Фазовый переход в бислоях

Фазовый переход из кристаллического в жидкокристаллическое состояние является эндотермическим процессом количество тепла, необходимое для плавления цепей жирных кнслот, можно определить в калориметре (рис. 3.5). Если липпдный бислой состоит только из одного липида, то фазовый переход пропсходит в узком интервале температур. Так как биологические мембраны обычно состоят из большого количества разных липидов, они не имеют четко выраженного фазового перехода и при физиологических температурах являются жидкокристаллическими. Однако очевидно, что текучесть биологических мембран может быть весьма различной как в разных органах, так даже и в разных частях мембраны одной клетки. На это указывает различный липидный состав разных мембран или их доменов. Хотя еще не установлена общая зависимость между текучестью мембран и их биологической функцией, некоторые факторы, влияющие на текучесть, были выявлены в экспериментах на искусственных липидных мембранах. Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что те же факторы действуют и в биомембранах. Температура фазового перехода зависит от природы боковых цепей жирных кислот. [c.71]

Фазовые переходы мембранных липидов могут быть вызваны изменением температуры среды. Значение температуры, при котором наблюдается фазовый переход, называется критической температурой фазового перехода, или разделения фаз, если различные участки мембраны вследствие гетерогенности липидного состава по-разному отвечают на изменения температуры. Ионы Са , изменение числа ненасыщенных жирнокислотных цепей мембранных фосфолипидов и некоторые другие факторы также могут индуцировать фазовые переходы в бислое. Обычно критическая температура фазовых переходов приближена к температуре тела гомойотермных животных (или к температуре среды обитания пойкилотермных животных). Таким образом, достаточно незначительного изменения условий, чтобы изменить упаковку мембраны. [c.302]

Рис. 296. Влияние фазового перехода иа упаковку молеку.л в бислое.

Рассмотрим теперь модель с учетом фазовых переходов в мембране. Фазовым переходам в липидном бислое посвящена обширная [c.147]

У некоторых микроорганизмов биологические мембраны находятся при температурах, лишь на немного превышающих температуру фазовых переходов липидов. Мембрана содержит десятки разных липидов, которым соответствуют разные температуры фазового перехода, в том числе близкие к физиологическим. При понижении температуры в мембране происходят фазовые превращения в липидном бислое. [c.27]

Температура фазового перехода зависит от длины углеводородных цепей, наличия и положения цис-этиленовой связи, введения метильных групп в углеводородные связи цепи липидных молекул. Существенно влияют на температуру фазового перехода также различия в строении полярных головок, а именно, степень ионизации полярных групп, присутствие в водной среде двухвалентных катионов (особенно Са +).Особое влияние на текучесть мембраны оказывает жесткое четырехчленное кольцо холестерола, погруженное в липидный бислой. У эукариотических клеток при температуре 37 С холестерол ограничивает текучесть мембраны, а при более низких температурах он, наоборот, способствует поддержанию их текучести, препятствуя слипанию углеводородных цепей. [c.37]

В отличие от белковых и пептидных пор, липидные поры в биологических мембранах возникают в результате упругих деформаций липидного матрикса, причины которых весьма разнообразны. Это — фазовые переходы в липидном бислое, индуцируемые действием температуры или химических веществ (ионами двухвалентных металлов), а также электрических и магнитных полей. Рожденные таким образом поры определяют, в свою очередь, стабильность мембран. [c.36]

При температурах выше точки основного фазового перехода гибкие углеводородные цепи стремятся принять конфигурацию статистического клубка. Этому, однако, препятствуют силы поверхностного натяжения, мешаюш ие возрастанию эффективной плош ади на молекулу в бислое. В результате наблюдается некоторое увеличение плош ади на молекулу, однако при этом в мембранах реализуются далеко не все возможные конформации цепей. [c.50]

Фазовые переходы в липидных бислоях происходят в сравнительно широком температурном интервале (А 0,2 Ч- 1,0° С). Это обусловлено тем, что в бислое одна фаза обязательно возникает в матриксе другой фазы ( жидкий и твердый бислои) с образованием большого числа доменов новой фазы микроскопических размеров, но с большой удельной площадью поверхностей. [c.52]

Поскольку площадь, занимаемая молекулой липида в твердом бислое, меньше, чем в жидком , плотность поверхностного заряда и, следовательно, свободная электростатическая энергия должны уменьшаться при фазовом переходе геля в жидкокристаллическое состояние. [c.56]

Фазовые переходы и, следовательно, текучесть мембран сильно зависят от липидного состава мембран. В липидном бислое гидрофобные цепочки жирных кислот ориентированы практически параллельно друг другу, в результате чего образуется достаточно жесткая структура. При повышении температуры гидрофобный слой переходит из упорядоченного состояния в неупорядоченное, и образуется более жидкая, текучая система. Температура, при которой вся структура претерпевает переход из упорядоченного состояния в беспорядочное, называется температурой перехода. Более длинные и более насыщенные жирнокислотные цепи обладают более высокой температурой перехода, т.е. для повышения текучести образованной ими структуры необходима более высокая температура. Наличие ненасыщенных связей в 1 мс-конфигурации приводит к повышению текучести бислоя из-за снижения компактности упаковки цепей без изменения гидрофобности (рис. 42.3). Фосфолипиды клеточных мембран обычно содержат по крайней мере одну ненасыщенную жирную кислоту, имеющую по крайней мере одну двойную связь в 1/мс-положении. [c.134]

В двухкомпонентных смесях фосфолипидов с сильно различающимися температурами фазовых превращений переходы наблюдаются независимо, а в диапазоне температур между переходами жидкокристаллическая фаза и фаза твердого геля сосуществуют. В разделении фаз на этапе фазового перехода важная роль отводится латеральной диффузии. В более сложных смесях кооперативность перехода становится менее выраженной, и он протекает в достаточно широкой температурной зоне, поскольку холестерин, повышающий плотность упаковки молекул фосфолипидов в жидкокристаллическом бислое, сильно модифицирует мембрану температурные границы фазового перехода фосфолипида в присутствии холестерина размываются (рис. 12). [c.20]

Биохимические исследования показали, что пограничный липидный слой регулирует также активность кальцийза-Бисимой АТР-азы из саркоплазматиче-ского ретикулума для демонстрации того, что пограничный слой иммобилизован [35], были применены спиновые метки. На основании этих исследований был сделан вывод, что пограничный слой снижает степень нарушения бислоя за счет включения белка и что пограничный слой действует как медиатор, с помощью которого фазовые переходы и фазовые разделения в липидном бислое влияют на функционирование белка. [c.125]

В работах В.Ф. Антонова доказано, что при фазовых переходах из гель- в жидкокристаллическое состояние и обратно в липидном бислое образуются сквозные каналы, радиусом 1-3 нм, по которым через мембрану могут переноситься ионы и низкомолекулярные вещества. Вследствие этого при температуре фазового перехода резко увеличивается ионная проводимость мембраны. [c.27]

Таким образом, метод ЭПР применяют для изучения фазовых переходов в липидном бислое, микровязкости мембран, подвижности углеводородных цепей, латеральной диффузии и флип-флоп -переходов. Недостаток этого метода заключается в том, что введение зонда изменяет структуру бислоя и свойства мембраны. Метод ЭПР более чувствителен по сравнению с методом ЯМР, так как магнитный момент электрона в 1000 раз выше, чем ядра. [c.207]

Рис. 14. Разделение фаз в гетерогенном бислое (Л) с одновременным фазовым переходом части бислоя (5) под влиянием температуры

Фазовый переход липидов является эндотермическим процессом, сопровождающимся изменением энтропии и энтальпии. Липидным структурам присущ лиотропный мезоморфизм (зависимость состояния от гидратации) и термотропный мезоморфизм (зависимость структуры от температуры). Оба свойства связаны между собой. Фазовый переход липидов гель — жидкий кристалл осуществляется при температуре, значение которой зависит от содержания воды в системе. Оно минимально, если общее содержание воды превышает то количество, которое могут связать липидные сфуктуры. В то же время при температуре выше критической липиды могут находиться в упорядоченном состоянии при недостатке воды. Перекисное окисление липидов, увеличивающее содержание воды в бислое, сущест- [c.105]

Термотропные фазовые переходы липидов в мембране происходят в сравнительно широком температурном интервале (ДС -0,2—ЬО С). Это обусловлено тем, что в бислое одна фаза ( жидкая ) обязательно возникает в матриксе другой ( твердой ). Сосуществование в липидном бислое двух фаз устанавливает между ними сложное равновесие, приводя к снижению степени кооперативности перехода. Обычно кооперативные фазовые переходы липидов в мембране затрагивают несколько сотен молекул. В нативной мембране постоянно находится большое число кооперативных единиц той или иной фазы. Этот полиморфизм является мощным регулятором транспортных систем мембраны. [c.106]

Примером того, как существенно влияет вода на фазовые переходы, является модификация фазового состояния мембраны под влиянием перекисного окисления липидов. Наблюдающееся в результате перекисного окисления мембранных липидов снижение 7кр объясняется увеличением содержания воды в бислое. [c.34]

Будет ли состояние данного бислоя жидким или твердым, зависит от химического состава липидов, формирующих бислой, числа заряженных групп, приходящихся на единицу поверхности мембраны, и температуры. Для изучения фазовых переходов в опыте обычно изменяют температуру образца и следят за изменением какой-либо характеристики, различающейся у твердой и жидкой мембраны. Такой характеристикой могут быть растворимость веществ в мембране, спектры комбинационного рассеяния, светорассеяние суспензии, форма сигналов ЭПР свободных радикалов в липидной фазе (спиновых зондов), интенсивность или спектр флюоресценции флюоресцентных зондов и т. д. [c.103]

Добавление ионов Са в малой концентрации в суспензию мембранных везикул вызывает агрегацию, но не слияние последних. При достижении пороговой концентрации Са + происходит изотермический фазовый переход фосфолипидов из жидкого состояния в кристаллическое и индуцируется слияние. В везикулах из смеси различных фосфолипидов надпороговые концентрации Са2+ вызывают латеральное разделение липидов,, при этом кластеры, содержащие кислые липиды, переходят в кристаллическое состояние. Ионы М повышают температуру фазового перехода фосфолипидов в меньшей степени, чем Са +. Отсюда следует, что когда Са + вызывает слияние везикул, фосфолипиды в присутствии Mg2+ остаются в жидком состоянии, и наблюдается агрегация везикул. Эти опыты указывают на то, что дестабилизация бислоев при слиянии обусловлена образованием кластеров твердых липидов в жидком бислое. [c.88]

Частные теории посвящены описанию зависимости фазовых переходов в бислое от параметров системы. В модели Трейбла и Эйбла (1974) в качестве такого параметра рассматривают свойства полярных групп липидов. В противоположность электронейтральным (цвиттерионные) липидам у заряженных липидов обычно наблюдается четкая зависимость температуры перехода от многих факторов, определяющих заряд липидов (pH, ионная сила, адсорбция ионов и т.д.). Если бы взаимодействие заряженных групп сводилось к простому отталкиванию одноименных зарядов, то фазовые переходы в заряженных липидах должны были бы происходить при более низких температурах, чем в электронейтральных. Фактически наблюдается обратная картина. В модели вклад электростатического взаимодействия в изменение энтальпии при фазовом переходе определялся в предположении, что свободная энергия заряженной поверхности зависит от плотности поверхностного заряда. В том случае, если заряды на поверхности липидного бислоя распределены равномерно, свободная энергия двойного электрического слоя ср может быть рассчитана по уравнению Гуи—Чэпмена (см. 5 гл. ХУП1). [c.56]

Действие ионов кальция особенно интересно для нейробиологии. Они увеличивают электрическое сопротивление нскусст-г. нных липидных мембран, т. е. стабилизируют их, если присутствуют в одинаковых концентрациях по обе стороны мембраны. Напротив, присутствие ионов кальция только с одной стороны мембраны понижает сопротивление и дестабилизирует мембрану, а при [Са +]>1 мМ мембрана разрушается. Нечто подобное злектрофизиологи наблюдали и в нервной мембране. Они показали, что порог генерации потенциала действия и, следовательно, временного увеличения ионной проницаемости аксональной мембраны понижается при уменьшении концентрации кальция во внешней среде (гл. 6). Ионы кальция влияют на паковку и подвижность липидных молекул в бислое. Они повышают температуру фазового перехода, тем самым стабилизируя кристаллическое состояние. Однако перенесение результатов, полученных на искусственных мембранах, на истинные биологические мембраны означает приложение данных, полученных на простых биофизических системах, к гораздо более сложным биологическим системам. Например, описанные катионные эффекты сильно зависят от анионов, белков и липидной гетерогенности биомембраны. [c.75]

Тот факт, что протеины и липиды асимметрично распределены и ориентированы в биомембранах, оказывает большое влияние на перенос вещества. Как протеины, так и липиды сохраняют свою односторонность, т. е. для них не характерны перестановки флип-флоп в бислое. Однако протеины способны участвовать в латеральном движении в пределах своего монослоя. Такая облегченная латеральная диффузия, вероятно, связана с гидрофобной природой мембранных протеинов (по сравнению с водорастворимыми протеинами), которая, в свою очередь, приводит к относительно слабым взаимодействиям. Латеральная диффузия также обусловлена наличием дефектных структур, которые становятся особенно заметными вблизи температуры фазового перехода. Установлено, что асимметрия протеинов возникает в процессе биосинтеза. Протеины, которые находятся на внешней поверхности клетки (экзопротеины), как правило, содержат углеводы, а протеины, которые находятся на внутренней (цитоплазматической) поверхности клеточных мембран (эндопротеины), их не содержат. Углеводороды, по всей вероятности, стабилизируют или блокируют экзопротеины, и по ним также можно опознавать поверхность клетки. Большая часть протеинов располагается на внутренней, а не на внешней поверхности бислоя. [c.326]

I — жидкокристаллическое состояние линида, ламеллярный бислой II — двухфазная система вода-жидкие кристаллы, ламеллярный бислой III — область, где жидкокристаллические ламеллярные бислойные структуры сосуществуют с гексагональными IV — твердая (гелеобразная) ламеллярная фаза Т — кривая температуры фазового перехода [c.12]

По границе домена молекулы находятся в необычной упаковке, что отражается на внутреннем поверхностном натяжении а. Вследствие изменения объема системы при фазовых переходах на границе раздела фаз (доменов) будут действовать механические силы х- В результате жидкокристаллические фазы доменов будут находиться под влиянием сил сжатия, а гель-объемы будут испытывать растяжение. Следовательно, для двух сосуществующих фаз (1 и 2) в лидидном бислое появляется дополнительная зависимость их энергий ( 1 и 2) от внутреннего поверхностного натяжения и механических сил [c.52]

Синтетический липидный бислой, состоящий из фосфолипидов одного типа, при попижепии температуры до строго определеппого значения (точки замерзания) переходит из жидкого состояния в кристаллическое (или гелеобразное). Это изменение состояния называется фазовым переходом. Температура перехода оказывается ниже (т. е. мембрану трудно заморозить), если углеводородные цепи короткие или в них содержатся двойные связи. При меньшей длине пепи взаимодействие углеводородных хвостов становится менее вероятным, а изломы, вызванные наличием г/г/с-двойных связей, мешают более компактной упаковке хвостов (рис. 6-7). [c.353]

В синтетическом бислое, содержащем смесь фосфолипидов с различной степенью насыщенности (и, следовательно, с различными температурами фазового перехода), может происходить разделение фаз при спижепии температуры до точек замерзания фосфолипидные молекулы определенного типа споптаппо агрегируют внутри бислоя, образуя [c.353]

Другим фактором, влияющим на текучесть мембраны, служит холестерол. Плазматические мембраны эукариот содержат довольно больщое количество холестерола - приблизительно одну молекулу на каждую молекулу фосфолипида. Молекулы холестерола ориентируются в бислое таким образом, чтобы их гидроксильные группы примыкали к полярным головам фосфолипидных) молекул. При этом их жесткие, плоские стероидные кольца частично иммобилизуют участки углеводородных цепей, непосредственно примыкающих к полярным головам. Остальные части углеводородных пеней пе утрачивают своей гибкости (рис. 6-8). Хотя холестерол делает липидный бислой менее текучим, при его высоких концентрациях (что характерно для больщинства плазматических мембран эукариотических клеток), он предотвращает слипапие и кристаллизацию углеводородных цепей. Таким образом, холестерол также ингибирует возможные фазовые переходы. [c.354]

В физиологических условиях (выше температуры фазового перехода), фосфодипидный бислой имеет жидкокристаллическое состояние, т. е. обладает одновременно текучестью и упорядоченным расположением элементов. Результатом этой текучести и достаточно высокого поверхностного натяжения на фанице с водой является самозамыкание бислоя. Фактически плазматические мембраны никогда не возникают заново они вытекают и складываются из предшествующих мембран путем добавления дополнительных составных частей (Браун, Уолкен, 1982), Однако принципы самосборки фосфолипидных сдоев плазматических мембран пока недостаточно выяснены, хотя процесс новообразования мембран эндоплазматического ретикулума de novo детально исследован методом электронной микроскопии (Бирюзова, 1993). Эти мембраны синтезируются методом репликации на внешней поверхности двойной мембраны клеточного ядра, которое на это время принимает форму боба. На его вогнутой поверхности происходит самосборка мембран, а когда ядро расправляется до сферической формы, они соскальзывают и распрямляют рельеф. Этот пример показы- [c.112]

Необходимо отметить, что кроме сегрегирующего холестерин проявляет и другое важное влияние на структуру и физические свойства липидного бислоя. Встраивание холестерина в фосфолипидный бислой вызывает как нарушение квазикристал-лической упаковки цепей, так и уменьшение подвижности цепей. Эти эффекты холестерина называют, соответственно, разжижающим и конденсирующим . При температуре, превышающей точку фазового перехода фосфолипида, холестерин уменьшает подвижность углеводородных цепей. При добавлении холестерина площадь молекулы лецитина уменьшается с 0,96 до 0,56 нм . Вот почему высокое содержание холестерина характерно для миелина и плазматических мембран, тогда как внутриклеточные мембраны содержат его в небольших количествах. В плотных миелиновых мембранах фосфолипиды и холестерин содержатся в отношении 1 1, а в менее плотных митохондриальных мембранах это отношение равно 3 1 или 8 1. Этот уплотняющий эффект холестерина максимален в районе цен-фального участка жирнокислотных радикалов и ослабевает в направлении концевых метильных фупп. При температуре ниже точки фазового перехода фосфолипидов холестерин разжижает углеводородную область бислоя. [c.107]

Одна из функций липидов в мембране — придание белкам через межмолекулярные взаимодействия оптимальной конформации для функциональной активности (каталитической, транспортной, иммунологической). Липиды могут непосредственно участвовать в катализе. Липидный бислой определяет размещение белков, создает условия для их латерального перемещения и через фазовые переходы выполняет регуляторные функции. Жидкостность липидов влияет как на вращательную, так и диффузную свободу интегральных белков и их способность подвергаться конформационным изменениям. Вращательная и латеральная диффузия белков является отчасти следствием латерального движения мембранных липидов. Широкий спектр липидных молекул делает возможным широкое разнообразие специфических взаимодействий с мембранными белками. [c.108]

Переход в фазу геля липидов, иммобилизованных белками, приводит к снижению активности ферментов, что выявляется на графиках Аррениуса в виде изломов кривых. Эти фазовые превращения могут привести к различным последствиям нарушить активный и пассивный транспорт метаболитов и ионов, синтез веществ, производство энергии в клетке. В некоторых типах мембран (например, Е. oli) кроме фазово-структурных переходов анулярных липидов может происходить латеральное разделение липидов в бислое, что способствует формированию трансмембранных дефектов, через которые содержимое клетки может покидать цитоплазму. В развитии дефектов в мембране важную роль играют холестерин и Са +. Холестерин следует рассматривать как термальный буфер его содержимое в мембране непосредственно определяет ширину температурного интервала фазовых переходов в липидном матриксе. [c.42]

Термотропные переходы в однородном бислое — пример кооперативных перестроек-, при этом длительность температурного интервала перехода обратно пропорциональна кооперативно-сти. Для мультислоев дипальмитоилфосфатидилхолина АТкр составляет 0,5 °С, для его бислоя — 7°С, для гетерогенных биологических мембран она может составлять еще большую величину. Уширение температурного интервала фазового перехода характеризует уменьшение размеров кооперативной единицы. Именно это наблюдается при встраивании белка в бислойные структуры, сообщающем бислою гетерогенность и снижающим его кооператив-ность (Конев, 1987). [c.35]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология