Иммунитет реакции и механизм

При исследовании вопроса о механизмах, участвующих в ликвидации инфекции, можно полагать о мобилизации местного тканевого иммунитета, и в частности о местной фагоцитарной реакции, о мобилизации ретикуло-эндотелиальной системы в целом, о стимуляции антибактериальных факторов крови или тканей. Результаты излагаемых ниже опытов представляют попытку получить ответ на этот вопрос. [c.275]

Действительно, иммунные механизмы сенсибилизации и развития аллергической болезни, как это было показано в первой части книги, совершенно идентичны таковым при развитии антиинфекционного или противоопухолевого иммунитета, т. е. при развитии явно защитных реакций. Способность формировать аллергическую реакцию является неотъемлемой функцией иммунной системы. Это и логично, ведь аллерген чужой , и система иммунологического надзора включается сразу же после его проникновения в организм. [c.250]

Все перечисленные звенья друг с другом функционально связаны, друг друга непосредственно обусловливают. Такого рода взаимосвязь возможна только благодаря тому, что реакции иммунитета отнюдь не локализованы в отдельных компонентах протоплазмы. Они выражают защитные свойства всей клетки, всего протопласта как в высшей степени сложной, гетерогенной и вместе с тем функционально единой биологической системы. В этом убеждает также строго закономерный характер изменений в деятельности каталитических механизмов клетки, которые охватывают большую группу различных ферментов и, естественно, не могут быть обусловлены непосредственным действием возбудителя на частицы ферментов. [c.331]

Заканчивая, мы считаем необходимым со всей определенностью подчеркнуть, что основная роль среди биохимических факторов защитных реакций у растений принадлежит белковым компонентам протопласта и, в первую очередь, каталитически активным белкам. Вместе с тем становится ясным, что вся сложная цепь явлений иммунитета не может быть сведена лишь к взаимодействию ферментных систем растения-хозяина и паразита, как это делалось ранее и нередко утверждается и в настоящее время. Современное состояние наших знаний в области клеточного метаболизма позволяет утверждать, что изменения в деятельности ферментов не являются первичным эффектом. Они возникают в результате сложных сдвигов, вызываемых возбудителем инфекции в деятельности всех важнейших центров клеточной активности. Это воздействие распространяется на механизмы [c.334]

Изучая возникающие под влиянием инфекции явления — изменения в деятельности отдельных ферментных систем, отдельных клеточных органоидов и клеток, исследователь должен постоянно помнить, что сдвиги в этой деятельности регулируются не только протопластом, но и растительным организмом в целом как в высшей степени сложной, гетерогенной и вместе с тем функционально единой системой. Только изучение механизмов защитных реакций на всех доступных современному исследователю уровнях (субклеточный, клеточный, орган, организм и, наконец, разнообразные сообщества) способно привести нас к решению важнейшей биологической проблемы, какой является проблема иммунитета. [c.334]

Конечно, система кроветворения не обособлена от всего организма — управление скоростями роста клеток осуществляется на разных уровнях от местных химических стимуляторов до гормональной и нервной систем. Однако некоторые функции клеток крови можно рассматривать без учета механизма центрального управления соответствующими реакциями. Это относится в значительной мере к реакциям специфического иммунитета, который связан с определенными группами клеток белой крови —- лимфоцитами. [c.99]

Имеется два пути реализации эффекторной функции системы комплемента — классический путь активации, по которому цепь реакций инициируется комплексом антиген антитело, и альтернативный путь, т.е. активация системы только антигеном, без участия антител. Второй путь активации комплемента, зависящий от прямого действия патогена и не включающий специфические факторы гуморального иммунитета, кажется эволюционно более древним. Устоявшееся название для неспецифической активации системы комплемента связано лишь с более поздним открытием этого механизма включения в работу данной системы. [c.260]

Рассмотрение различных вариантов иммуноэлектрофореза естественным образом завершает начатое еще в предыдущей книге изложение методов фракционирования белков и нуклеиновых кислот в электрическом поле. В любом из вариантов иммуноэлектрофореза обязательно имеет место явление иммунопреципитации. Это явление широко используется и само по себе — как плодотворный способ высокоизбирательной очистки белков, а также для обнаружения иммуноспецифических продуктов фракционирования, проведенного с помощью обычного электрофореза или ИЭФ. Поэтому представляется целесообразным предварить рассмотрение собственно иммуноэлектрофореза описанием механизма и особенностей метода иммунопреципитации. Однако многие из этих особенностей, в частности очень важные явления неоднозначности иммунного ответа и полиморфизма иммунных реакций, нельзя понять без хотя бы беглого, но не слишком поверхностного знакомства С механизмом выработки иммунитета, строением я функцией иммуноглобулинов, природой сил взаимодействия между антителами и антигенами и т. д. Эти же представления окажутся необходимыми в следующей части книги при рассмотрении радиоиммунных методов исследования. Между тем в большинстве случаев биохимики и молекулярные биологи довольно плохо знакомы с современной иммунохимией, претерпевающей к тому же пору бурного развития. [c.81]

Одно из замечательных достижений иммунологии 80-х годов состоит в открытии и расшифровке иммунного механизма, существующего в ткани кожи. Кожа выполняет пограничную функцию, защищая организм от внешних воздействий. Во-первых, это чисто механическая защита — покров, способный самостоятельно ликвидировать возникающие в нем повреждения. Во-вторых, этот покров защищен химически. Он наделен сальными и потовыми железами, продукты которых обладают выраженной бактерицидной активностью. В-третьих, оказалось, что кожа снабжена эф( ктивным аппаратом для местного иммунного реагирования. Конечно, этот аппарат тесно связан со всей системой иммунитета, однако он достаточно самостоятелен при выполнении каждой конкретной реакции. [c.29]

В целом приведенные в настоящей главе сведения позволяют внести существенное дополнение в картину иммунного механизма, представленную во всех предшествующих главах. Иммунитет показан сложной динамичной системой клеток, взаимодействующих между собой путем прямого контакта или с помощью растворимых веществ-посредников. В иммунном кооперативе согласованно работает не менее десятка клеточных типов, различающихся свойствами и функциональной специализацией. Практически каждый вариант взаимодействующих клеток в ходе иммунной реакции претерпевает существенные перестройки. Они могут выражаться в активации секреции и синтеза определенных специфических продуктов, чаще всего белков. В ряде случаев для этого в клетке должны произойти перестройки на уровне генома. Наконец, многие клетки иммунитета в процессе реагирования размножаются. Все взаимодействия между клетками и преобразования самих клеток растянуты во времени и обычно протекают в течение 1—2 нед. Мало того, возможность кооперирования клеток иммунной системы критиче- [c.120]

В систему комплемента входят около двух десятков сывороточных белков, общая функция которых состоит в регуляции воспаления. Компоненты комплемента взаимодействуют между собой и с другими элементами иммунной системы. Например, ряд микроорганизмов спонтанно активирует систему комплемента по так называемому альтернативному пути, представляющему собой механизм врожденного, неспецифического иммунитета. В результате с поверхностью микробов связываются компоненты комплемента, что приводит к поглощению этих возбудителей фагоцитами. Когда система комплемента принимает участие в реакциях специфического приобретенного иммунитета, ее обычно активируют по классическому пути антитела, связавшиеся с поверхностью клеток микроорганизма. [c.7]

Макрофаги осуществляют защитную реакцию организма в ранней стадии ответа на инфекцию, до вступления в действие специфических механизмов иммунитета, зависимых от Т- и В-клеток. Позже функция макрофагов сводится к переработке (процессингу) и представлению (презентации) антигена. Наконец, в эффектор-ной стадии иммунного ответа распознавшие антиген Т-клетки выделяют цитокины, активирующие макрофаги. [c.184]

Тх1-лимфоциты. Этот эффект, по всей вероятности, служит одним из путей переключения иммунного ответа с Тх1- на Тх2-тип в тех случаях, когда возбудитель не может быть устранен из тканей и воспаление как реакция клеточного иммунитета становится хроническим. Данный механизм имеет особое значение у человека, поскольку при саркоидозе и туберкулезе образование кальцитриола может быть настолько значительным, что из участка активации макрофагов он проникает в кровоток, вызывая повышение содержания кальция в крови. [c.187]

Как правило, паразитарные инвазии вызывают активацию ряда иммунологических защитных механизмов, гуморальных и клеточных, причем эффективность ответных реакций зависит от природы паразита и стадии инвазии. В данной главе рассмотрены основные аспекты иммунитета к паразитарным инвазиям и особенно подробно к заболеваниям, вызываемым некоторыми из наиболее важных паразитов человека (рис. 18.1). [c.335]

Антителозависимый цитолиз связан с так называемыми К-клетками, которые относятся к субпопуляции несенсибилизи-рованных лимфоидных клеток ( созревающие В-лимфоциты, нулевые клетки), имеющих рецепторы к F -фрагменту IgG. Поэтому они способны убивать в отсутствие комплемента клетки-мишени, сенсибилизированные IgG. В этом принципиальное отличие антителозависимого цитолиза К-клетками от специфического цитолиза Т-лимфоцитами, сенсибилизированными по отношению к определенному антигену (клетке-мишени). Хотя антителозависимый цитолиз и не причисляют к реакциям клеточного иммунитета, так как он связан с антителами, а не с клетками, индуцируют его медиаторы клеточного иммунитета (лимфокины). Механизм разрушения клетки-мишени при воздействии К-клеток не отличаются от киллерного эффекта Т-лимфоцитов [Strom J. В. et al., 1975]. [c.247]

Высокореакционные свободные радикалы кислорода, характеризующиеся высоким окислительным потенциалом и способностью к быстрым превращениям, могут индуцировать цепные реакции. В настоящее время признается важная роль свободнорадикальных процессов в развитии возрастных и патологических состояний в тканях [Владимиров Ю.А. и др., 1983]. Свободнорадикальные превращения вовлекаются в механизмы, по-выщающие вьгживаемость клеток в неблагоприятных условиях, а снижение генерации свободных радикалов в организме способствует ослаблению клеточного иммунитета. Однако усиленная генерация свободных радикалов сопровождает патологические состояния (болезнь Паркинсона, Альцгеймера) и сам процесс биологического старения. [c.316]

В токсикологической практике могут встретиться и другие ситуации, вплоть до таких, когда иммунологические тесты характеризующие определенные механизмы действия профессионального яда, мало помогают при установлении ПДК. В этом аспекте интересно исследование 3. 3. Брускина (1965) по изучению фагоцитарной реакции и продукции имунных антител у морских свинок и крыс, в течение 5 месяцев подвергавшихся ингаляционному воздействию аэрозолей веретенного и синтетического Б-ЗВ масел в различных концентрациях (10—125 мг/м ). Нарушения иммунитета были выражены у всех подопытных животных, причем более показательно при ингаляции веретенного масла. Между тем последнее вызывало поражение лишь при накожной аппликации, в то время как синтетическое Б-ЗВ масло было токсичным и при ингаляционном методе воздействия. Почему наблюдалось несоответствие в общетоксическом и антииммунном действии масел Дело в. том, что поражение иммунитета наступало не в результате развития интоксикации, а в результате блокады клеток ре-тикуло-эндотелиальной системы масляными каплями, т. е. инородными телами, фагоцитоз которых макрофагами легких осуществлялся интенсивно и независимо от общетоксического действия. [c.283]

Проблема иммунологической толерантности представляет интерес как в теоретическом, так и в прикладном аспекте. В связи с тем что самые разнообразные состояния иммунологической безответности чисто феноменологически представляют антипод иммунитета, но являются истинно иммунными процессами, изучение механизмов индукции толерантности существенно расширяет теоретические представления о формировании иммунологических реакций. В практическом плане проблема естественной и приобретенной толерантности важна для выяснения иммунных механизмов старения организ- [c.66]

Однако, хотя важная роль антител в иммунитете не вызывает сомнений, механизм иммунитета не исчерпывается реакцией антиген — антитело. Столь же важную роль играют более или менее неспецифические механизмы, например непроницаемость кожи и слизистых оболочек, их бактепицидная способность, повышение температуры, которое часто сопровождает инфекцию, действие нормальных компонентов плазмы, таких, как комплемент и пропердин, и, наконец, фагоцитоз. Очевидно, из всех механизмов сопротивляемости фагоцитоз является самым важным. Здесь мы остановимся лишь на специфических механизмах иммунитета, не обсуждая других перечисленных выше механизмов устойчивости. [c.12]

Г. Е. Фрадкин. Ничего невероятного в наших данных нет. Они совпадают с литературными данными, например с результатами исследований Каплана, показавшего, что при ультрафиолетовом облучении умеренных фаговых частиц каппа выход вирулентных мутантов достигает 2%. Я хочу подчеркнуть, что в наших экспериментах сравнительно высокий выход фаговых частиц, преодолевающих иммунитет, был обнаружен только при облучении в условиях непрямого действия излучения, когда преобладают радиационнохимические реакции, близкие по своему механизму к химическим и фотохимическим (ультрафиолетовое излучение) реакциям, вызывающим мутации у покоящихся вирусных корпускул. Кроме того, необходимо заметить, что для фага X, как указывают Стент и Бертани, типично легкое возникновение фн-зиолого-генетических изменений, нарушающих функцию иммунитета. В наших эксперименгах мы в основном выявляли изменения эгого рода, и поэтому число частиц, преодолевающих иммунитет, столь непривычно велико. Весьма возможно, что изменения, называемые Стентом физиолого генетическими, являются точечными мутациями, легко репарируемыми клетками во время первого цикла репродукции. [c.174]

Работа этого сложного и удивительно целесообразного механизма давно волнует исследователей. Со времен спора Мечникова (сторонника клеточной теории иммунитета) и Эрлиха (приверженца гуморальной,, сывороточной теории), в котором, как обычно, оба были правы (и оба были одновременно удостоены Нобелевской премии), и до настоящего времени предлагается и обсуждается огромное количество разнообразных теорий иммунитета. И это неудивительно, так как теория должна непротиворечиво объяснить широкий спектр явлений динамику накопления антител в крови с максимумом, приходящимся на 7—10-й день, и иммунную память — более быстрый и значительный ответ на повторное появление того же антигена толерантность высокой и низкой доз, т. е. отсутствие реакции при очень малых и очень больших концентрациях антигена возможность отличения своего от чужого , т. е. отсутствие реакции на ткани хозяина, и аутоиммунные заболевания, когда такая реакция все же происходит иммунологическую реактивность при раке и недостаточную эф ктивность иммунитета, когда раковому заболеванию удается ускользнуть из-под контроля организма. [c.100]

В этой главе рассмотрены некоторые вопросы защитных реакций, которые имеют место при заражении растений патогенами. В иммунитете живых организмов задействованы многие метаболические системы. При этом стимулируется дыхание, идет синтез патогенезозависимых белков и образование лигнина при росте и развитии некрозов. Не последняя роль принадлежит таким метаболитам, как этилен и пероксидаза. Проявление вирусиндуцированной устойчивости сопровождается не только увеличением активности изопероксидаз, но и синтезом некоторых из них de novo. Все вместе составляет и определяет тот защитный механизм, контуры которого должны в результате усилий многих и многих исследователей дать ключ к пониманию сущности реакций, лежащих в основе выражения иммунного ответа растений. [c.42]

Очевидно, следует иметь в виду и неперспективность обычного пути раздельного изучения устойчивости в области формирования некрозов и специфического иммунитета, возникающего на значительном расстоянии от них. Как одно, так и другое проявление ответных реакций тесно взаимосвязаны между собой, хотя есть и должны быть определенные различия в выражении этих процессов. Молекулярно-биологический анализ защитных реакций также не может быть оторван от особенностей метаболизма растения в целом. Всестороннее изучение иммунных процессов, происходящих в устойчивых тканях растений-хозяев на молекулярном уровне, позволит не только расшифровать механизмы проявления естественно возникающей устойчивости, но и найти подходы к разработке действенных мер борьбы с инфекционными болезнями, наносящими значительный материальный ущерб сельскому хозяйству. [c.109]

Новый этап развития иммунологии связан в первую очередь с именем вьщающегося австралийского ученого М.Ф. Бернета. Именно он в значительной степени определил лицо современной иммунологии. Рассматривая иммунитет как реакцию, направленную на дифференциацию всего своего от всего чужого , он поднял вопрос о значении иммунных механизмов в подцержании генетической целостности организма в период индивидуального (онтогенетического) развития. Именно Вернет обратил внимание на лимфоцит как основной участник специфического иммунного реагарования, дав ему название иммуноцит . Именно Вернет предсказал, а англичанин Питер Медавар и чех Милан Гашек экспериментально подтвердили состояние, противоположное иммунной реактивности — толерантности. Именно Вернет указал на особую роль тимуса в формировании иммунного ответа. И, наконец. Вернет остался в истории иммунологии как создатель клонально-селекционной теории иммунитета. Формула такой теории проста один клон лимфоцитов способен реагаровать только на одну конкретную, антигенную, специфическую детерминанту. [c.8]

Параллельно исследованиям П. Медавара проблемой толерантности занимался другой выдающийся иммунолог — М. Бернет. Выдвинув концепцию, по которой иммунитет есть реакция организма, дифференцирующая все свое от всего чужого , он утверждал, что состояние толерантности к своему формируется в раннем онтогенезе. Не вдаваясь в подробности всего хода исследований проблемы толерантности, следует лишь подчеркнуть, что, по современным представлениям, естественная толерантность к своему и индуцируемая искусственно толерантность к чужому — суть явления одного порядка, включащие в работу сходные механизмы. Определяющим звеном в реализации этих механизмов является тимус, способный проводить отрицательную селекцию антигенспецифических лимфоцитов, т.е. исключать из работы клоны, способные взаимодействовать с собственными антигенами или толерогенами (см. гл. 7). Этот последний пример ясно показывает, как чисто практическая необходимость стимулировала целый каскад фундаментальных исследований 1, всщ)ывших одну из принципиальных сторон работы иммунной системы. [c.25]

Активация альтернативного пути развития системы комплемента и поглощение макрофагами преодолевших эпителиальный барьер микроорганизмов представляют собой наиболее раннюю реакцию врожденного, неспецифического иммунитета, которая встречается в первые часы после заражения. Если же микроорганизм все-таки ускользает от постоянно присутствующих факторов ранней, немедленной защиты, то мобилизуются клеточные и гуморальные механизмы, которые хфактеризуют собой ранний индукционный ответ. Импульсом к развитию такого ответа является факт распознавания атигенов микроорганизмов, которые по своей природе являются наиболее общими для них, например упоминавшийся выше липополисахарид. Понятно, что тонкая антиген-распознающая специфичность, свойственная адаптивному иммунитету, в данном случае отсутствует. Более того, природа факторов, включенных в ранний индукционный ответ, такова, что не создает памяти от первичного контакта с антигеном, столь свойственной специфическому иммунитету. Следует помнить, что именно на неспецифическом этапе развития противоинфекционного иммунитета закладываются основы для формирования специфического ответа. Этот преадаптационный процесс связан в первую очередь с переработкой антигенов микроорганизмов в их индуци-324 [c.324]

Именно с продукцией гипохлорита, который является чрезвычайно эффективным бактерицидным агентом, способным раз-руп1ить бактериальные стенки, связывают участие МПО в процессах неспецифического иммунитета и, в частности, фагоцитоза [129]. Миелопероксидаза катализирует реакции пероксида водорода и с другими галидами (Вг , 1 ), а также псевдогалидами (S N ), однако в силу их низкой концентрации в плазме (100 мкМ Вг и 50 мкМ S N ), в сравнении с концентрацией ионов хлора (100 мМ) [125], физиологического значения эти реакции не имеют. Ключевую роль в каталитическом механизме МПО играет гем, который совершает переход из основного состояния в окисленную форму, — активный феррил я катион-радикал (комплекс I пероксидазы). Далее в результате последующей одностадийной двухэлектронной реакции, возвращается в основное состояние, восстанавливая при этом галиды до гипогалитов [c.23]

В настоящее время далеко не все известно о функции лимфоцитов, чьи антигенсвязывающие свойства обусловлены сорбированными на их поверхности антителами (иммунными комплексами). Судя по некоторым фактам, эти клетки у мышей, иммунизированных оптимальной для продукции антител дозой антигена, могут выполнять функцию супрессоров реакции гиперчувствительности замедленного типа (Л. Черноусова и др., 1981, 1982), т. е. реакцию клеточного иммунитета. Тем самым вскрывается один из механизмов, регулирующих соотношение реакций гуморального и клеточного иммунитета на один и тот же антиген. [c.150]

Наряду со специфическими механизмами иммунитета в комплексе защитных реакций организма большая роль принадлежит факторам естественной невосприимчивости, которые, не обладая какой-либо иммунологической специфичностью, обеспечивают защиту организма при встрече его с различными видами патогенных и непатогенных микробдв. Неспецифическая защита организма осуществляется с участием клеточных систем в виде фагоцитоза и местной воспалительной реакции, препятствующих распространению микробов в организме, а также гуморальных факторов, в частности лизоцима и комплемента, которые в совокупности обусловливают бактериостатическое и бактериолитическое действие сыворотки. [c.113]

Многие стороны реакции трансплантационного иммунитета и замедленной повышенной чувствительности остаются до сих пор неизученными. Так, неизвестно, каковы клеточные механизмы распознавания чужеродных антигенов при индукции реакций ЗПЧ, необходим ли непосредственный клеточный контакт между лимфоцитами и отторгаемой тканью и каков механизм разрушения аллогенного трансплантата чем отличаются отношения иммунного и неиммун-ного лимфоцита с клеткой-мишенью. Показано, что в зоие отторжения трансплантата одновременно присутствуют и иммунные и неиммунные лимфоциты. Происходит ли при этом взаимодействие внутри популяции лимфоцитов, а также каковы их соотношения с макрофагами-гистиоцитами [c.127]

Авторы цитированных сообщений предполагают, что стимулирующее действие кемантана на гуморальный иммунный ответ опосредуется рядом механизмов активацией Т-хелперов и процессов клеточной кооперации, особенно на поздних этапах, торможением образования собственно В-супрессоров, ингибирующая роль которых в реакциях иммунитета известна. Митостатическое и лимфотоксическое действие кемантана на клетки иммунной системы, по-видимому, незначительно или отсутствует. При активации Т-хелперов, кемантан не влияет на индукцию и накопление Т-супрессоров, а при однократном введении не воздействует и на реализацию их функций. Проведенные клинические испытания препарата показали, что кемантан активен при хроническом афтозном стоматите, герпесе, заболеваниях аутоиммунного генеза (например, облитерирующий эндоартериит) [Н.Г. Арцимович, Т.А. Фадеева, Н.В. Климова и др., 1989]. [c.112]

Угроза животному организму связана со следующими тремя видами опасности химическими или физическими воздействиями среды, нападением микрохищников — патогенных бактерий и вирусов, грибов и простейших организмов, и, наконец, нападением различного рода макрохищников . Для защиты от них организм обладает соответствующими механизмами, начиная от вегетативных реакций физиологических систем, фагоцитоза, воспалительных реакций и процессов заживления, явлений иммунитета и кончая индивидуальными поведенческими реакциями и коллективными механизмами защиты [87]. Мы будем иметь дело только с первым видом опасностей — изменением условий среды — и с низшим уровнем ответных реакций организма и его систем — механизмами гомеостаза, осуществляемыми физиологическими регуляторными системами. [c.199]

Представления о регуляторных звеньях и сетях, кратко описанные выше, позволяют составить впечатление о степени сложности системы иммунитета. Эти же сведения в какой-то мере отражают, каким багажом фактов располагают исследователи в настоящее время. Наконец, эти данные создают впечатление неоправданно большой, чрезмерной усложненности механизма иммунной реакции. Если к описанному в данной главе добавить сведения из предыдущих глав, то возникает картина почти хаотическая. Десятки вариантов клеток (различные субпопуляции лимфоцитов, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, ретикулярные, дендритные клетки и др.) выделяют еще большее число растворимых факторов (антитела, антиидиотипы, факторы супрессии типа SEM, EIRj и ЕЕМ, факторы активации типа FIT, EIR , EIR , SFA и EFA, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы и т. д., и т. п.). [c.101]

Макрофаги принимают участие в иммунном ответе на всех его этапах рис. 10.19). Во-первых, как уже было отмечено, они осуществляют немедленную защитную реакцию до тех пор, пока не произойдет усиление иммунного ответа, регулируемое антигенспецифичнми Т-клетками. Во-вторых, они вызывают активацию Т-клеток, осуществляя процессинг и презентацию им антигена (см. гл. 9). И наконец, активированные в свою очередь Т-клетками, они выполняют важные функции в эффекторных механизмах клеточного иммунитета, вызывая воспаление и уничтожая микроорганизмы, а также опухолевые клетки рис. 10.20). [c.184]

В отличие от других видов гиперчувствительности, реакции IV типа могут быть перенесены от сенсибилизированного животного несенсибили-зированному не сывороткой, а Т-клетками (у мыщи Тц1-клетками). В основе таких реакций лежат несомненно механизмы защитного Т-кле-точного иммунитета, однако полная корреляция между ним и гиперчувствительностью IV типа наблюдается далеко не всегда. Ответственные за осуществление замедленной реакции Т-клетки специфически сенсибилизированы антигеном в период предшествующего контакта с ним и дей- [c.472]

Р-компонент обладает высокой иммуногенностью. Избирательное накопление его в амилоидных отложениях не получило еще объяснения. Наличие в амилоиде специфических антигенных структур не исключает присутствия в нем компонентов иммунных реакций (антитело, антиген, комплемент, иммунные комплексы) как добавок гематогенного происхождения. Рассмотрение природы и свойства амилоида убеждает в том, что амилоидная субстанция — это сложное гетерогенное вещество и диктует поиски механизмов его образования. Присутствие в амилоиде атавистического фибриллярного белка ставит вопрос об участии в его синтезе популяции определенных клеточных форм, по-видимому, тех, которые ответственны за синтез белков тела. Речь при этом идет не просто об участии синтезирующих белок клеток, а о появлении клона, синтезирующего особый фибриллярный белок, что немыслимо без клеточных трансформаций в белковосинтетической системе. В том же клеточном представительстве нуждается и синтез ГАГ, которые являются вторым обязательным тканевым компонентом амилоида. Факт обнаружения в амилоиде специфического антигена ставит вопрос об отношении к этому новому для организма антигену иммунокомпетентной системы становление реакции иммунитета или развитие толерантности. Этот вопрос шире — о реакции организма на амилоид как на свое или чужое , о безудержном прогрессировании амилоидоза в подавляющем большинстве случаев и об эксквизитности рассасывания амилоида в клинической практике. [c.218]

Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность — процессы сопряженные [Мовэт Г. 3., 1975], и это сопряжение в значительной мере связано с уникальностью адаптивной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, возможностью приложения по обе стороны стенки терминального сосуда (кровь, соединительная ткань) большинства, если не всех, гомеостатических механизмов. Сопряжение воспаления и гиперчувствительности можно видеть и в морфологическом проявлении этих процессов высвобождение клетками биологически активных веществ (медиаторов) и использование плазматических систем (комплементарная, кининовая, свертывающая и фибринолитическая), реакция сосудов микроциркуляции, изменение сосудисто-тканевой проницаемости и реологических свойств крови, эмиграция клеток и смена клеточных популяций, новые клеточные взаимоотношения на месте и трансформации клеток, гранулематоз и фибриллогенез—далеко не полная морфогенетическая картина, присущая как воспалению, так и реакциям гиперчувствительности. [c.231]

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета и хроническое воспаление. Персис-тенция повреждения и несостоятельность репарации, составляющие существо хронического воспаления, могут быть связаны не только с постоянным (повторным) действием повреждающего (провоспалительного) фактора, но и с эффекторными механизмами клеточного иммунитета, в основе которых лежат цитотоксические и цитолитические реакции. Различают специфический цитолиз, осуществляемый Т-лимфоцитами — киллерами и макрофагами, а также антителозависимый цитолиз, в развитии которого повинны К-клетки [РосИезк XV. К., [c.246]

Однако многие болезнетворные микробы способны проникнуть через внешние барьеры организма. Тогда в реакцию вступают новые защитные свойства. На них впервые обратил внимание великий русский ученый И. И. Мечников. Эти свойства связаны в первую очередь с клетками крови и лимфы, кроветворных органов, рыхлой соединительной ткани. Мечников отметил, что на низших ступенях развития органического мира у одноклеточных и наиболее просто устроенных многоклеточных животных переваривание пищи осуществляется внутри клеток. Позднее, в процессе эволюции, развилась специальная пищеварительная система. Вместе с тем в теле животного и человека существуют подвижные клетки, способные к внутриклеточному пищеварению. Они всегда скапливаются вокруг микробов и других инородных тел, попавших внутрь организма. Подвижные клетки, названные Мечниковым фагоцитами (от греч. phagein — пожирать, ytos — клетка), захватывают инородные тела и, если те органического происхождения, переваривают их. Так, на базе дарвиновского учения И. И. Мечников объяснил происхождение иммунитета — одной из форм невосприимчивости организмов к болезнетворным началам. Причину иммунитета И. И. Мечников видел в деятельности фагоцитов. Позднейшие исследования подтвердили огромное значение фагоцитов в явлениях иммунитета. Этот способ защиты имеет место у представителей всех типов животного мира, имеющих ткани мезодермального происхождения. Но, как было выяснено в дальнейшем, у животных появился еще дополнительный защитный механизм. У этих организмов клетки тела вырабатывают особые вещества, способные растворять микробы. К ним относятся комплексы белковых веществ, получивших название комплемента и антител. Они находятся в жидкой части крови и поэтому получили название гуморальных факторов-(от лат. humor — влага). [c.462]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология