Печень и кишечник, аминокислоты

Дальнейшее расщепление полипептидов в кишечнике происходит под влиянием пептидаз. В соке поджелудочной железы имеется фермент — карбоксиполипептидаза, под влиянием которой полипептиды расщепляются по месту карбоксильной группы. В кишечном соке также имеются ферменты аминополипептидаза, расщепляющая полипептиды по месту свободной аминогруппы, и ряд дипептидаз, которые расщепляют образующиеся дипептиды на свободные аминокислоты. Из кишечника аминокислоты попадают через ворсинки слизистой оболочки кишечника в кровь воротной вены, а оттуда — в печень. [c.221]

Всасывание свободных аминокислот, образовавшихся в результате гидролиза белков, происходит в основном в тонком разделе кишечника. Данный процесс представляет собой активный транспорт молекул аминокислот, требующий энергии и зависящий от концентрации ионов Na+. Обнаружено более пяти специфических транспортных систем, каждая из которых переносит наиболее близкие по химическому строению аминокислоты. Разные аминокислоты могут конкурировать друг с другом за участки связывания на встроенных в мембрану транспортных белках (см. главу 15). Таким образом, всосавшиеся в кишечнике аминокислоты попадают через портальную систему в печень, а затем поступают в кровь. [c.378]

Применение изотопов позволило выяснить механизмы действия ферментов, скорости протекания биохимических реакций, обнаружило биологический период полураспада , другими словами среднюю продолжительность существования различных соединений, в частности белков, в организме. Это достигается введением аминокислот, меченных радиоактивным изотопом азота, и определением скорости выделения его из организма. Период, в течение которого количество выделяемого изотопа уменьшается в 2 раза, характеризуется как период полураспада белка. Этот срок умножают на два и таким образом устанавливают среднюю продолжительность существования в организме тех или иных веществ. Оказалось, что средняя продолжительность существования белков в органах с интенсивным обменом веществ (печень, кишечник) составляет около 10 дней. Скорость обновления белков крови различна фибриногена — 4 суток, глобулинов — до 20 суток, а гемоглобина — до 100 суток. [c.68]

После того как вы съели какой-нибудь белок, ферменты, называемые протеазами, разрывают пептидные связи. Происходит это в желудке и тонком кишечнике. Свободные аминокислоты переносятся током крови сначала в печень, а потом во все клетки. Там из них синтезируются новые белки, необходимые организму. Если в организм поступило белка больше, чем надо, или организму требуется сжечь белки из-за недостатка углеводов, то эти реакции аминокислот происходят в печени здесь азот из аминокислот образует мочевину, выделяемую из организма с мочой через мочевыводящую систему. Именно поэтому белковое питание дает лишнюю нагрузку на печень и почки. Оставшаяся часть молекулы аминокислоты либо перерабатывается в глюкозу и окисляется, либо превращается в жировые запасы. [c.262]

Аминокислоты, всосавшиеся в кишечнике и поступившие затем в печень, также имеют несколько основных путей метаболизма (рис. 24-10). [c.753]

Питательные свойства белков можно оценить с помощью двух характеристик-хил< ческой ценности и биологической ценности. В первом случае после полного гидролиза определяют аминокислотный состав белка и сравнивают его со стандартом-белком, полученным из молока и яиц. При этом определяют потенциальную химическую ценность белка. Мерой биологической ценности белка служит величина, обратно пропорциональная количеству данного белкового продукта, которое необходимо для поддержания азотистого баланса у взрослого человека или экспериментального животного, т. е. состояния, при котором количество поступающего в организм азота точно соответствует его количеству, выводимому с мочой и калом. Если в данном белке есть все незаменимые аминокислоты в необходимых пропорциях и все они могут всасываться в кишечнике, то биологическая ценность такого-белка условно принимается равной 100. Для полностью перевариваемых белков с неполным содержанием аминокислот или с полным содержанием аминокислот, но не полностью перевариваемых это значение будет заведомо ниже. В соответствии с этим критерием биологическая ценность белка, в котором отсутствует хотя бы одна незаменимая аминокислота, будет равна нулю. Если белок характеризуется низкой биологической ценностью, он должен присутствовать в пище в очень больших количествах, чтобы обеспечить потребности организма в незаменимой аминокислоте, содержание которой в таком белке минимально. Остальные аминокислоты будут поступать в организм при этом в количествах, превышающих его потребности. Лишние аминокислоты будут подвергаться в печени дезаминированию и превращаться в гликоген или жир либо просто сгорать в качестве топлива. [c.824]

По системе воротной вены кровь, оттекающая от кишечника, попадает прежде всего в печень. В этом органе аминокислоты подвергаются различным превращениям и используются для синтеза белка. Часть аминокислот разносится кровью дальше к различным тканям и органам, диффундирует через стенки тканевых капилляров, переходит в межклеточную жидкость и извлекается отсюда тканями, строящими из аминокислот свои специфические тканевые белки. [c.325]

Потребовалось много времени, чтобы разрешить этот вопрос. Эмбден и Кнооп установили, что при пропускании растворов аминокислот через переживающую печень аминокислоты превращаются в соответствующие кетокислоты, причем образуется аммиак. Это нашло подтверждение в опытах со срезами печени, почек и кишечника. Таким образом, стало ясно, что в тканях распад аминокислот идет окислительным путем, по уравнению 11. Установленное в некоторых случаях образование оксикислот является результатом последующего восстановления кетокислот. [c.330]

Цистинурия. Цистинурия представляет собой нарушение в обмене аминокислот, содержащих серу. Цистинурия встречается гораздо чаще, чем описанные выше аномалии аминокислотного обмена. Она проявляется в увеличенном выделении цистина с мочой если нормально с мочой выделяется мало цистина (1—85 мг в сутки), то при цистинурии количество выделяемого цистина резко возрастает (до 400—1000 мг в сутки). Вследствие плохой растворимости цистин выпадает в моче в виде кристаллических или аморфных осадков, из которых в почечных лоханках и мочевыводящих путях образуются цистиновые камни, достигающие иногда большого веса (50 г). Однако отложения цистина наблюдаются не только в почках, но и в других органах (например, в стенке кишечника, печени, селезенке и лимфатических узлах). Это означает, что цистинурия не является нарушением, связанным только с почками. В наиболее тяжелых случаях цистинурии в моче появляются значительные количества других аминокислот (например, лизина, триптофана, лейцина, тирозина) и даже диаминов (путресцина и кадаверина, стр. 319). Все это указывает на глубокое нарушение аминокислотного обмена в целом. [c.372]

Механизм образования гликогена в печени из глюкозы в настоящее время выяснен. В печеночных клетках глюкоза, как всосавшаяся из кишечника, так и образовавшаяся из аминокислот или других метаболитов (глю- [c.257]

Возможно, что животные в какой-то мере обладают способностью синтезировать незаменимые аминокислоты. При инкубировании препаратов мозга однодневной мыши в присутствии равномерно меченной С -глюкозы изотопная метка была найдена почти во всех аминокислотах (в том числе и в незаменимых), за исключением пролина и треонина. Исследование скоростей оборота показало, что от 5 до 12% аминокислот в белках мозга были замещены с использованием углерода глюкозы. В аналогичных опытах с тканями печени и кишечника включения изотопа не наблюдали оно не было обнаружено и в опытах с мозгом более взрослых животных. Едва ли молекулы незаменимых аминокислот могут целиком синтезироваться в мозге однодневного животного в эксперименте около 50% радиоактивности было найдено в а-карбоксильных группах аминокислот. Тем не менее эти данные представляют определенный инте- [c.127]

Часто высказывалось предположение, что все внутриклеточные и внеклеточные белки животных тканей подвергаются непрерывному распаду и синтезу. Однако фактически не получено однозначных данных, показывающих, что все внутриклеточные белки обновляются. Описанные явления включения меченых аминокислот и обновления белка можно истолковать и как результат распада клеток и секреции белков клетками. Опыты с применением меченых аминокислот показали, что, как правило, в тканях, у которых скорость смены клеток и скорость секреции белков невелики (например, в мышцах), оборот белка происходит относительно медленно, тогда как ткани, которым свойственны быстрая смена клеток и активная секреция белка (например, ткани печени и слизистой кишечника), характеризуются высокой скоростью обновления. Возможно, что молекулы внутриклеточных белков остаются стабильными до тех пор, пока они не секретируются клеткой или пока клетка не разрушается. Включение изотопа во внутриклеточный блок, согласно этой концепции, происходит лишь в связи с синтезом молекулы белка. Такой синтез может происходить во время активного роста ткани или представлять функцию процесса изнашивания ткани. [c.275]

Белки в толстом кишечнике подвергаются гниению. В результате этого процесса из аминокислот, входящих в состав белка, образуются вещества, вредные для макроорганизма. Эти яды доставляются кровью, оттекающей от кишечника, в печень, и в этом органе подвергаются обезвреживанию. Обезвреженные яды выводятся затем из организма с мочой. [c.185]

Аминокислоты и относительно простые полипептиды, образующиеся при переваривании белков пищи, всасываются главным образом в кровеносные капилляры слизистой оболочки кишечника. С кровью воротной вены они направляются в печень, откуда впоследствии распределяются между остальными частями организма. Механизм всасывания аминокислот мало изучен. Возможно, что резорбция аминокислот происходит при участии пиридоксаля. [c.394]

Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме. Глюкоза является основным метаболитом углеводного обмена. Основные источники глюкозы 1) пища 2) распад резервного полисахарида гликогена 3) синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (главным образом из гликогенных аминокислот) — глюконеогенез. Основные пути расходования глюкозы 1) образование энергии при аэробном и анаэробном окислении глюкозы 2) превращение в другие моносахариды 3) превращение в гликоген и гетерополисахариды 4) превращение в жир, некоторые аминокислоты и др. В кровь глюкоза попадает из кишечника (пища), печени и почек (фермент глюкозо-6-фосфатаза). Остальные ткани потребляют глюкозу. [c.148]

АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ В КИШЕЧНИКЕ. Всасываясь в тонком кишечнике, продукты переваривания пищи должны пройти через клетки эпителия, выстилающего стенку кишки. Затем глюкоза, аминокислоты и соли через клетки, образующие стенки кровеносных сосудов, поступают в кровь и доставляются кровью в печень. Вскоре после приема пищи концентрация продуктов ее пере- [c.190]

Продолжительность жизни эритроцитов у взрослого человека сравнительно невелика — примерно три месяца (объясняется это отсутствием ядра, регулирующего процессы репарации в клетке), после чего они разрушаются в селезенке или в печени. Белковая часть эритроцита при этом расщепляется до аминокислот, а железо высвобождается из небелковой (пигментной) части гемоглобина, называемой гемом, и запасается в печени в составе железосодержащего белка ферритина. Затем железо может использоваться повторно при образовании новых эритроцитов или для синтеза цитохромов. Остальная часть молекулы гема расщепляется с образованием двух желчных пигментов — красного билирубина и зеленого биливердина. Они выводятся в кишечник в составе желчи. [c.144]

Все ферменты у-глутамильного цикла обнаружены в высоких концентрациях в разных тканях — почках, эпителии ворсинок тонкого кишечника, слюнных железах, желчном протоке, семенных пузырьках и др. После всасывания в кишечнике аминокислоты через воротную вену поступают в печень, а затем разносятся кровью во все органы. [c.368]

Всосавшись из кишечника, аминокислоты и простейшие пептиды частично задерживаются печенью и далее разносятся кровью по всему организму. Когда аминокислоты не поступают из кишечника, печень отдает их в кровь, поддерживая вкрови довольно постоянный уровень содержания аминокислот. В крови концентрация аминокислот в эритроцитах всегда выше, чем в окружающей их плаз-м е. Концентрация аминокислот в эритроцитах колеблется, а в плазме поддерживается на довольно постоянном уровне (около 6—8 мг%). Как показано Б. И. Збарским и его сотрудниками, главная масса аминокислот переносится [c.158]

Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

Катаболизм белков у всех организмов начинается с их расщепления по пептидным связям протеолитич. ферментами. В желудочно-кишечном тракте животных белки гидролизуются трипсином, химотрипсином, пепсином и др. ментами до своб. аминокислот, к-рые всасываются стенками кишечника и попадают в кровоток. Часть аминокислот подвергается дезаминированию до оксокислот, претерпевающих дальнейшее расщепление, др. часть используется печенью или тканями организма для биосинтеза белков. У млекопитающих отщепляющийся от аминокислот аммиак превращ. в орнитиновом х икле в мочевину. Этот процесс осуществляется в печени. Образующаяся мочевина вместе с др. р-римыми продуктами О.в. выводится из кровотока почками. [c.315]

К наиболее ранним симптомам авитаминоза B относятся нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта потеря аппетита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности к галлюцинациям отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис-той системы одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При дальнейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения периферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окончаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувствительности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних, а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе B проявляются развитием отрицательного азотистого баланса, вьщелением в повышенных количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и тканях а-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы. [c.222]

Направление и гштенсивность обмена белков в первую очередь определяются физиологическим состоянием организма и несомненно регулируются, как и все другие ввды обмена, нейрогормональными факторами. Более интенсивно обмен белков протекает в детском возрасте, при активной мышечной работе, беременности и лактации, т.е. в случаях, когда резко повышаются потребности в белках. Существенное влияние на белковый обмен оказывает характер питания и, в частности, количественный и качественный белковый состав пищи. При недостаточном поступлении белков с пищей происходит распад собственных белков ряда тканей (печени, плазмы крови, слизистой оболочки кишечника и др.) с образованием свободных аминокислот, обеспечивающих синтез абсолютно необходимых цитоплазматических белков, ферментов, гормонов и других биологически активных соединений. Таким образом, в жертву приносятся некоторые строительные белки тканей для обеспечения жизнедеятельности целостного организма. Введение с пищей повышенных количеств белка, напротив, не оказывает заметного влияния на состояние белкового обмена, поскольку [c.411]

Таким образом, печень функционирует как первичный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей. Доказательством справедливости данного положения является следующий общий факт несмотря на то что всасывание питательных веществ из кишечника в кровь происходит прерывисто, непостоянно, в связи с чем в портальном круге кровообращения могут наблюдаться изменения концентрации ряда веществ (глюкоза, аминокислоты и др.), в общем круге кровообращения изменения в концентрации указанных соединений незначительны. Все это подтверждает важную роль печени в поддержании постоянства внутренней среды организма. Печень выполняет также крайне важную экскреторную функцию, теснейшим образом связанную с ее детоксикационной функцией. [c.551]

Всосавшиеся в кишечник продукты расщепления пишевЫ веществ, такие, как сахара и аминокислоты, попадают в кроВ воротной вены, которая поступает в печень. В печени из различ ных моносахаров (фруктоза и галактоза) образуется глюкоза которая затем поступает в общий кровоток. Избыток глюкозь [c.194]

Индикан представляет собой соль индоксилсерной кислоты и образуется в печени из ядовитого для организма индола. Индол, скатол, фенол и крезол являются продуктами гнилостного бактериального разложения аминокислот триптофана и тирозина в кишечнике. Небольшое количество индикана (около 0,01 г в суточной порции мочи) содержится в нормальной моче, особенно при мясной диете. Повышенное количество индикана наблюдается при задержке опорожнения кишечника (запор), при непроходимости кишок, брюшном тифе и ряде других заболеваний. [c.207]

Помимо неорганических сульфатов, часть серной кислоты выделяется с мочой в виде так называемых эфиросерных к и с л о т, т. е. эфиров серной кислоты с фенолом, крезолом, индоксилом и другими продуктами бактериального разложения аминокислот в кишечнике (стр. 299). Эфиро-серные кислоты образуются в печени и в значительной мере нейтрализуют ядовитое действие продуктов гниения. Некоторая часть серы не окисляется в организме до сульфатов и выделяется с мочой в виде так называемой нейтральной сер ы в составе различных соединений. [c.278]

В кишечнике под влиянием всегда содержащихся там бактерий имеет место частичное разложение (декарбо-ксилирование, дезаминирование и окисление) ряда аминокислот с образованием продуктов, ядовитых для организма. Последние всасываются в кровь и в значительной мере обезвреживаются печенью. Ароматические соединения —фенол, крезол, а 1акже индоксил, скатоксил — при этом вступают в так называемые п а р н ы е с о е д и н е н и я с серной или глюкуроновой кислотой и в этом виде выделяются с мочой. [c.299]

Циклические аминокислоты под влиянием кишечных бактерий переходят в ядовитые продукты фенол и крезол. Последние обезвреживаются в печени при помощи серной или глюкуроновой кислот. Крезол и фенол, соединяясь с этими кислотами, образуют безразличные для организма соединения, которые называются парными кислотами, к числу последних принадлежат, например, кре-золсерная кислота, крезолглюкуроновая кислота и др. Парные кислоты удаляются из организма через почки с мочой. Большие количества фенола и крезола могут образовываться при задержке в кишечнике пищевых масс (например, при непроходимости кишок). [c.222]

Повторное и хроническое отравление. Животные. Кролики ел<е-дневно получали Б. в/ж в дозе 5 мг/кг на протяжении 1 мес. При этом в моче увеличивалось содержание креатинина и мочевины, уровень аминокислот снижался. Патологоанатомически дегенеративные изменения в паренхиме печени, очаговая лимфолейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки кишечника, полнокровие пульпы селезенки, склеротические изменения в почках. Недействующая доза 0,25 мг/кг. При в/ж введении Б. крысам в дозе 0,25 мг/кг ежедневно в течение 6 мес. установлены отклонения в условнорефлекторной деятельности (Смирнова, Степанова). [c.179]

В живом организме происходит непрерывный распад и синтез белка. Механистическая теория Рубнера и Фойта, принимающая, что взрослый организм, находящийся в состоянии азотистого равновесия, способен только к ограниченному синтезу белка, необходимому для восстановления изношенных белковых структур, в настоящее время должна быть полностью отвергнута. Опыты с мечеными аминокислотами показали, что и во взрослом организме, даже при азотистом равновесии, происходит непрерывный интенсивный распад и синтез тканевых белков. Использование аминокислот пищи для синтеза тканевых белков происходит в значительных размерах и с большой скоростью. Установлено, что если скармливать взрослым крысам (находящимся в состоянии азотистого равновесия или белкового голодания) различные аминокислоты, меченные тяж елым азотом, то при этом не менее 50% введенного изотопного азота обнаруживается в клеточных белках. Одновременно такое же количество аминокислот (во взрослом, не растущем организме) освобождается из тканевых белков и поступает в кровь и тканевые жидкости, перемешиваясь с аминокислотами, поступившими из кишечника. Процесс обновления аминокислот в молекулах тканевых белков происходит с большой скоростью. В печени, как можно судить на основании опытов с изотопами, половина всего азота белков печени замещается на новый, изотопный азот в течение 5—7 дней. С наибольшей скоростью процесс обновления протекает в белках кровяной плазмы, печени, почек и слизистой кишечника. Он совершается, по-видимому, во всех тканях без исключения, так как даже белки сухожилий подвержены этому процессу обновления, хотя и протекающему в них с небольшой скоростью. В этих опытах шшла подтверждение идея А. Я Данилевского о том,, что организм в известный период времени обновляет весь свой состав... . [c.329]

Хроническое отравление. У кроликов при введении 20 мг/кг в течение 4 месяцев не изменились прирост массы тела, относительная масса внутренних органов, содержание белка аминокислот и протромбина в крови. Выявлено снижение активности щелочной фосфатазы крови. Гистологически — в легких воспалительные фокусы вокруг мелких бронхов, в печени лимфолейкоцитарная инфильтрация по ходу крупных сосудов, в желудке и кишечнике воспалительные изменения слизистой оболочки и поверхностная десквамация эпителия [48, с. 190]. [c.174]

При кормлении человека, крыс и кроликов цитратом аммония, меченным Шенгеймер и сотр. [1398] также нашли быстрый переход тяжелого азота в разные аминокислоты и протеины. При нормальном питании большая часть выводится из организма с мочой за 2 дня, но при недостатке белков в пище или в состоянии роста значительная доля его удерживается. Больше всего его переходит в печень и ткани кишечника. Взрослая крыса в этих условиях удерживала в печени за 9 дней 8 0 введенного азота, а в период ее роста за 5 дней удерживалось во всем теле 33%. [c.491]

Каково происхождение атомов азота мочевины Один атом азота поступает из кишечника или периферических тканей и включается через карбамоилфосфат. Другой атом азота поступает в цикл мочевины в составе аспартата, кЬторый в свою очередь получает атом азота при трансаминировании глутамата со ЩУК. Как известно, атом азота аминогруппы глутамата происходит из аминогрупп аминокислот печени, поэтому второй атом азота мочевины поступает из фонда аминокислот печени. [c.263]

Паратгормон — белок, состоящий из 84 аминокислот (ММ 9500 Да), вырабатывается в паращитовидных железах. Низкая концентрация кальция в крови (менее 1,1 ммоль/л) вызывает синтез и секрецию гормона, высокая — ингибирует оба процесса (синтез и сгкрецию). В паращитовидных железах сравнительно мало накопительных гранул, и количество гормона в них может обеспечить максимальную секрецию лишь в течение 1,5 ч (для сравнения, в островковом аппарате поджелудочной железы инсулина достаточно для нескольких дней секреции, а запаса гормонов в щитовидной железе — на несколько недель). Именно поэтому биосинтез паратгормона должен быть постоянным. Периферический протеолиз паратгормона протекает главным образом в купферовских клетках печени, Органы-ми-шени кишечник, кости, почки. Проникающий гормон, действует в клетках-мишенях по аденилатциклазному механизму. В клетках почек и кости имеются мембранные рецепторы к паратгормону — простые белки с молекулярной массой 70 ООО Да. В кишечнике паратгормон усиливает всасывание кальция (косвенное действие через [c.416]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология