Генные в отдельных клетках

Опыты с искусственными генными конструкциями, составленными из отрезков ДНК разного происхождения, выявили существование особого цис-действующего элемента регуляции генов эукариот, получившего название усилителя (энхансера) или активатора транскрипции. Энхансеры представлены короткими последовательностями ДНК, состоящими из отдельных элементов (модулей), включающих десятки нуклеотидных пар. Модули могут представлять собой повторяющиеся единицы. Энхансер увеличивает эффективность транскрипции гена в десятки и сотни раз. Впервые энхансеры были обнаружены в составе геномов животных ДНК-содержащих вирусов ( У40 и полиомы), где они обеспечивают активную транскрипцию вирусных генов. Извлеченные из вирусных геномов и включенные в состав искусственных генетических конструкций, они резко усиливали экспрессию ряда клеточных генов. Позднее были обнаружены собственные энхансеры генов эукариотической клетки. Особенность энхансеров состоит в том, что они способны действовать на больших расстояниях (более чем 1000 п. н.) и вне зависимости от ориентации по отношению к направлению транскрипции гена. Оказалось, что энхансеры могут располагаться как на 5 -, так и на З -конце фрагмента ДНК, включающего ген, а также в составе интронов (рис. 112, а). Например, энхансеры были выявлены в районе 400 п. н. перед стартом транскрипции генов инсулина и химо-трипсина крысы. В случае гена алкогольдегидрогеназы дрозофилы энхансер был локализован за 2000 п. н. перед промотором. Энхансеры обнаружены на 3 -фланге гена, кодирующего полипептидный гормон-плацентарный лактоген человека, а также в составе интронов генов иммуноглобулинов и коллагена. [c.203]

Изучение генных мутаций в отдельных клетках [c.193]

Фактор как долго может определяться са.мопроизвольно с помощью молекулярного механизма транскрипции и трансляции ДНК для нас же особый интерес представляют факторы сколько и где . Если сайт (т. е. клеточное окружение развивающейся козетки на пути от нервной пластинки к специализированному органу-мишени) влияет на экспрессию гена, то это предполагает ограничение генетической детерминированности организма. В самом деле, имеются доказательства того, что клетки влияют друг на друга в период развития. Это происходит либо при прямом контакте, молекулярный механизм которого не вполне ясен, либо при выделении химических сигналов, называемых факторами роста нервов. Последние мы будем обсуждать в связи с термином трофизм, а механизм прямого контакта будет показан на примере образования и стабилизации синапсов. Следует отметить, что не только генетическая программа определяет окончательную структуру нейрональной сети, существенно также положение отдельной клетки в пространстве и времени. Именно последнее и помогло сделать следующий вывод геном человека содержит >10 генов, а число синапсов >10 (10 ° нейронов, каждый из которых имеет 10 синапсов, см. выше), так что маловероятно (хотя и нельзя считать совсем невозможным вследствие огромного разнообразия антител, продуцируемых ограниченным числом генов), чтобы специфичность каждого отдельного синапса программировалась определенным участком гена. Мы еще вернемся к этому важному вопросу при рассмотрении синаптогенеза, т. е. процесса образования и стабилизации специфических синапсов. Представляется вполне допустимым, что развитие нервной системы контролируется несколькими факторами генетическим, трофи- [c.319]

Успешные эксперименты по введению чужеродных генов в клетки млекопитающих и возможность создания генетически идентичных животных путем переноса ядра из эмбриональной клетки в яйцеклетку с удаленным ядром (перенос ядра, клонирование) позволили включать в хромосомную ДНК высших животных отдельные функциональные гены или целые их кластеры. Используемая стратегия состоит в следующем. [c.418]

Количество погибающих бактерий и крупных вирусов (вакцина) вегетативных форм зависит от условий облучения (дозы, интенсивности, температуры и плотности ионизации), как и количество облученных спермиев дрозофилы, в которых возникают мутации. Поэтому мы истолковали гибель бактерий и крупных вирусов как результат возникновения летальных мутаций генов. Это объяснение носит предварительный характер, так как в настоящее время о генетике бактерий и вирусов практически ничего неизвестно. Однако такое объяснение кажется правдоподобным, так как с его помощью можно не только понять результаты опытов облучения, но и определить на основании этих результатов число генов в клетке, причем у бактерии оно оказывается меньше, чем у дрозофилы, а у вируса вакцины меньше, чем у бактерии. Если представление о летальном действии как о летальной мутации распространить и на мелкие кристаллизующиеся вирусы, то на основании опытов по облучению их нужно будет считать отдельными голыми генами. Таким образом, число генов в клетке, необходимое для того, чтобы объяснить летальное действие облучения летальными мутациями, увеличивается от вирусов к бактериям и от бактерий к дрозофиле, как и следовало ожидать, исходя из общих соображений. [c.253]

Первый этап технологической революции связан с тем, что ученые выделили отдельные гены. После этого научились читать записанную в них информацию. К 2004 г. уже опубликованы сотни полторы расшифрованных геномов (так называют полный набор генов в клетке) и примерно столько же - в работе. Это значит, что мы уже прочли 300 текстов и знаем очень многое, например, о возбудителях опаснейших инфекций — пневмонии, сифилиса, язвы желудка. Чтобы представить себе масштабы этих массивов информации, сравним их с чем-нибудь, что представить легче. В Войне и мире Л.Н. Толстого около 2,5 млн букв. Геном возбудителя язвы желудка насчитывает 1,6 млн букв [c.55]

Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазматическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа активирования комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных генов в клетках, чувствительных к гормонам [За]. [c.316]

Имеются два общих пути для решения проблемы экспрессии перекрывающихся комбинаций генов в клетках с различным фенотипом. Либо гены повторяются, либо экспрессия отдельных генов регулируется множеством способов. [c.339]

Работы по генно-инженерному получению инсулина начались около 20 лет назад. В 1978 г. появилось сообщение о получении штамма кишечной палочки, продуцирующего крысиный проинсулин (США). В этом же году были синтезированы отдельные цепи человеческого инсулина посредством экспрессии их синтетических генов в клетках Е. соИ (рис. 5.11). Каждый из полученных синтетических генов подстраивался к 3 -концу гена фермента -галактозидазы и вводился в векторную плазмиду (pBR322). Клетки Е. соИ, трансформированные такими рекомбинантными плазмидами, производили гибридные (химерные) белки, состоящие из фрагмента -галактозидазы и А или В пептида инсулина, присоединенного к ней через остаток метионина. При обработке химерного белка бромцианом пептид освобождается. Однако замыкание дисульфидных мостиков между образованными цепями инсулина происходило с трудом. [c.133]

Генетическую однородность клеточных линий можно усилить еще больше путем клонирования, т. е. выделив отдельную клетку и позволив ей пролиферировать до образования большой колонии. Клон - этого популяция клеток, происходящих из одной клетки-предшественника. Клонирование клеток используется в основном для получения клеточных линий, у которых мутация затронула определенные гены. Исследование таких мутантных клеток, дефектных по специфическому белку, позволяет узнать много нового о функции белка в нормальных клетках. [c.206]

Открытие онкогенов и. совсем недавно, генов-супрессоров опухолевого роста ознаменовало конец эры блужданий во тьме в поисках биохимической основы рака. Однако предстоит еще пройти путь от упрощенных лабораторных моделей, сделавших эти триумфальные успехи возможными, к пониманию реальной сложности раковых заболеваний человека. Нока мы далеки от успеха, прогресс до обидного невелик и в отношении разработки эффективного рационального лечения. Мы знаем последовательности ДНК многих онкогенов и протоонкогенов, но в то же время точные физиологические функции нам известны лишь для некоторых из них. Необходимо более глубокое понимание того, как эти и другие молекулы взаимодействуют между собой, управляя поведением отдельной клетки нужно хорошо разбираться в популяционных механизмах, которые определяют возникновение раковых клеток через мутации и естественный отбор. [c.480]

Отдельные клетки (изолированные протопласты) важны для клоповой селекции мутантных, гибридных, трансформированных линий. Обычно в эти клетки вводят маркерные гены или создают маркерные признаки для обеспечения селективных условий отбора. Мацерированные клетки ткани растения являются хорошей моделью для сравнительного изучения физиологических процессов в ткани и отдельной тканевой клетке. В частности, сравнение процесса фотосинтеза на уровне отдельных клеток мезофилла листа и тканевом представляет большой интерес для изучения фотодыхания. [c.28]

Следует отметить, что интерпретация данных при количественном определении активности химерных генов гистохимическими методами — непростая задача. Необходимо учитывать самые разнообразные факторы [43], однако при должной осмотрительности гистохимические методы могут служить эффективным инструментом для изучения дифференциальной экспрессии генов в отдельных клетках и различных типах клеток, входящих в состав ткани. [c.374]

Для получения генетически модифицированных многоклеточных организмов поначалу трансформируют (то есть вводят нужный ген) лишь отдельные клетки, из которых затем восстанавливают целый организм. Понятно, что восстановить организм из отдельной клетки — не простая задача. Однако ученые научились делать это. Так, для получения трансгенных животных (например, млекопитающих — мышей, кроликов, овец, коров и т.д.) чаще всего используют оплодотворенные яйцеклетки, в которые с помощью микроманипуляторов впрыскивают препараты ДНК. Затем имплантируют яйцеклетки в матки суррогатных матерей, где из них развивается плод и затем рождаются мышата, крольчата, ягнята и т.д., часть из которых может содержать в своем генетическом материале привнесенные гены. [c.27]

Молекулярные механизмы, лежашие в основе примеров генетической регуляции, описанной в этой главе, в основном неизвестны. Однако генетический анализ сложных процессов развития позволил идентифицировать гены, играющие важную - возможно, даже главную-роль в процессах развития, как, например, гены ВХ-С у дрозофилы или Т локус у мыши. Генетические исследования помогают понять сложность генетических регуляторных механизмов, управляющих процессами развития, и сформулировать гипотезы, касающиеся их функций. Методики, использующие рекомбинантную ДНК, в настоящее время применяются для клонирования генов, играющих важную роль в процессе развития. С помощью этих методов изучают структуру генов и транскрипцию в отдельных клетках развивающегося зародыша. Первые результаты таких исследований мы обсуждали в гл. 16 при рассмотрении генов глобина человека. Вскоре появятся новые результаты. [c.283]

Для активации ТкР антигенные пептиды, как правило, должны быть процессированы. Однако суперантигены, такие как стафилококковые энтеротоксины, не подвергаются процессингу, а непосредственно связываются с молекулой МНС класса II и /р-цепью ТкР. Каждый суперантиген активирует отдельную популяцию Т-клеток, экспрессирующих Ур. в зависимости от того, каким сегментом /р-гена Т-клетки кодируется ее рецептор. [c.207]

Благодаря необычному механизму скольжения, в котором не участвуют жгутики или другие видимые локомоторные структуры, отдельные миксобактерии способны независимо передвигаться внутри скопления и все-таки рой, в котором могут быть тысячи клеток, остается единым медленно перемещающимся образованием. Какие сигнальные механизмы удерживают бактерий внутри скопления Один из таких механизмов-примитивная форма контактной ориентировки. Движущаяся бактерия оставляет след из слизи (примитивный внеклеточный матрикс), вдоль которого движутся другие миксобактерии. Хотя передвигающиеся клетки иногда и пересекают слизистый путь, обычно они начинают по нему следовать. Другой механизм был продемонстрирован в опытах с мутантными формами. Оказалось, что для контроля подвижности у миксобактерий существуют две различные системы-одна для одиночных клеток, другая для движения в группах. При групповом движении, для которого нужны продукты по меньшей мере девяти генов, отдельные клетки могут двигаться только в том случае, если их стимулирует контакт с другими клетками. Видимо, некоторые продукты упомянутых генов подают соседним клеткам при контакте сигнал к движению, а другие служат рецепто- [c.203]

Основные научные работы — в области биохимии нуклеиновых кислот. До 1964 занимался синтезом физиологически активных гетероциклических соединений пиримидинового ряда. Разработал твердофазный метод химического фракционирования транспортных рибонуклеиновых кислот на полиакрил-гидразидных сорбентах. Создал комплекс методов ультрамикро-биохимического анализа, позволяющий проводить исследование нуклеиновых кислот, белков и ферментов в масштабе отдельной клетки. Занимался изучением транспорта нуклеиновых кислот на модели гигантской одноклеточной водоросли — ацетобулярии и показал, что транспорт кислот не коррелирует с полярным ростом клетки (1973—1974), Осуществил сборку жизнеспособной клетки из отдельных компонентов — цитоплазмы, ядра и клеточной стенки, С 1974 занимается синтезом химических эквивалентов структурных генов белков и их встройкой а [c.613]

Мы начнем с анализа движений и сил, определяющих форму эмбриона у амфибий и морских ежей. Проблема клеточной дифференцировки и экспрессии различных генов в зависимости от места клеток в организме будет рассмотрена сначала на примере мыши, затем дрозофилы и, наконец, на примере развития конечностей у тараканов и птиц. Для сравнения будет описан онтогенез червя СаепогкаМи1з екдат, для которого в отличие от насекомых и позвоночных характерна чрезвычайная точность и предопределенность всех процессов развития, что позволяет с полной достоверностью предсказать судьбу каждой отдельной клетки. И наконец, мы вкратце рассмотрим миграцию клеток в зародышах позвоночных. Этот последний раздел может послужить как бы предисловием к обсуждению специальных проблем развития нервной системы (гл. 18). [c.53]

Результаты этих экспериментов указывают на то, что в ходе диффереш1и-ровки у нематод цитокинез, по-видимому, используется для распределения различных специализированных признаков по отдельным клеткам. Была выдвинута привлекательная гипотеза, согласно которой молекулы, ответ-ствешше за детерминацию, переходят при делении только в одну из дочерних клеток. Такие молекулы наделяют способностью экспрессировать определенный набор генов именно эту клетку. Мы уже рассматривали данные в пользу того, что у некоторых организмов имеются локальные внутриклеточные детерминанты (разд. 15.5.2). У С. elegans существование таких детерминантов пока не доказано. [c.117]

Чтобы понять истинную сущность генетики, необходимо рассматривать действие генов на микроскопическом уровне отдельной клетки, а не па макроскопическом уровне целого организма, состоящего из миллиардов высокодифференцированных клеток. Поэтому прежде, чем пытаться ответить на вопрос о том, каким образом гены родительских зародышевых клеток дрозофилы управляют процессом образования из этих клеток целой мухи, следует выяснить те механизмы, с помощью которых гены управляют образованием клеточных структур и компонентов при последовательных циклах роста и деления клеток. Иными словами, нужно рассмотреть основную биологическую проблему — как происходит рост и воспроизведение — с точки зрения управляемого генами химического синтеза нового клеточного материала. Поэтому выяснение этого вопроса мы начнем с краткого рассмотрения химической прг роды к.тетки. [c.36]

Векторы для переноса рекомбинантных генов в хлоропласты высших растений. Получение трансгенных растений, содержащих генетически измененные хлоропласты, является одним из быстро развивающихся направлений современной генной инженерии растений [197]. Интерес к этой области исследований определяется большей безопасностью таких трансгенных растений в отношении загрязнения окружающей среды. Поскольку хлоропласты не переносятся с пыльцой, значительно уменьшается опасность распространения трансгенов среди перекрестно опыляемых растений близких видов. Кроме того, сама пыльца трансгенных растений менее токсична для насекомых, которые не являются мишенью ее токсического воздействия. Для генома хло-ропластов пластома) характерен высокий уровень полиплоидии (10 -105 копий на клетку), поэтому отдельная клетка с трансформированными хлоропластами содержит тысячи копий трансгена, что позволяет получать очень высокий уровень экспрессии соответствующих рекомбинантных белков (до 25% от суммарного растворимого клеточного белка). [c.141]

Экспрессия генов группы gap и pair-rule носит временный характер, но она накладывает отпечаток на экспрессию генов полярности сегментов и гомеозисных селекторных генов экспрессия этих последних генов сохраняется, подвергаясь некоторым уточнениям в процессе дальнейшего развития и обеспечивает клетки позиционной информацией. Механизм клеточной памяти частично обеспечивается положительной обратной связью (предполагающей, что белковые продукты гомеозисных селекторных генов стимулируют транскрипцию собственных генов) и частично наследуемыми изменениями структуры хроматина. Необходимость некоторых форм запоминания позиционных значений можно продемонстрировать в экспериментах на клетках имагинальных дисков, из которых возникают наружные структуры тела взрослого организма, эти клетки сохраняют память о своих исходных назначениях в течение неопределенного числа клеточных делений. Такое поведение определяется постоянным присутствием гомеозисных селекторных генов в каждой отдельной клетке любого имагинального диска. Границы компартментов. которые, по всей вероятности, поддерживаются благодаря избирательному сшшшию отдельных клеток, делят клетки, характеризуемые различным состоянием дифференцировки, согласно экспрессии этих генов. [c.134]

Вскоре и биохимические, и цитогенетические методы стали вместе использоваться в генетике соматических клеток. Появилась возможность выявлять специфические дефекты ферментов в отдельных клетках, растущих в культуре ткани. Разработка Генри Харрисом [254] и Эфрусси [247] методов гибридизации клеток человека с мышиными клетками позволила установить локализацию многих генов и построить хромосомные карты человека, которые уже соперничают в своей полноте с аналогичными картами для дрозофилы (разд. 3.4.3) и мыши (приложение 9). [c.32]

Анеуплоидные мыши в качестве модели для изучения развития. Установлено, что некоторые природные популяции мышей несут робертсоновские транслокации. У таких мышей с помощью скрещиваний удается получать трисомию и моносомию по различным хромосомам. Особую известность в этом отношении приобрела табачная мышь [1115]. Моносомия по наименьшей, 19-й хромосоме мыши приводит к задержке деления клеток начиная со 2-го дня после оплодотворения как правило, гибель наступает после образования бластулы. При слиянии таких эмбрионов с нормальными удается добиться выживания моносомных клеток в различных тканях, таким образом моносомия не обязательно летальна для отдельной клетки. Ген аспартат-амино-трансферазы-1, фермента, участвующего в синтезе аспартата из глутамата, находится в 19-й хромосоме. Если летальность при моносомии 19 как-то связана с недостаточностью этого фермента, в культуральную среду необходимо добавлять аспартат. Оказалось, что при этом клетки действительно живут на два дня дольше [1070]. [c.136]

Гены-мутаторы. В 1937 г. Демерец [1435] описал нестабильные гены в определенных линиях Drosophila melanogaster. С тех пор стали известны многочисленные примеры генетически детерминированных, необычайно высоких мутационных частот как у эукариот, так и у прокариот. Причины этой повышенной мутабильности часто можно связать с геном-мутатором . Анализ влияния таких генов дал ценную информацию о взаимодействии различных факторов (полимераз, ферментов репарации и т.д) [53 1439 1558], участвующих в мутационном процессе. В случае точковых мутаций в половых клетках нет никаких данных, свидетельствующих о том, что такие гены-мутаторы действительно существуют. Было бы интересно провести тщательный поиск крайне редких человеческих семей с двумя мутациями. Однако при анализе мутаций в отдельных клетках гены-мутаторы были идентифицированы (см. ниже). [c.193]

Его разрешающая способность на несколько порядков выше разрешающей способности методов обнаружения генных мутаций in vivo, так как в данном случае объектом (единицей) экспериментального изучения является не особь, а отдельная клетка. Кроме того, мутанты можно клонировать и подвергать всевозможным биохимическим исследованиям. Однако на практике этот метод пока встречается с определенными трудностями. Так, например, селективные системы созданы только для очень небольшого числа биохимических маркеров некоторые вариантные клетки могут возникать не в результате мутаций, а по каким-то иным причинам экстраполяция же величин, полученных для очень искусственных условий эксперимента in vitro на ткани живого организма, всегда представляет трудную задачу. [c.234]

Обзор методов обнаружения мутаций у млекопитающих дается в разд. 5.2.1.2. Геномные и хромосомные мутации в настоящее время могут быть обнаружены почти на всех стадиях развития. В радиационной генетике возможно осуществление определенных экстраполяций на генные мутации, поскольку радиация индуцирует как хромосомные, так и генные мутации, а чувствительность присуща одним и тем же стадиям клеточного развития. Однако для многих химических мутагенов провести такую экстраполяцию гораздо сложнее. Некоторые соединения могут индуцировать генные мутации, но почти не индуцируют хромосомных мутаций. Поэтому здесь существует более настоятельная потребность в специальном поиске генных мутаций, чем в радиационной генетике. К сожалению, наш арсенал методов их обнаружения беднее, чем арсенал методов, применяемых для выявления геномных и хромосомных мутаций. Многолокусный тест, несмотря на свою пригодность с теоретической точки зрения, отнимает слишком много времени и слишком дорог для рутинного применения. Он, однако, очень полезен для тестирования небольшого числа веществ, относительно которых возникли на основании результатов, полученных более быстрыми, но менее надежными методами (см. ниже), подозрения, что они мутагенны. То же самое приложимо к индукции доминантных мутаций, приводящих к скелетным аномалиям или катарактам [1440]. Методы скринирования мутаций на энзиматическом или белковом уровне все еще находятся в развитии. Биохимическая изменчивость, обнаруженная в отдельных клетках, не может быть с уверенностью идентифицирована как мутационная по происхождению. Можно было бы ожидать сосредоточения усилий на дальнейшем совершенствовании методов скринирования белков и фермен- [c.267]

На заключительном этапе внутриклеточного развития фага включаются часы лизиса , т. е. функции фага, ответственные за разрушение бактериальных покровов и освобожде1ше зрелого фага. У разных фагов механизмы часов лизиса функционируют по-разному, у фагов, освобождающихся из клетки секрецией , такого механизма нет вообще. Обычно фаги (Т-четпые, Я) контролируют образование двух разных литических фермет ов, один из них разрушает клеточную мембрану, а другой — ригидный мукополимерный слой клеточной оболочки. У фагов Я, i 22 соответствующие гены расположены рядом в геноме и входят в состав одной и той же единицы транскрипции. У других фагов, например Т4, гены, контролирующие ферменты лизиса, регулируются, по-видимому, независимо, но согласованно. Обязательное условие лизиса — прекращение фосфорилирования и реакций, ведущих к укреплению мембраны инфицированных бактерий. Детальные механизмы включения часов лизиса все еще ие выяснены. Хотя лизис большинства клеток в одномоментно инфицированной культуре бактерий наступает в пределах достаточно узкого интервала времени, тем не менее отдельные клетки могут лизироваться с большим запозданием. Некоторые мутации фагов ускоряют наступление лизиса. [c.176]

Передаваясь с помощью конъюгации от одной бактериальной клетки другой, плазмиды избегают воздействия среды. Плазмида может содержать гены, позволяющие клетке-реципиенту выжить за счет клетки-донора. Как пишет Новик (Novi k, 1980), у плазмид в процессе эволюции выработалась способность выживать независимо от судьбы их вида-хозяина — нечто совершенно немыслимое в рамках эволюции путем естественного отбора для элемента, который был просто компонентом генома отдельного организма . Клетка погибает, но хромосоме, выживание которой должно было бы целиком зависеть [c.256]

Т-клеточные рецепторы (ТкР) были выявлены и получены в очищенном виде (с применением соответствующих антирецепторных антител) как некие специфичные для каждого отдельного клона Т-клеток поверхностные структуры. Первоначально ТкР был обозначен ар, поскольку, как выяснилось, он представляет собой гетеродимер из одной а-цепи и одной р-цепи, соединенных дисульфидной связью. В исследованиях другого направления из библиотек комплементарных ДНК (кДИК) были выделены гены, предположительно предназначенные для кодирования цепей ТкР — каждая пара таких генов экспрессировалась клетками лишь одного определенного клона. Последовательность аминокислот, предсказанная на основе нуклеотидной последовательности этих генов, совпала с данными секвенирования фрагмента а- и Р-цепей ТкР, выделенных с использованием моноклональных антител. Таким образом, двумя альтернативными методическими подходами была идентифициро- [c.114]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология