Процессы распада и окисления углеводов

Нередко функцию углеводов в обмене веществ сводят только к энергетическому обеспечению химических реакций. Это далеко не так. Бесспорно, что при распаде (окислении) углеводов в организме идет высвобождение энергии, которая запасается далее в макроэргических связях АТФ, и что АТФ, синтезированная сопряженно с окислением углеводов, поставляет энергию для осуществления химических процессов и для других нужд организма. Однако углеводы выполняют еще одну важнейшую функцию в процессе обмена веществ—они являются источником большого числа органических соединений, которые служат исходными продуктами для биосинтеза липидов, белков и нуклеиновых кислот. В углеводах, образующихся в процессе первичного биосинтеза органического вещества, связывается углерод и запасается энергия. [c.328]

Основным процессом жизнедеятельности растительного сырья является процесс дыхания, который сводится к добыванию живой клеткой необходимой энергии, получаемой при распаде — окислении сложных органических веществ С дыханием связаны все процессы, протекающие в растительном сырье превращение и расход углеводов, потери воды, инфекционные и физиологические заболевания, удушение. Чем интенсивней дышат фрукты, тем быстрее протекает все эти процессы и тем больше потери сухих веществ и влаги. [c.144]

В зависимости от объекта исследования биохимию условно подразделяют на биохимию человека и животных, биохимию растений и биохимию микроорганизмов. Несмотря на биохимическое единство всего живого, существуют и коренные различия как химического состава, так и обмена веществ в животных и растительных организмах. Обмен веществ, или метаболизм,—это совокупность всех химических реакций, протекающих в организме и направленных на сохранение и самовоспроизведение живых систем. Известно, что растения строят сложные органические вещества (углеводы, жиры, белки) из таких простых, как вода, углекислый газ и минеральные вещества, причем энергия, необходимая для этой синтетической деятельности, образуется за счет поглощения солнечных лучей в процессе фотосинтеза. Животные организмы, напротив, нуждаются в пище, состоящей не только из воды и минеральных компонентов, но содержащей сложные вещества органической природы белки, жиры, углеводы. У животных проявления жизнедеятельности и синтез веществ, входящих в состав тела, обеспечиваются за счет химической энергии, освобождающейся при распаде (окислении) сложных органических соединений. [c.15]

Белки способны также выполнять энергетическую функцию, особенно при избыточном их поступлении с пищей или в экстремальных ситуациях, когда белки тела подвергаются усиленному распаду, восполняя недостаток питательных веществ, например при голодании или патологии (сахарный диабет). Как известно, при сгорании 1 г белков освобождается энергия, равная 16,8 кДж. Эта энергия обычно может быть полностью заменена энергией окисления углеводов и липидов, однако при длительном исключении последних из пищи у животных не наблюдается существенных патологических отклонений, тогда как исключение белков из пищи даже на короткий срок приводит к выраженным нарушениям, а иногда и к необратимым патологическим явлениям. Если животные находятся на малобелковой диете, то у них очень быстро развивается белковая недостаточность—патологическое состояние, характеризующееся нарушением ряда важных физиологических функций организма. Аналогичные изменения наблюдаются у людей при недостаточном потреблении белка. Следовательно, белки являются незаменимыми для организма веществами, выполняющими прежде всего пластическую функцию. Специфическая роль белков, однако, этим не ограничивается. В опытах на крысах было показано, что белковая недостаточность у животных проявляется не столько в уменьшении массы органов и тканей, сколько в снижении активности ферментов, обусловленном замедлением процессов биосинтеза белка. [c.409]

Образуется при анаэробном типе дыхания (брожения) в различных растениях. Так, например, анаэробное дыхание наблюдается в плодах, где оно является следствием недостатка кислорода во внутренних тканях. При созревании плодов и ягод усиливается анаэробное дыхание, которое сопровождается образованием этилового спирта и продуктов неполного окисления углеводов (ацетальдегида, уксусной и молочной кислот). Особенно много этилового спирта образуется при неполном распаде сахара в процессе анаэробного дыхания дрожжей без доступа воздуха. Анаэробное превращение глюкозы, фруктозы и других сахаров дрожжами называется спиртовым брожением, которое используют в бродильных, хлебопекарных и других производствах. [c.198]

Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов — гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие — окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (Сз фрагмент) и ацетил-КоА (С2-фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК. [c.261]

Дыхание и связанный с ним окислительный распад углеводов — важнейший источник энергии, необходимой для разнообразных синтетических реакций в организме, для роста и развития, а также для обмена веществ. Однако дыхание не является только источником энергии. При окислении углеводов в процессе дыхания образуются многочисленные промежуточные продукты, которые играют очень важную роль во всевозможных синтезах в организмах, во взаимосвязи всех процессов обмена веществ. [c.152]

Окисление углеводов через пировиноградную кислоту— главный путь распада углеводов, который лежит в основе дыхания и многих типов брожения. В результате этого процесса образуются многочисленные промежуточные продукты и выделяется значительное количество энергии. [c.178]

Аэробные процессы разложения безазотистых органических веществ. Процессы окисления чрезвычайно разнообразны. В присутствии кислорода биохимическому распаду подвергаются углеводы, жиры, органические кислоты, углеводороды и другие соединения. Органические вещества имеют предварительный и основной пути окисления. Предварительное разрущение органических соединений происходит в результате гидролиза или окисления их до таких веществ, которые затем вступают на основной путь биохимического окисления. [c.257]

Дыхание клетки — это процессы регулируемого окисления дыхательных субстратов, в результате которого происходит высвобождение и запасание энергии в таком виде, в каком она может быть легко использована для осуществления функций клетки, требующих затраты энергии. Эти процессы происходят в клетках высших организмов в особых субклеточных тельцах — митохондриях. В качестве основного субстрата в митохондриях используется пировиноградная кислота (или ацетилкофермент А), поэтому в настоящей главе рассматривается окислительный распад пировиноградной кислоты, сопряженный с запасанием энергии. Процессы, ведущие к образованию пировиноградной кислоты из углеводов, обсуждаются далее в гл. 10. [c.56]

Процессы распада и окисления углеводов. Механизмы клетки, которые обеспечивают ей получение энергии для жизненных процессов, неодинаковы для разных типов клеток. Гетеротрофным клеткам необходим постоянный приток готового горючего весьма сложного химического состава. Таким горючим служат для них углеводы, белки и жиры, т. е. по существу отдельные составные части других клеток и тканей. Гетеротрофные клетки получают энергию, окисляя эти вещества в ходе ряда преимущественно экзергонических реакций. Образование АТФ как особой формы подготовленного горючего связано с этими экзергоническими реакциями. [c.159]

На первом этапе процесса обмена веществ прежде всего углеводы превращаются посредством гидролиза нли фосфоролиза соответственно в гексозы или гексозофосфаты. Распад и окисление углеводов являются основным источником энергии в организмах, общим для всего живого — микроорганизмов, растений, животных. Основным сахаром, который подвергается превращениям, является глюкоза, так как другие сахара в метаболизме обычно переходят в эту наиболее подвижную и распространенную форму. [c.159]

Подробное описание гликолиза и других процессов распада и окисления углеводов [c.160]

Углеводный обмен в организме человека и животных регулируется нервной системой и гормонально (инсулин, адреналин, глюкагон). Инсулин способствует окислению глюкозы, биосинтезу гликогена и превращению углеводов в фосфорные эфиры. Адреналин и глюкагон активируют процессы распада гликогена, что повышает количество глюкозы в крови. Нарушение углеводного обмена может привести к тяжелым [c.208]

Аэробное окисление глюкозы — это многостадийный процесс распада ее молекулы до конечных продуктов обмена СО2 и Н2О с образованием 38 молекул АТФ и выделением тепловой энергии (рис. 64). Протекает оно при участии кислорода, который доставляется в ткани с участием белка гемоглобина. Этот процесс окисления углеводов — один из главных механизмов образования АТФ в тканях организма. Он включает такие основные стадии [c.174]

Молекулы ацетил-КоА образуются из пировиноградной кислоты при аэробном окислении углеводов и распаде жирных кислот. Из них могут синтезироваться как жиры, так и углеводы (см. рис. 102). В процессе новообразования глюкозы ацетил-КоА активирует ферментативное превращение пировиноградной кислоты в фосфоэнолпировиноградную кислоту с участием щавелевоуксусной кислоты. [c.266]

Взаимосвязь обмена углеводов и белков. Углеводы могут превращаться в белки, так как в процессе распада углеводов образуются кетокислоты и щавелевоуксусная кислота, которые могут подвергаться восстановительному аминированию (присоединение ЫНд) и превращаться в аминокислоты — аланин, аспарагиновую и глутаминовую кислоты, используемые при синтезе белка. Однако такой процесс в организме человека ограничен. Для синтеза белков необходимы значительные затраты энергии, что требует усиленного окисления углеводов. [c.267]

Аэробное окисление углеводов — окисление молекулы глюкозы в тканях организма с участием кислорода до конечных продуктов обмена с образованием 38 АТФ. Аэробный обмен (клеточное дыхание) — процесс распада и окисления питательных веществ с участием кислорода, протекающий в митохондриях с образованием АТФ. Белки — высокомолекулярные азотсодержащие соединения, состоящие из аминокислот. [c.487]

По сравнению с другими идущими в мышечных клетках процессами ресинтеза АТФ аэробный ресинтез имеет ряд преимуществ. Он отличается высокой экономичностью в ходе этого процесса идет глубокий распад окисляемых веществ до конечных продуктов - СОг и Н2О и поэтому выделяется большое количество энергии. Так, например, при аэробном окислении мышечного гликогена образуется 39 молекул АТФ в расчете на каждую отщепляемую от гликогена молекулу глюкозы, в то время как при анаэробном распаде этого углевода (гликолиз) синтезируется только 3 молекулы АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы. Другим достоинством этого пути ресинтеза является универсальность в использовании субстратов. В ходе аэробного ресинтеза АТФ окисляются все основные органические вещества организма аминокислоты (белки), углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела и др. Еще одним преимуществом этого способа образования АТФ является очень большая продолжительность его работы практически он функционирует постоянно в течение всей жизни. В покое скорость аэробного ресинтеза АТФ низкая, при физических нагрузках его мощность может стать максимальной. [c.138]

Следует, однако, отметить, что образование АТФ может осуществляться не только за счет энергии окислительных процессов. Наиболее древний процесс расщепления углеводов — сбраживание, идущее без потребления кислорода и в организме высших животных заканчивающееся образованием молочной кислоты. Сбраживание глюкозы до молочной кислоты дает всего около 50 ккал, тогда как полное окисление глюкозы дает 685 ккал. Хотя эффективность этого анаэробного процесса распада углеводов невелика, однако этот процесс может сохранить запасы АТФ на некоторое время и благодаря этому поддерживать жизнь. [c.242]

Значительная скорость окислительного распада углеводов в организме и возможность быстрой мобилизации, их из депо (печень и мышцы) в условиях, требующих дополнительной затраты энергии (эмоциональное возбуждение, напряженная мышечная и умственная деятельность), свидетельствует о важной роли углеводов в энергетике организма. Так, психические факторы, эмоциональные переживания, вызывающие усиленное выделение адреналина в кровь, способствуют увеличению активности фосфорилазы, катализирующей фосфоролиз гликогена. При усиленной мышечной работе запасы гликогена исчезают. В мышечных клетках происходит расщепление и окисление углеводов, а энергия этого процесса используется для функциональной деятельности мышц. [c.318]

Это соединение возникает в процессе распада углеводов и окисления жирных кислот и всегда находится в органах, тканях и клетках [c.401]

Строение и свойства углеводов, рассмотренные выше, позволяют понять их функции в живом организме. Будучи альдо- или кето-спиртами, т.е. уже частично окисленными органическими молекулами, углеводы легко вступают в реакции дальнейшего окисления. Вследствие этого основная функция углеводов - энергетическая углеводы различного строения являются основными поставщиками энергии и на их долю приходится более 50% всей вырабатываемой в организме энергии. В зависимости от того, какое вещество является акцептором электронов в ходе окисления, процессы окислительного распада углеводов делятся на анаэробные и аэробные (акцепторы электронов - различные химические субстраты в анаэробных процессах и кислород - в аэробных процессах). [c.77]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Доказательством верности теории Митчелла является то, что существование мембранного потенциала в митохондриях стало бесспорньгм, а также то, что ионофоры (валиномицин, грамицидин, динитрофенол) создают условия для свободного перемещения ионов Н , в результате исчезает протонный градиент, и синтез АТФ прекращается. Вещества, нарушающие градиент Н , называют разобщителями окислительного фосфорилирования. Количество АТФ, синтезируемое в процессе распада углеводов Поскольку окисление одной молекулы НАДН сопровождается синтезом трех молекул АТФ, а всего в ходе гликолиза, пируватдегидрогеназной реакции и реакций ЦТК образуется десять НАДН, то всего генерируется 30 молекул АТФ, а за счет окисления двух молекул ФАДН2 образуется еще четыре молекулы АТФ, т.е. всего 34 молекулы АТФ. К этому числу следует добавить две молекулы АТФ, синтезировавшихся в гликолизе, и две молекулы ГТФ, появившихся в ЦТК за счет субстратного фосфорилирования. [c.89]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]

Нетрудно также установить структурно-химическую связь между процессом ресиитеза АТФ и углеводным дыханием (окислением углеводов). Хотя отдельные промежуточные продукты окислительного распада сахара и не столь хорошо изучены, как промежуточные продукты его анаэробного расщепления, тем не менее возможность переноса в процессе тканевого дыхания фосфатных групп с фосфорилированных обломков углевода на аденозиндифосфат не вызывает сомнения. [c.428]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как обьмное компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов, в частности нарушением механизма их нейро-гуморальной регуляции. В нарушении обменных процессов при диабете известное значение имеют также следующие моменты при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл 318 [c.318]

Процессы распада аминокислот обычно протекают с отщеплением аминогруппы от углеродного остова аминокислоты. Углеродная цепь аминокислот превращается в продукты, которые образуются также в процессе обмена жиров и углеводов в дальнейшем эти продукты подвергаются полному окислению. Амииный азот переходит в состав мочевины, мочевой кислоты и аммиака. Эти три соединения являются главными конечными продуктами азотистого обмена в значительно меньших количествах экскретируются другие азотсодержащие соединения — креатинин, индикан, аллантоин, свободные и связанные аминокислоты и пурины. [c.171]

С точки зрения биологических процессов окисления углеводов, полученные в наших исследованиях данные являются новым подтверждением первоначального предположения Траубе о роли воды в этих процессах. Но если в условиях наших опытов первыми уловимыми продуктами каталитического распада глюкозы в бескислородной среде оказались глюконовая кислота и сорбит, то это не значит, что в живой клетке, где условия катализа гораздо более сложны, где фосфорная кислота играет такую важную роль в образовании промежуточных продуктов, распад глюкозы не идет другими путями. Мы полагаем, что у микроорганизмов, из которых некоторые образуют большие количества глюконовой кислоты, распад глюкозы идет по найденному нами пути. Кроме того, наши опыты подвели химическую основу под образование водорода в живой клетке. Так как и с препаратами азотобактера и с платиновой чернью выделение водорода получилось и в присутствии кислорода, то, очевидно, окислительно-восстановительное превращение глюкозы за счет элементов воды может происходить и в кислородной среде. Поэтому 1 люкозоксидаза, извлеченная Мюллером из печени и дающая глюконовую кислоту в качестве единственного продукта окисления, в действительности не является непосредствен- [c.337]

Лавуазье сравнивал окислительные процессы, происходящие в живых организмах,. с горением. Эта аналогия справедлива только в том отношении, что как нри горении, так и при биохимическом окислении образуются одинаковые конечные продукты — СОз, Н 0 п др. Однако, как показали последующие исследования, в живых организмах окислительный распад таких веществ, как жиры, белки и углеводы, быстро протекает до конечных продуктов при умеренной температуре. Вне организма такой результат достигается только при высокой гемиературе или при действии энергичных окислителей (марганцовокислый калий, хромовая кислота и др.). Немецкий ученый Траубе в 1858 г. в работе Теория ферментативного действия высказал мысль, что окислительные процессы в живых организмах протекают с участием особых веществ, так называемых ферментов, играющих роль переносчиков кислорода воздуха. Ферменты сначала образуют нестойкое соединение с кислородом, а затем отщепляют его, способствуя таким путем процессу биохимического окисления. [c.80]

Распад нуклеиновых кислот в тканях организма. Тканевой распад осуществляется ДНК-азами и РНК-азами. Под их воздействием нуклеиновые кислоты распадаются на нуклеотиды, а последние — на азотистые основания, пентозы и Н3РО4. Дальнейший распад азотистых оснований и углеводов происходит в процессе их окисления. Пентозы включаются в пентозный цикл распада углеводов до СО2 и Н2О. Пуриновые основания (А и Г) подвергаются дезаминированию и окислению до мочевой кислоты, которая выводится из организма с мочой [c.225]

Печень играет важную роль в обмене жиров. Жиры пищи в печени, подвергаясь ряду превращений (удлинению или укорочению углеродных цепей жирных кислот, дегидрированию), образуют жиры, характерные для данного вида животнрмх. Далее, в печепи преимущественно сосредоточен процесс Р-окисления жирных кислот, приводящий к появлению молекул ацетил SKoA и конденсации их в молекулы ацетоуксусной кислоты, поступающей в кровь. Распад жирных кислот начинается в печени и заканчивается в различных органах, где ацетоуксусная кислота распадается с образованием углекислого газа и воды. В печени используется только лишь часть потенциальной энергии высших жирных кислот, другая же часть освобождается в различных органах нри окислительном распаде ацетоуксусной кислоты. Как и в случае превращения углеводов, в печени при превращении жирных кислот образуется продукт (ацетоуксусная кислота), основная масса которого используется за ее пределами, в различных тканях и органах. [c.486]

Он препятствует накоплению и устраняет продукты перекисного окисления липидов, участвует в поддержании буферной емкости мышечного сока, ускоряет процесс распада углеводов в мышцах и в виде фосфата вовлекается в энергетический обмен в мышце. Впервые вьщелил карнозин из мьшючной ткани и выяснил его строение В. С. 1улевич. [c.49]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]