Мутации ора-мутации

Кроме того, по характеру возникновения мутации делят на спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации — мутации, возникающие в нормальных условиях роста. Поэтому как частота, так и специфичность их зависят от состава среды, температуры, pH и т. д. Все остальные мутации относят к индуцированным. В свою очередь, индуцированные мутации по способу воздействия на генотип разделяют на две группы одна из них включает мутации, вызываемые радиацией (ультрафиолетовое и ионизирующие излучения), а другая — мутации под действием химических агентов. [c.5]

Наследственные изменения можно подразделить на изменения, возникающие в результате мутаций и рекомбинаций генетического материала. Скачкообразные изменения в генетическом материале клетки, приводящие к появлению новых признаков, получили название мутаций. Мутации возникают в популяции особей всегда, часто без видимых воздействий на популяцию. Такие мутации, причины возникновения которых нам неизвестны, называются спонтанными. Повышать частоту мутаций по сравнению со спонтанным фоном, т.е. индуцировать их, могут физические, химические и биологические факторы, действующие на генетический материал клетки. Физические факторы — это прежде всего коротковолновое излучение (ультрафиолетовые и рентгеновские лучи). К химическим мутагенам относятся аналоги оснований, производные акридина, алкилирующие и дезаминирующие агенты. Биологические факторы — это в первую очередь мигрирующие элементы (транспозоны и 15-элементы). [c.147]

Вставочная мутация. Мутация, вызванная вставкой дополнительного основания между двумя последовательно расположенными основаниями ДНК. [c.1009]

Летальная мутация. Мутация гена, приводящая к образованию совершенно дефектного генного продукта, неспособного поддерживать жизнедеятельность организма. [c.1013]

Молчащая мутация. Мутация в гене, не приводящая к видимым изменениям в биологических свойствах генного продукта. [c.1014]

Нонсенс-мутация. Мутация, которая приводит к преждевременному окончанию синтеза полипептидной цепи. [c.1015]

Обратная мутация. Мутация, приводящая к появлению в мутантном гене нуклеотидной последовательности дикого типа. [c.1015]

Супрессорная мутация. Мутация, которая полностью или частично восстанавливает функцию, утраченную в результате предшествующей мутации эта мутация происходит в участке гена, не совпадающем с участком, в котором была локализована предшествующая мутация. [c.1019]

Обратная мутация — мутация, в результате которой мутантный аллель вновь превращается в исходный аллель. В таких случаях обычно происходит мутация рецессивного аллеля в доминантный аллель дикого типа. [c.460]

Точковая мутация — мутация, затрагивающая минимальный участок хромосомы. [c.465]

В Мз доминантных мутаций пе обнаружено. Выявлена зависн-мость частоты мутаций в Мг от мутагена и его концентрации, а также от генотипических особенностей сорта (табл. 1). Сорт Кировоградская 2 оказался более мутабильным, чем сорт Кировоградская 4. Сорт Кировоградская 4 в Mi был более чувствителен к действию мутагенов, чем сорт Кировоградская 2. Это отразилось в значительном снижении всхожести и гибели семяп в отдельных вариантах опыта. Данные показывают обратную зависимость между чувствительностью растений сои и частотой мутаций в Мг при сравнении реакций двух сортов на мутагенное воздействие. [c.218]

Но может быть, и здесь, как это часто бывает, внешность обманчива Действительно, искусственные мутации большей частью приводят к утрате какого-нибудь свойства или признака. Так, при известных условиях мы можем получить, скажем, такую мутантную форму Е. соИ, которая больше не способна сбраживать молочный сахар (лактозу) такие мутанты обозначают 1ас (лак-минус, или лак-негативные la — сокращение латинского названия лактозы). В то же время исходная форма — дикий тип — в полной мере обладала этой способностью (ее обозначают la " ). Вряд ли мутация la " — выигрыш для Е. соИ. Подобным образом могут быть изменены многие признаки (это справедливо и для спонтанных мутаций). Но все-таки недаром, должно быть, весьма уважаемые и притом [c.113]

Размер мутона, плн области генетической карты, затрагиваемой при одном акте мутации, может быть определен в принципе по отступлению расстояний от аддитивности для близко расположенных на карте мутантов. На рис. 130 представлены три мутона 1, 2 и 3. Если определять их расстояния по вероятностям рекомбинации, то окажется, что расстояние (1—3)>(1—2)- -(2—3). Разность (1—3) — (1—2) — (2—3) есть не что иное, как собственный размер мутона, т. е. области карты, затронуто одной мутацией. Определение рекона несколько отличное это минимальное расстояние между двумя точечным мутантами, допускающими акт рекомбинации. Сущность мутона сводится к некоторому минимальному по размерам (хотя оно может быть очень серьезным по своим [c.379]

Щелочная фосфатаза имеет молекулярный вес 80 ООО и состоит из 2 одинаковых блоков, по 380 аминокислотных звеньев каждый. Блоки соединены ионными связями. При гидролизе трипсином получается 35 полипептидов, которые могут быть хорошо разделены электрофорезом и хроматографией Исследование фосфатазы ревертантов показало, что она отличается от обычного белка из клеток дикого типа часто 1, изредка 2 аминокислотными звеньями. Мутация Р - Р приводит к клеткам, неспособным синтезировать активную щелочную фосфатазу. С помощью генетических экспериментов по рекомбинации место повреждения в цепи ДНК установлено с точностью до 2—3 нуклеотидных звеньев. Когда возникает возвратная мутация, происходит новая замена нуклеотида в том же звене или рядом и возникает опять осмысленное сочетание, но необязательно то же самое, какое было до первой мутации. Полипептидная цепь синтезируется на матрице, но одно аминокислотное звено оказывается измененным. Если замена звена [c.418]

Изменение структуры гена называется мутацией. Мутация — прямое изменение соответствующего наследственного признака, определяющее изменчивость этих признаков. Мутации наследуются. Зачастую они являются летальными — гибельными. Так бывает, если измененный ген влияет на свойства организма таким образом, что они становятся несовместимыми с условиями его существования. Другие мутации меняют признаки, но не влияют на жизнеспособность организма. Так, рыжие волосы у человека — безобидный результат мутации. [c.257]

Изучение полиплоидных форм в генетике представляет особый интерес в связи с тем, что полиплоидия выступает одновременно и как генетический метод, используемый для анализа эффекта дозы гена и как генетическое явление - своеобразный тип мутаций - мутация генома. [c.104]

Скачкообразные изменения генотипа носят название мутаций. Спонтанными называют мутации, вызванные неизвестными факторами, а индуцированные происходят под влиянием определенных факторов, называемых мутагенами. Изменение одного нуклеотидного остатка (замена, вставка или выпадение) называют точечной мутацией. Мутации, затрагивающие большие участки ДНК, ведут к нарушениям последовательности и количества генов. [c.239]

На основании десятилетних исследований Уоллес пришел к следующим основным выводам. Облученные популяции дрозофил на протяжении десятков последующих поколений (в некоторых популяциях более 60—100 поколений) несут тяжелый генетический груз в виде высокой концентрации летальных, полулегальных и других вредных мутаций. Тем не менее дрозофилы в той или иной степени справляются с вредным действием ионизирующего излучения даже при. многократном его применении. Вследствие гибели в каждом поколении особей-носителей летальных и других вредных мутаций численность потомства в последующих поколениях прогрессивно падает, но тем самым в процессе естественного отбора популяция постепенно освобождается от вредных мутаций и оздоровляется. Однако в некоторых популяциях процесс восстановления нормальной жизнеспособности может сильно растягиваться и охватывать 60—100 поколений после прекращения хронического облучения [222, 223]. [c.30]

Поскольку вероятность возникновения генной мутации пропорциональна дозе облучения и не зависит от его интенсивности, видимо, можно считать, что причиной генной мутации является прохождение одной ионизирующей частицы через ген. В случае у-лучей ионизирующей частицей является быстрый электрон, на пути которого возникают на расстоянии порядка I мк друг от друга последовательные скопления ионов (т. е. последовательные первичные ионизации). Мы можем быть совершенно уверены, что диаметр гена значительно меньше 1 мк, так что при воздействии у-лучами имеется мало шансов на возникновение более одного скопления ионов в пределах гена. Так как эффективность у-лучей на одну ионизацию по меньшей мере столь же велика, как и эффективность излучений, дающих большую плотность ионизаций, будем считать, что одно скопление ионов может вызвать мутацию гена. Большинство скоплений иоиов представлено единичными ионизациями , и лишь небольшая часть общего количества ионизаций составляет скопления более чем из трех ионизаций. Таким образом, можно с полным правом заключить, что единичная ионизация или по крайней мере скопление из двух или трех ионизаций способны вызвать мутации гена, хотя мы, конечно, еще не доказали, что вероятность возникновения мутации в результате единичной ионизации в пределах гена приближается к единице. [c.137]

Делеционные мутанты оказались весьма полезными Бензеру для построения детальной карты области г . При этом отпала необходимость в невероятно трудоемкой работе по скрещиванию каждого мутанта коллекции со всеми остальными мутантами (что составило бы в общей сложности не один миллион скрещиваний). Бензер разделил область гП генома фага Т4 на отдельные сегменты (как показано на фиг. 151), каждый из которых соответствовал участку на карте, затронутому одной определенной делецией. После этого очень легко было определить сегмент, в котором расположена та или иная мутация. Для этого требовалось только установить, с какими делециями данная мутация дает и с какими не дает при скрещивании рекомбинантов дикого типа. При помощи таких делеций с подходящими начальными и конечными точками Бензер приступил к распределению всех гП-мутантов по 47 сегментам области гП (фиг. 152). Для этого неизвестный гП-мутант сначала скрещивали с семью мутантами, несущими семь стандартных делеций, определяющих семь основных сегментов. После того как выяснилось, в каком из этих семи сегментов располагается мутация, мутант скрещивали со вторым набором делеций. Таким путем всего в два этапа удается локализовать любую точковую мутацию в одном из 47 сегментов карты. Необходимо подчеркнуть, что без применения этого весьма эффективного метода, позволяющего очень быстро локализовать на карте любую мутацию, наши сведения о тонкой структуре генома фага оставались бы весьма скудными. Дело в том, что по мере возрастания в арифметической прогрессии числа выявленных мутаций число скрещиваний, необходимых для их локализации, возрастает в геометрической прогрессии. [c.309]

СТО оказываются миссенс-мутациями (мутациями с изменением смысла), в которых последовательность кодирующего триплета оснований после замены кодирует уже другую аминокислоту. Вследствие вырожденности генетического кода аминокислота, кодируемая мутантным геном, часто оказывается сходной с той, которая кодировалась родительским триплетом, в результате чего формируется фенотип ( leaky ) лищь с частично нарушенной функцией (определяемой обычно белком). Такие штаммы имеют тенденцию спонтанно ревертировать к родительскому типу, проявляя таким образом генетическую нестабильность и частичную физиологическую неполноценность. Значительная часть мутаций с заменой оснований представляет собой нонсенс-мутации (бессмысленные мутации), характеризующиеся тем, что кодирующий какую-либо аминокислоту триплет превращается в триплет, не кодирующий никакой аминокислоты. В этом случае синтез соответствующего белка прерывается на измененном триплете, а образующийся незавершенный фрагмент белковой молекулы, как правило, не способен выполнять предназначенной исходному белку функции. Поэтому нонсенс-мутации фенотипически выражены, а способность ревертировать у них сохраняется. Мутации со сдвигом рамки возникают в случае вставки или делеции одного или нескольких оснований в молекулу ДНК- При этом происходит сдвиг рамки при считывании закодированной информации и как следствие — изменение последовательности аминокислот в белке мутантного штамма. [c.10]

Влияние соседних оснований яа частоту возникновения мутаций отмечалось и ранее для прокариотических ДНК-полю-юраз. Авторы [17] предполагают, что соседние основания слева и справа могут иметь большое значение для стабилизации неканонической пары, возникающей в ходе репликации. Похожие закономерности выявлены при анализе спонтанных мутаций, возникающих при трансфекции вектора pZI89 в клетки обезьяны. Для всех мутантных позиций оказалось характерным наличие слева вполне определенных нуклеотидов. Консенсус имеет вид ТС, где нуклеотид С - позиция мутирования. Предполагается, что эти мутации возникли в ходе репарации трансфецированной ДНК, поврежденной клеточными нуклеазами [171. [c.103]

Как можно ответить на вопрос о том, локализованы ли мутации в одном и том же гене, в близко расположенных генах или же в генах, отстоящих друг от друга на некотором расстоянии Ответ на этот вопрос можно получить с помощью теста на комплементацию. Если два мутантных бактериофага несут мутации в разных генах, то при заражении бактерии обоими мутантными фагами одновременно часто оказывается, что бактериофаги могут размножаться в бактерии-хозяине. Поскольку в этйм случае у каждого фага есть неповрежденный ген для Одного из двух затронутых белков, все генетические функции в этом случае выполняются. Если же у обоих мутантных фагов поврежден Один и тот же ген, то такие фаги не смогут дополнять функции друг Друга при совместном заражении. Такой эксперимент часто называют Чис-гранс-сравнением. Одновременное заражение двумя различными мутантами — это транс-тест. В качестве же контроля используют цис-тест бактерию заражают одновременно рекомбинантом, несущим обе мутации в одной и той же ДНК, и стандартным фагом. В этом случае репликация должна протекать нормально. [c.250]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

Как можно распознать мутагенное соединение Очень ценный метод, основанный на использовании тест-штаммов бактерий, предложили Амес и сотрудники, использовавшие мутанты Salmonella, не способные синтезировать собственный гистидин, но способные расти, когда мутагенный агент вызывает обратную мутацию. Мутации одного такого [c.293]

Очевидно, существует некоторая аналогия между развитием фиброза в тканях легких, пораженных силикозом, и развитием атеросклеротических бляшек в артериях. В обоих случаях наблюдаются потеря эластичности и аномальное быстрое разрастание тканей. Кроме того, происходит частичное омертвение ткани. Как отмечал Бендитт [296], клетки атеросклеротических бляшек, по прежним представлениям, считались фибробластами, но в настоящее время их идентифицируют как клетки, подобные клеткам гладкой мышечной ткани. Рост бляшки, по-види-мому, включает мутацию, которая ведет к быстрому размножению гладких мышечных клеток, что в свою очередь вызывает наращивание стенок артерий и приводит к омертвению ткани внутри массы самой атеросклеротической бляшки. Бендитт перечисляет возможные факторы, способствующие появлению мутации, такие, как химические мутагены, вирусы и ионизирующее излучение. [c.1064]

Фермент, называемый активатором тканевого плазминогена (tPA), - это сериновая протеина-за, состоящая из нескольких доменов ее используют в клинике для растворения сгустков крови. К сожалению, tPA быстро выводится из системы кровообращения, поэтому его приходится вводить путем инфузии. Чтобы добиться желаемого терапевтического эффекта, необходимо использовать высокие концентрации фермента, а это может приводить к неспецифическому внутреннему кровотечению. Таким образом, было бы весьма желательно получить долгоживущий фермент tPA, обладающий высоким сродством к фибрину в тромбах и не вызывающий кровотечения. Белок с такими свойствами можно получить, внося специфические мутации в ген нативного tPA. Заменив Thr-103 на Asn, получили фермент, сохраняющийся в плазме кролика примерно в 10 раз дольше, чем нативный вариант. Заменив аминокислоты 296—299 с Lys-His-Arg-Arg на А1а-А1а-А1а-А1а, добились существенного повышения сродства фермента к фибрину. Заменив Asn-117 на Gin, получили фермент с такой же фибринолитиче-ской активностью, как у исходного фермента. Внеся эти три мутации в один белок, получили фермент, обладающий всеми тремя свойствами (табл. 8.6). Чтобы выяснить, можно ли использовать его вместо нативного tPA, нужно провести дополнительные исследования. [c.174]

Делецнонвая мутация. Мутация, возникшая в результате утраты одного или большего числа нуклеотидов из гена. [c.1010]

Введение чужеродного гена в клетки организма-продуцента — это отнюдь не единственный генно-инженерный способ конструирования новых штаммов. Иногда оказывается полезным клонирование собственных генов организма. Так, если известно, что определенная ферментативная реакция лимитирует скорость какого-то метаболитического процесса, то введение многих копий соответствующего гена в рекомбинантные плазмиды может ликвидировать это узкое место благодаря образованию большего числа молекул фермента. Главной областью применения самоклонирования , видимо, может стать направленный мутагенез. При обычном методе получения новых штаммов с помощью мутагенеза и отбора действию мутагена подвергается весь геном организма-продуцента. При этом, естественно, не гарантируется, что полезные мутации произойдут именно в интересующих нас генах. Мутируют также и другие гены, и некоторые из таких мутаций неблагоприятно повлияют на жизнеспособность организма-продуцента. Если же провести клонирование нужных генов, то их обработку мутагеном можно провести in vitro, а затем вернуть эти гены в организм, Это гарантирует получение только желаемых мутаций. [c.321]

Молчащие мутации. Если под мутацией в традиционном смысле понимают внезапное изменение признака, т. е. изменение генотипа, проявляющееся в фенотипе, то на молекулярном уровне любое стабильное наследуемое изменение ДНК рассматривают как мутацию. Однако ввиду вырожденности генетического кода понятно, что не всякая мутация такого рода будет проявляться в фенотипе. Во многих триплетах изме- нение третьего основания остается без последствий ( молчапще мутации). Даже замена первого или второго основания триплета не всегда приводит к серьезным последствиям. Хотя структуры высшего порядка (третичная и четвертичная) определяются первичной структурой белка (т.е. последовательностью аминокислот), разные аминокислоты играют в этой структуре не одинаково важную роль. Например, мутация АиС->ОиС ведет к замене изолейцина валином, т.е. к замене одной липофильной группы на другую. Однако мутация Сии- ССи приведет к замене лейцина пролином, и последствием такой замены будет отклонение от нормальной пространственной конфигурадии полипептидной цепи, что может сильно изменить структуру высшего порядка. Из этого понятно, что различные мутации в одном и том же структурном гене определенного фермента могут по-разному сказываться на его активности возможны любые изменения-от едва заметного снижения каталитического действия до полной инактивации. [c.442]

Мутации, обусловливающие конститутивное расщепление антиметаболитов. При этом клетка разрушает антиметаболит и тем самым обезвреживает его. С точки зрения отбора мутантов с нарушенной регуляцией интерес представляют только первые два типа мутаций. Дерепрессия синтеза анаболических ферментов и утрата способности подчиняться аллостерическому ингибированию часто приводит к перепроизводству й выделению в среду конечного продукта данного биосинтетического пути (метаболита). Для мутантной клетки это существенно потому, что метаболит вытесняет антиметаболит из реакции, обеспечи-вая таким образом рост клеток и образование колоний. Образующийся в избытке метаболит выделяется, диффундирует в агар и в зоне диффузии устраняет влияние антиметаболита на клетки дикого типа. Такие клетки начинают расти и образуют мелкие колонии их называют вторичными или сателлитными колониями. Центральную же колонию образуют клетки мутанта, выделяющего метаболит (рис, 16.15). Рост сателлитов указывает на то, что произошла мутация, нарушившая нормальную работу регуляторных механизмов. Но для того, чтобы установить, какого рода дефектом обусловлено накопление и выделение метаболита, в каждом случае требуется специальный анализ. [c.499]

Таким образом, аллели А ж В доминируют над своими мутантными аллелями а ж Ь. Функционально активная генетическая единица в даннохМ случае состоит из двух сегментов, или цистронов,— А ж В,— которые располагаются рядом на генетической карте. Каждый цистрон в отдельности контролирует синтез специфической молекулы, которая, однако, сама по себе неактивна даже будучи абсолютно неповрежденной. Продукты цистронов А ж В должны объединиться для того, чтобы возникла активная структура. Мутации в каком-либо из двух цистронов приводят к синтезу дефектной молекулы, не способной к образованию активного продукта нри взаимодействии с нормальным продуктом второго цистрона. Естественно предположить, что генетическая единица функции — ген или цистрон — кодирует субъединицу белка — индивидуальную полипептидную цепь. Допустим, что функционально активный белок состоит из п полипептидных цепей (субъединиц), связанных друг с другом ковалентными или другими связями. Для кодирования такого белка необходимо п цистронов. Поэтому мы и предполагаем существование двух полипептидных цепей, соответствующих двум цистронам области гП. Если активный белок состоит из одной полипептидной цени, то ген, кодирующий этот белок, эквивалентен цистрону. Если даже мутация Л ->- а или В Ъ приводит к полному отсутствию соответствующего полипептида или к образованию совершенно искагкенного полипептида, несомненно, что до тех пор, пока в клетке имеются нормальные аллели, детерминирующие полипептидные субъединицы А и В, внутриклеточный фонд будет содержать некоторое количество этих субъединиц. [c.494]

При некоторых условиях, например в присутствии высоких концентраций и других катионов и особенно в присутствии стрептомицина или органических растворителей, генетический код как in vitro, так и in vivo является неоднозначным, т. е. один и тот же триплет кодирует более чем одну аминокислоту. Предполагают, что именно на этом может быть основан эффект супрессии. В результате мутации X -> Y происходит замена одной аминокислоты (х) на другую у) или обрыв процесса трансляции вследствие возникновения бессмысленного кодона. Благодаря неоднозначности код может считываться неправильно и (притом так, что аминокислота х (или эквивалентная ей аминокислота х ) будет с некоторой вероятностью включаться вместо аминокислоты у. Действительно, супрессия редко бывает полной. Во многих случаях удается показать, что сунрессированные мутанты содер кат оба белка—мутантный белок (соответствующий исходной мутации, т. е. несущий аминокислоту г/) и белок дикого типа или сходный с ним (т. е. несущий вместо аминокислоты у аминокислоту х или х ). [c.500]

Можно отчетливо представить себе, как происходит накопление фенольных соединений в растениях. Рассмотрим, например, биосинтез лигнина, который необходим всем сосудистым растениям. Происхождение лигнина, но-видимому, зависит от дезаминирования фенилаланина в коричную кислоту. Можно представить себе, что в каком-то примитивном предке сосудистых растений произошла мутация, в результате чего оказалась возможной эта реакция. Такая мутация не обязательно могла привести к накоплению свободной коричной кислоты вместо этого под влиянием ферментов, уже имеющихся для других жизненно более необходимых функций, например синтеза жиров, могли накопиться сложные эфиры. Другими словами, одна мутация могла привести к образованию нескольких вторичных метаболитов, так как многие ферменты недостаточно специфичны. Например, Мейстер [61] показал, что кристаллическая дегидрогеназа молочной кислоты, помимо пирувата, хотя и медленнее, но все же может восстановить несколько а-оксокнслот. Гамборг и сотр. [63, 59] доказали, что переход фениллактата в фенилаланин в растениях может явиться следствием неспецифичной природы оксидазы гликолевой кислоты. [c.278]

Эволюция видов, содержащих вторичные полезные им метаболиты,— это дальнейшее развитие теории Дарвина. Однако существующая точка зрения противоположна той, которую предложил Хоровиц [213] для эволюции биосинтетических путей первичных метаболитов. Его теория была предложена для объяснения происхождения жизни при наличии ряда уже образовавшихся органических соединений. Большинство веществ, необходимых для роста, примитивные организмы получали из среды, но, когда содержание этих веществ в среде уменьшилось, произошла мутация, позволившая мутантам развиваться в среде, содержащей меньшее число необходимых метаболитов. Затем мутанты должны были заменить исходные штаммы. Например, если запасы фенилаланина исчерпались, то должен был выжить мутант, способный использовать для синтеза фенилаланина фенилиируват, а если запасы последнего тоже оказались исчерпанными, то место этого мутанта должен был занять другой мутант, способный использовать префеновую кислоту. Происхождение сложной цепи биосинтеза необходимых метаболитов можно представить, прослеживая отдельные мутации но этапам в обратном направлении, причем каждый этан — отдельная мутация (например, приобретение способности к образованию одного фермента), дающая мутанту ценную способность к выживанию (Хоровиц [213]). [c.279]

Увеличение числа мутаций вследствие повышения температуры может происходить не только в экспериментах, но и в природе. Было показано, что у некоторых видов repis, растущих в диком состоянии в Швейцарии, семена из более высоко расположенных мест обитания дают большую частоту мутаций (в виде химерных побегов), чем семена из более низменных местностей. Это объясняется тем, что на более высоко расположенных участках поверхность почвы часто очень сильно нагревается солнцем (до 50°), и это индуцирует мутации в семенах, которые часто долго лежат в почве, прежде чем начнут прорастать, [c.218]

Начало применения экспериментального мутагенеза в селекции сон в СССР относится к 30-м годам [1]. Возобновились эти работы с 1956 г. [2]. Но получение мутаций у сои при помощи химических мутагенов нашло широкое применение только в последние годы [3—5]. В наших предыдущих сообщениях показано влияние целого ряда химических мутагенов па нолевую всхожесть семян сои, частоту мутаций в зависимости от мутагена, его дозы и природы генотипа сорта [6]. Настоящее исследование посвящается изучению генетической природы мутаптных форм сои, ио-.иучепных при помощи химических мутагенов, и их семенной продуктивности. [c.217]

У высокомутабильных сортов обнаружены все учитываемые тины мутаций. У менее мутабильных сортов спектр мутаций далеко не полный. Так, в варианте с НММ из шести сортов и гибридов, которые участвовали в опыте, только два сорта — ЛД-147 и Светоч — имели полный набор учитываемых мутаций, а у маломутабильного сорта Комплексный были обнаружены только хлорофильные мутации, мутации окраски цветков и незначительное число карликов и раннеспелых форм. У пизкому-табильного сорта Томский 10 в этом варианте отсутствуют хлорофильные и низкорослые мутации. [c.255]

Рекомбинация фагов с мутациями + и — может привести к фенотипически диким фагам. Но рекомбинация двух -1-мутантов и двух —мутантов друг с другом никогда не возвращает фаг к дикому типу. Это вполне понятно из схемы кодовых мутаций (см. табл. 22). Каждая подобная мутация, хотя и точечная, лишает активности целый участок хромосомы, и рекомбинация двух подобных мутаций не приводит к дикому типу. Но если они разного знака, то восстановление первоначального прочтения кодовых триплетов может нроызойтп всюду, кроме интервала между обеими мутациями. [c.414]

Эффект большей части видимых мутаций в гомозиготном состоянии проявляется не только в том видимом изменении, по которому узнают о появлении этих мутаций, но и в снижении жизнеспособности организма. В этом нет ничего удивительного, так как полезная для организма мутантная форма, вероятно, закрепилась бы под влиянием отбора у организмов дикого типа. Очень многие рецессивные мутации летальны в гомозиготном состоянии, так что несущий их организм никогда не развивается во взрослую форму. Количество этих рецессивных леталей фактически в несколько раз превосходит количество видимых мутаций. Применяя особый тип скрещиваний (метод С1В, введенный Меллером), можно достигнуть того, что в культуре мух второго поколения F , происходящих от облученного деда, совсем не будет самцов, если в спермий деда возникла сцепленная с полом летальная мутация. Таким образом, летали обнаруживаются очень легко, и этот прием свободен от тех субъективных ошибок, которые возможны при работе с видимыми мутациями. Поэтому наибольшее количество работ по вызыванию мутаций облучением, в особенности работ, преследующих цель количественного излучения и требующих для получения статистически достоверных результатов учета большого числа мутаций, было проведено с рецессивным.и, сцепленными с полом леталями. Это в известном смысле не совсем удачно, так как есть основания думать, что четали не совсем аналогичны видимым генным мутациям. [c.109]

Благодаря этому приему семенники приближаются к поверхности тела и к ним доходят ультрафиолетовые лучи с интенсивностью, достаточной для того, чтобы вызвать небольшое количество мутаций в случае применения наибольшей дозы, которую может выде ржать муха. Но все же поглощение промежуточной тканью довольно велико и при том не постоянно, поэтому практически невозможно определить, точно х и пропорционально дозе количество возникающих мутаций, или сравнить дозы, полученные сперы[иями при облучении волнами разной длины, вызывающими одинаковое количество мутаций. Практически наибольшее количество мутаций возникает при облучении довольно длинными волнами (3130А), так как мухи выносят более интенсивное облучение такими волнами, чем более короткими, и большая часть падающей энергии проникает к семенникам. Но если вычислить частоту мутаций на единицу энергии, поглощенной спермием, Т(з более эффективными окажутся, пожалуй, лучи с более короткими волнами. [c.142]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология