 18.6. Процесс начинается с генерации потенциала концевой пластинки (ПКП) (этот этап рассматривается в гл. 8). В некоторых мышечных волокнах, обычно менее крупных и медленнее сокращающихся, единственной электрической реакцией может быть градуальный ПКП. В крупных и быстро сокращающихся волокнах ПКП приводит к генерации потенциала действия. Последний распространяется по мышечной мембране, в сущности, таким же образом, как и нервный импульс по аксону. Через особую мембранную систему, так называемую систему Т-трубочек, деполяризация быстро проникает во внутреннюю часть мышечного волокна. Т-трубочки тесно примыкают к [c.16]

Второй способ действия рецепторов состоит в том, что они открывают или закрывают регулируемые ионные каналы плазматической мембраны. Здесь возможны два механизма создания сигнала 1) изменение в состоянии каналов порождает небольшой и непродолжительный ток ионов, что приводит к кратковременному изменению мембранного потенциала 2) открытие каналов приводит к значительному притоку ионов в цито юль, что, в свою очередь, вызывает внутриклеточную реакцию. Первый механизм работает главным образом в электрически активных клетках, например в нейронах и мышечных волокнах. Так, большинство нейромедиаторов регулирует мембранный потенциал постсинаптической клетки, открывая или закрывая ионные каналы ее плазматической мембраны падение мембранного потенциала ниже определенного порогового уровня вызывает взрывную деполяризацию мембраны (потенциал действия), которая быстро распространяется по всей мембране постсинаптической клетки. Изменения мембранного потенциала не сопровождаются за.метными изменениями концентраций ионов в цитозоле, так что исходный сигнал, полученный постсинаптической мембраной, не превращается в истинный внутриклеточный сигнал до тех пор, пока распространяющийся потенциал действия не дойдет до нервного окончания. Плазматическая мембрана нервного окончания содержит потенциалзависимые каналы для Са " . Вызванная потенциалом действия временная деполяризация мембраны открывает эти каналы, и ионы кальция устремляются внутрь окончания вниз по своему очень электрохимическому градиенту, выполняя роль вторичного посредника, запускающего секрецию нейромедиаторов. [c.56]

MOB с миотонией Томсена, механизмы генерации миотонического разряда, по-видимому, имеют другую природу. В данном случае главная причина заключается в сниженной проводимости мембраны для ионов С1 . Уровень потенциала покоя больных волокон при этом не изменен и достаточно высокий, но изменена форма ПД генерация первого спайка после периода покоя сопровождается длительной и хорошо выраженной следовой деполяризацией мембраны. Механизм формирования этой деполяризации состоит в следующем. Как известно, в нормальных волокнах при генерации одиночного ПД ионы К выходят из мышечного волокна в наружную среду и способны накапливаться в межклеточной жидкости в узком пространств трубочек Т-системы. Если пассивная проводимость ионов С1 нормальная (а значит, очень велика у мышечного волокна), то реальная следовая деполяризация мембраны от избытка вышедших иоиов не превышает 0,1 мВ (за счет хлорного тока, стабилизирующего МП). [c.172]

Тот факт, что комплекс актина и миозина ответствен за сокращение мышцы, был известен задолго до выяснения тонкой структуры миофнб-рилл. Уже примерно в 1929 г. было установлено, что источником энергии при мышечном сокращении является АТР, однако только спустя 10 лет Энгельгардт и Любимова показали, что выделенные из мышцы препараты миозина катализируют гидролиз АТР [88а], доказав тем самым, что энзиматические механизмы, обеспечивающие использование свободной энергии, которая высвобождается при гидролизе АТР, связаны с основными белками, образующими мышечные волокна. Позднее [c.323]

Регуляция сокращения и расслабления мыщц. Сокращение любых мышц происходит по общему механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са . Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция . Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са около 10 10 М. При понижении концентрации до 10 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию напряжения в присутствии АТФ. [c.657]

Сокращение и расслабление скелетных мышц регулируется концентрацией Са в цитозоле. В состоянии покоя концентрация Са в мышце обьгано очень низка. При стимуляции мышечного волокна импульсами двигательного нерва Са высвобЬждается из поперечных мембранных трубочек мышечной клетки. Этот высвободившийся Са связывается со сложным регуляторным белком тропонином, молекулы которого присоединены через определенные промежутки к тонким нитям. Молекулы тропонина играют роль триггера, т. е. пускового механизма, Они претерпевают конформационное изменение, которое оказывает влияние на миозиновые головки в толстых нитях. В них возбуждается АТРазная активность и таким образом инициируется сокращение. Тропонин остается активным до тех пор, пока в цитозоле мышечного волокна присутствует Са . Расслабление мышцы происходит после того, как нервные импульсы перестают к ней поступать и Са за счет действия находящейся в мембране АТРазы, выполняющей роль кальциевого насоса, переносится из саркоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума. Таким образом, АТР необходим не только для сокращения мышц, но и для их расслабления. Позже мы уви- [c.423]

Прекрасной иллюстрацией значения белков является раскрытие механизма мышечного сокращения. Установлено, что в основе мышечного сокращения лежит изменение механо-эластических свойств особого сократимого белка мышц — актомиозина в результате взаимодействия его с аденозинтрифосфорной кислотой (стр. 425). Это взаи--модействие мышечного белка с аденозинтрифосфатом, сопровождающееся сокращением миофибрилл, можно наблюдать in vitro, т. е. вне организма. Если, например, на мацерированные (вымоченные в воде) мышечные волокна, лишенные возбудимости, подействовать раствором аденозннтри-фосфата (при определенных концентрациях солей), то можно наблюдать резкое сокращение этих волокон, во многих отношениях напоминающее сокращение живой мышцы. Здесь имеется совершенно несомненное доказательство того, что для сокращения мышцы необходимо химическое взаимодействие мышечных белков с определенным химическим веществом. [c.8]

Недавно Сент-Дьердьи было высказано предположение, что энергия, освобождающаяся при гидролизе АТФ, превращается без промежуточного образования теплоты в электрическую энергию (работу электронов), которая и приводит в действие не известным пока путем контрактильный механизм мышечного волокна. Большую ясность в этот вопрос, очевидно, внесут лишь будущие исследования.. [c.450]

На сперматозоидах млекопитающих было, в частности, показано, что аденозинтрифосфат играет при сокращении хвоста сперматозоида, по-видимому, такую же роль, какую этому соединению приписывают в механизме сокращения мышечного волокна. Так, например, было установлено, что при движении сперматозоидов в анаэробных условиях в чисто солевых средах наблюдается постепенное затухание подвижности клеток, сопровождающееся распадом в них запаса АТФ. При добавлении глюкозы или при продувании воздуха через такую суспензию подвижность сперматозоидов быстро восстанавливается. Одновременно наблюдается и восстановление концентрации АТФ в клетках до исходного уровня (И. И. Р1ванов). [c.456]

Важную группу гелей составляют гели с большим количеством, ионогенных групп, в том числе гели различных полиэлектролитов, белков, в которых большую роль играют электрохимические явления. Они приобретают особое значение в гелях полиэлектролитов, образованных гибкими макромолекулами с высокой плотностью зарядов. В этом случае изменение степени ионизации ионогенных групп приводит к значительным изменениям объема геля, обусловленным электростатическим отталкивательным взаимодействием одноименно заряженных групп. Так, например, в гелях или волокнах полиакриловой кислоты, содержащих по одной СОО"-группе а каждом звене цепи, путем смещения pH или замены Ма-солей на менее диссоциированные Ва-соли, можно вызвать обратимые удлинения в 8—10 раз (стр. 106). Аналогичные опыты производились на гелях полиальгиновой кислоты. По мнению Ж. Кирквуда и Ризе-мана, подобные явления могут иметь место при мышечном сокращении в результате процессов ферментативного фосфорилирования и дефосфорилирования в частности, они возможны на нитях белка актина в мышечном волокне. При мышечном сокращении обратимые деформации, однако, редко превосходят 30—40%. Замечательно, что в описанных процессах происходит непосредственный переход изменений химической энергии в механическую работу (хемомеха-нический процесс), который, несомненно, лежит в основе мышечного сокращения, хотя его конкретный механизм еще нельзя считать выясненным. [c.187]

Таким образом, гипотеза о переносе фосфатной группы с АТФ не белок и последующем ее гидролизе в фазе расслабления соответствует фактам. В том, что измерение скорости изотопного обмена АТФ и АДФ является характеристикой реальной реакции (1), мы убеждаемся еще и по такому признаку. Сокращение отмытого мышечного волокна или мышечного белка требует обязательного присутствия АТФ и ионов магния (10" —10" М). Если заменить магний на кальций, то сокращение актомиозина не происходит. Оказывается, что и реакция изотопного обмена, исследованная Ульбрехтом, требует обязательно присутствия магния и полностью тормозится при замене магния на кальций (вследствие чего эта реакция не была найдена ранее Кошландом). Что касается реакции минерализации фосфата (аденозинтрифосфатазной реакции), то она идет еще активнее при замене магния на кальций. В этом случае АТФ расщепляется, но вхолостую. Вся энергия гидролиза АТФ переходит в теплоту. Ясно, что в этом случае балансовая реакция остается той же самой, но механизм ее изменяется, она не идет через стадию (1), которая необходима при получении механической работы. [c.190]

Обычное сокращение мышечного волокна составляет около 20% длины, максимальное - около 40 %. При этом в мышцах человека развивается усилие порядка 6-10 кг см , а в мышцах лягушки-1,8-2,2 кг см . В разд. В рассматриваются синтетические модельные мышцы, в которых происходит полное или частичное сокращение молекулярных цепей. Хотя такие механизмы и не реализуются в биоорганизмах, их изучение полезно для понимания общей картины. Недостатком этих моделей является 1) недостаточное число движущихся участков (по фавнению с моделью скольжения ) 2) невозможность объяснения взаимоупрочнения волокон при образовании мышечных пучков и сложных структур. Однако эти модели позволяют оценить скорость реакции и понять многие закономерности. [c.117]

Когда мыщца в покое (расслаблена), тропомиозин блокирует на тонком миофиламенте участки для прикрепления миозиновых головок (рис. 18.24, А), отключая актин. Ионы кальция, высвобождаясь из саркоплазматического ретикулума, соединяются с тропонином, заставляя его и одновременно тропомиозин, с которым он связан, смещаться. Это приводит к разблокированию участков прикрепления миозиновых головок (рис. 18.24, Б) — актин включается , и начинается скольжение нитей по описанному выще механизму (рис. 18.22). Когда раздражение мышечного волокна стимулирующими импульсами прекращается, ионы кальция закачиваются [c.388]

Быстросокращающиеся мышечные волокна характеризуются большим количеством миофибрилл, высокой АТФ-азной активностью миозина и ферментов гликолиза, наличием значительных запасов гликогена. Они имеют слаборазвитую капиллярную сеть и небольшое количество кисло-родсвязывающего белка — миоглобина. В связи с этим ресинтез АТФ в таких типах волокон осуществляется за счет анаэробных механизмов энергообразования — креатинфосфатной реакции и гликолиза. Наличие указанных выше биохимических особенностей обеспечивает высокую скорость сокращения и быстрое утомление этого типа мышечных волокон. БС-волокна приспособлены к скоростной интенсивной работе относительно небольшой продолжительности. Их мотонейроны имеют большое тело клеток и сильно разветвленные аксоны, поэтому иннервируют от 300 до 800 мышечных волокон. [c.290]

Большим событием в учении о ферментах явилось открытие в 1939—1941 гг. В. А. Энгельгардтом и М. Н. Любимовой ферментативных свойств белка миозина. При взаимодействии миозина с аденозйнтрифосфатом (АТФ) резко меняются его свойства, мышечное волокно сокращается, одновременно наблюдается расщепление АТФ с образованием АДФ и фосфорной кислоты. Эти наблюдения позволяют найти ключ к объяснению механизма- мышечного сокращения и превращения химической энергии, заложенной в макроэргнческих связях АТФ, в механическую [c.124]

Однако перейдем к позвоночным. Дело в том, что, как уже упоминалось, в нервной системе позвоночных, как правило, выполнением любой функции занимаются не единицы или десятки, а тысячи и десятки тысяч клеток. В наших схемах фигурировали одиночные нейроны и одиночные рецепторы — каждый изображал несколько сходных клеток, имеющихся у беспозвоночных. А у позвоночных животных даже система, управляющая отдельной мышцей, более сложна так, каждой крупной мышцей кошки или человека управляет своя группа мотонейронов — так называемый мотонейронный пул (МН-пул). В МН-пул входят тысячи нервных клеток, м йогочисленные разветвления аксонов которых оканчиваются на мышечных волокнах. Через мотонейронный пул и происходит управление работой мышцы, которая сама по себе тоже является довольно сложным механизмом. Например, изучая работу икроножной мышцы кошки, ученые обнаружили, что, когда кошка стоит, возбуждаются только такие мышечные волокна, которые обеспечивают относительно слабое напряжение мышцы, но зато могут работать длительное вре- [c.212]

Скелетные мышцы, как и миокард, относятся к типу поперечнополосатых и состоят нз волокон (клеток), на которых оканчиваются разветвления соответствующего нерва, управляющего состоянием мышцы. В каждой двигательной единице, т.е. совокупности мьппечных волокон и иннервирующих нх разветвлений аксона определенного двигательного нейрона, мышечные волокна сокращаются почти одновременно под влиянием приходящих по аксону импульсов возбуждения. Механизм генерации и распространения импульса электрического возбуждения в мышечном волокне очень близок к механизму электрического возбуждения нерва (особенно это относится к так называемым быстрым мышечным волокнам). В частности, каждый импульс начинается с локальной деполя 1зации клеточной мембраны, в результате которой развивается потенциал действия. При зтом возникают клеточные генераторы и соответствующее электромагнитное поле в окружающем мышцу пространстве. Плавное сокращение мышцы фактичес- [c.139]

К началу 1970-х годов феноменологическая стадия исследования функционирования мышц была в основном завершена стали известны общая схема процесса, его основные участники и источник энергии [442—445]. Дальнейшее изучение заключалось в поиске ответов на вопросы о том, каков молекулярный механизм сокращения мышц, как на молекулярном уровне совершается трансформация химической энергии гидролиза АТР в механическую работу и каким образом нервный импульс приводит в движение мышечные волокна. Содержание процесса, спонтанно протекающего в клетке или организме и, следовательно, сопровождаемого понижением свободной энергии, есть не что иное, как реализация потенциальных возможностей участвующих в нем молекул. Поэтому, какой бы ни был выбран подход к решению вопросов, связанных с механизмом работы биосистемы, он непременно должен включать изучение структурной и структурно-функциональной организации взаимодействующих молекул в случае молекулярного механизма сокращения мышц - организации прежде всего молекул актина и миозина, главных белковых компонентов миофибриллы, а также актино-миозиновых макромолекулярных комплексов. Изучение начинается с [c.121]

Общая черта исследований различных биосистем, отражающая природу их субординационной структурной организации, заключается в том, что во всех случаях изучение объекта представляет собой последовательный ступенчатый процесс познания, развитие которого ориентировано от более сложной биосистемы к менее сложной. Здесь и ниже имеется в виду не перечень открытий в их временной последовательности, а каузальный, т.е. причиннообусловленный процесс познания, что не всегда совпадает. Другая черта, также являющаяся общей, состоит в том, что изучение биосистемы любого уровня организации начинается с анализа ее внешней формы и строения, т.е. морфологии. В случае скелетной мышцы сначала было выяснено, что она состоит из пучка мышечных волокон, а каждое волокно представляет собой огромную многоядерную клетку. Эти данные сами по себе еще ничего не говорят о мышечном сокращении, тем более его механизме. Однако последующая редукция системы и изучение морфологии составных частей волокна привели к обнаружению миофибрилл и открытию у них способности сокращаться в присутствии АТР. Стало очевидно, что миофибриллы, составляющие около двух третей массы волокна, являются сократительными элементами клеток мышечной мускулатуры. Почему сокращается сама миофибрилла, осталось пока неясно, но была объяснена причина сокращения мышечного волокна. Морфологическое изучение миофибриллы идентифицировало ее сократительную единицу - саркомер. Сам факт его обнаружения хотя и не прояснил природу сокращения, тем не менее, дал первую информацию о физиологии миофибриллы и детализировал представления о мышечном сокращении на более высоких уровнях волокна и скелетной мускулатуры. Вскоре стало известно, что сокращение саркомера есть результат скольжения толстых филаментов относительно тонких при сохранении длин тех и других. Морфологическое изучение саркомер вызвало появление первой физиологической модели мышечного сокращения (модели скользящих нитей). Она дала трактовку механизму сокращения саркомера, миофибриллы, волокна и скелетной мышцы, но не могла объяснить причину скольжения филаментов. [c.132]

Сокращение любых мышц протекает по общему механизму, описанному выше. Мышечные волокна разных организмов и даже разных тканей одного организма могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции их сокращения и расслабления. Заметим, что во всех случаях ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са +. Существуют два главных механизма регуляции мышечного сокращения актиновый и миозиновый. [c.337]

Процесс мышечного сокращения нельзя свести к укорочению толстых или тонких нитей, так как их длина существенно не меняется при умеренном укорочении мышечных волокон. Вместе с тем в ходе мышэчного сокращения длина саркомеров уменьшается и решетки толстых и тонких нитей вдвигаются друг в друга. Если укорочение волокна невелико, гексагональное расположение нитей сохраняется нити скользят относительно друг друга. Сила сокращения возникает при взаимодействии толстых и тонких нитей, заключающемся в замыкании поперечных мостиков. Одно из решающих доказательств такого механизма мышечного сокращения было получено при сопоставлении величины напряжения мь шечного волокна со степенью перекрывания толстых и тонких нитей [Гордон, Хаксли А., Юлиан, 19661. Изолированное мышечное волокно растягивали так, что вначале толстые и тонкие нити не перекрывались (состояние 1 на рис. 92), и затем определяли изометрическое напряжение сокращения при разных длинах саркомера. Было установлено, что напряжение возрастает линейно со степенью перекрывания нитей (рис. 93) и достигает максимального значения в состоянии 2, когда участки толстых нитей, содержащие поперечные мостики, полностью перекрыты тонкими нитями. При продолжении укорочения саркомера до момента схождения концов тонких нитей напряжение практически не меняется, поскольку число способных к нормальному замыканию мостиков в районе перекрывания остается неизменным. В ходе дальнейшего сокращения (состояние 3) напряжение начинает резко снижаться вследствие того, что послё прохождения дальше центра толстых нитей перемещение тонких нитей приводит уже к появлению участков двойного перекрывания с неправильной ориентацией мостиков. [c.219]

В скелетвых мышечных волокнах существует сложный (до конца не ясный) механизм ЭМС, который не встречается у других типов мышечных клеток (рис. 91,а). [c.160]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология