ЛАК-клетки миграция. Миграция клеток

Установление структуры радикальных пар открывает весьма интересные возможности изучения элементарных химических процессов — рекомбинации радикалов в клетке, выхода из клетки, миграции валентности в твердой фазе и т. п. Обсуждение кинетических результатов выходит за рамки настоящей монографии, укажем только, что по спектрам ЭПР радикальных пар была впервые непосредственно измерена вероятность выхода радикалов из клетки в твердой фазе [57, 84] и обнаружены огромные кинетические изотопные эффекты в низкотемпературных [c.239]

Пути и кинетика гибели радикалов определяются характером их распределения в полимере (гомогенное или негомогенное) или зависят от характера движения радикальных центров. Согласно последней точке зрения эффективный радиус кинетической клетки обусловливается соотношением внутреннего движения сегментов макромолекулы и перемещения их в объеме полимера на значительные расстояния. Тогда при высокой локальной концентрации активных центров и интенсивном внутреннем движении реализуется процесс гибели радикалов в клетке. Затрудненность внутреннего движения должна приводить к тому, что миграция свободной валентности — т. е. диффузия, химические реакции — становится главным путем гибели радикалов. Процессы гибели зависят от множества факторов, в частности от структуры и хи- [c.148]

Поскольку масса образца XV = гщр (где /по —масса моля мономерных звеньев р — число молей мономерных звеньев в образце) выражение для скорости потери массы получают из уравнения (2.4) путем замены 1 на W. Если скорость миграции радикалов из клетки мала (эффект клетки велик), -С р и скорость потерн массы можно представить в виде [c.40]

Чтобы получить с помощью клеточной модели выражение для скорости гибели радикалов, в работе [55] на основе статистических соображений определяют частоту попаданий реагирующих частиц в клетку при миграции и вероятность реакции в клетке. Эффективная константа рекомбинации для одинаковых радикалов оказывается равной [c.55]

Позиционные значения, приобретаемые клетками в процессе пространственной организации зародыша, выражаются адгезионными свойствами их поверхности, а также их внутренним химизмом. Клетки одного тит стремятся взаимодействовать между собой и отделяются от иных, отличающихся от них клеток таким образом происходит стабилизация пространственной организации и обеспечивается способность клеток к спонтанной сортировке при их искусственном смешивании. Изменение характера адгезионных свойств лежит в основе морфогенетических процессов, таких, как гаструляция, нейруляция и формирование сомитов. Поскольку характер позиционных значений данного класса клеток проявляется через изменение свойств клеточной поверхности, он может управлять миграцией других популяций эмбриональных клеток в процессе сборки сложных тканей или органов. Вероятно, у позвоночных клетки соединительной ткани являются первичными носителями позиционной информации. Клетки соединительной ткани дермального слоя кожи способны контролировать региональную специализацию эпидермиса, формирующего перья и чешуи. Сходным образом клетки соединительной ткани конечности контролируют и координируют образование структур, формируемых популяциями мигрирующих клеток, к числу которых относятся мышечные клетки (производные сомитов), аксоны нервных клеток (от центральной нервной системы и периферических ганглиев) и пигментные клетки (производные нервного гребня). Несмотря на то что к настоящему времени идентифицированы многие молекулы клеточной адгезии общего назначения, а также показано, что некоторые из них выполняют в этих процессах центральную роль, молекулярные механизмы, направляющие миграцию клеток по определенным маршрутам к строго определенным местам назначения в конечностях, до сих пор неизвестны. [c.142]

Во втором случае, когда клетки выбывают из своего возрастного интервала при образовании дочерних (как, например, бактерии), дело обстоит сложнее. Функция W (1, т) в этом случае должна иметь смысл плотности условной вероятности разделиться в возрасте т, при условии, что клетка дожила до этого возраста не разделившись. Следует подчеркнуть, что в понятие дожить здесь не входят другие причины убыли клеток из данного возрастного интервала (миграция, гибель), так как предполагается, что эти причины не влияют на априорную вероятность деления (независимые события). [c.86]

Очевидно, структура некоторых рецепторов запрограммирована на миграцию вдоль поверхности мембраны и их кластеризацию, т. е. на миграцию к окаймленным ямкам и дальнейшую фиксацию в этой области. По-видимому, существует высокое сродство какого-то участка рецептора к компоненту области окаймленной ямки, т. е. сродство внутреннего участка рецептора, выступающего в цитоплазму клетки. У других рецепторов это сродство появляется лишь при взаимодействии с лигандом благодаря изменению конформации в молекуле рецептора. [c.44]

Теперь известны и молекулярные механизмы этих реакций. Не последнюю роль в них играют ИЛ1 и ФНО, секретируемые макрофагами. Эти же клетки запускают реакцию лимфоцитов, представляя им антиген. Кроме того, макрофаги с помощью ИЛ1 способствуют размножению лимфоидных клеток, распознавших антиген. В свою очередь, Т-лимфоциты вьщеляют у-интерферон, который резко стимулирует все важнейшие функции макрофагов. Совместное действие ИЛ1 и ФНО на клетки эндотелия сосудов и фибробласты заставляет последние секретировать КСФ. Более того, клетки эндотелия экспрессируют рецепторы для адгезии лейкоцитов. Т-лимфоциты продуцируют ИЛЗ, а макрофаги — три других варианта КСФ. Факторы кроветворения (ИЛЗ, Г-КСФ, М-КСФ и ГМ-КСФ) обеспечивают выработку новых моноцитов и гранулярных лейкоцитов. Эндотелиальные клетки сосудов с помощью приобретенных рецепторов адгезии вылавливают новые порции лейкоцитов из кровотока, ФНО активирует их миграцию в очаг поражения. [c.90]

При кожной герпесвирусной (HSV) инфекции в качестве защитных факторов действуют Т-клетки D4 , макрофаги и ИФу. Т-клетки D4 получали от мышей, зараженных HSV за 8 сут до опыта, и переносили син-генным мышам, вскоре после этого зараженным HSV внутрикожно. Одной группе этих мышей вводили антитела к R3 (чтобы блокировать миграцию макрофагов в место заражения), другой - антитела к ИФу (чтобы блокировать активацию макрофагов), остальные животные служили контролем. Мышей дополнительной контрольной группы заражали, но не переносили им Т-клетки D4 . Через 5 сут после заражения определяли количество оставшегося инфекционного вируса. Результаты показывают, что протективный эффект Т-клеток D4 реализуется при участии макрофагов и ИФу. [c.310]

В целом гормоны местного действия оказывают различное действие на близлежащие клетки, в частности усиливают или тормозят рост, влияют на миграцию, а также на дифференцировку клеток. Во многих случаях гормоны местного действия —это специфические пептиды или белки, но в этом качестве могут выступать также более простые соединения небольшие пептиды, гистамин, серотонин и даже бикарбонат-ион [163]. Эти вещества, передвигаясь от одной клетки к другой, должны проникать через клеточные мембраны. Обычно они переносятся жидкостью, окружающей клетки, но иногда и более прямым путем — через щелевые соединения (гл. 1, разд. Д, 3, а). В этих соединениях имеются специальные каналы, по которым происходит транспорт между цито- [c.358]

Имеется еще один вид миграции клеток, обеспечивающий объединение перемешанных разрозненных клеток, как описано в гл. 1, разд. Д, 3, в [166]. Подобные клетки между собой соединяются, и эта способность имеет большое значение в формировании тканей. Каков же механизм, позволяющий клеткам узнавать подобных себе в смеси из различных клеток Удалось выделить особые тканеспецифичные адгезивные молекулы, индуцирующие агрегацию эмбриональных клеток определенного типа [167—170]. Один из выделенных факторов вызывает агрегацию эмбриональных клеток мозга, тогда как другой — клеток сетчатки. Адгезивные молекулы, или факторы агрегации, оказались гликопротеидами, причем их специфичность определяется, по-видимому, олигосахаридными компонентами [169]. Поверхность плазматических мембран несет также специфические соединения, блокирующие агрегацию клеток эти соединения были выделены в растворенном виде [171]. [c.359]

Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, появляется в среде через 6—8 часов контакта лимфоцитов с антигеном и продолжает продуцироваться в течение 4 дней (Thor а. oth., Svej ar а. oth., 1968). Показано, что появление фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, в среде блокируется ингибиторами белкового синтеза. Отсюда следует, что фактор синтезируется в клетках de novo, а не просто освобождается при контакте с антигеном. Известны некоторые биохимические характеристики фактора, ингибирующего миграцию макрофагов. Фактор не диализуется и выдерживает нагревание при 56° в течение 30 минут. На него не оказывают действия РНК аза и ДНК аза, но он разрушается протеолитическими ферментами. Молекулярный вес фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, составляет 60 ООО — 80 ООО. При изучении в электрофорезе показано, что фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, содержит альбумин и а-глобулин. [c.140]

Большинство П. может передаваться от одной бактерии к другой при конъюгации клеток (трансмиссибельные П.). Такие П. способны провоцировать конъюгацию между бактериями и тем самым обеспечивают собственную миграцию от клетки к клетке и распространение среди бактерий. Нетрансмиссибельные П. передаются благодаря конъюга-тивным плазмидам-помощникам. Во мн. случаях для переноса П. между клетками необязательна конъюгация последних. Так, мелкие П. могут передаваться в виде коинте-гратов с бактериофагами (вирусами микробов). [c.552]

Дифференциация происходит в результате взаимодействия генетической программы и факторов окружающей среды. Вещества, которые эффективно стимулируют дифференциацию и рост клетки, называются трофическими факторами они могут продуцироваться органами-мишенями данного нейрона, окружающими его глиальными клетками или одним из иннервированных нейронов. Если мы вспомним ганглионарные клетки симпатических нервов, то увидим, что действие не нейрональных клеток осуществляется как в ортоградном (антероградном), так и ретроградном направлениях. Кроме такой межсинаптической регуляции, трофические факторы играют определенную роль в выживании клетки, миграции клетки, развитии нейритов (аксонов или дендритов) в направлении их мишеней, образовании и стабилизации специфических синапсов. Трофические факторы актив- [c.323]

ИЛ-1 стимулирует пролиферацию тимоцитов, рост и диффе-ренцировку стволовых клеток, активирует Т-хелперы и В-клетки, индуцирует миграцию лимфоцитов его ММ 12—18 кДа. [c.566]

Каков бы ни был механизм, направляющий миграцию, клегки из различных частей нервного гребня в конце концов попадают в разные участки тела, где соответственно по-разному дифференцируются. Например, большинство клеток, превращающихся в нейроны симпатических ганглиев, начинает синтезировать нейршедиатор норадреналин, а большинство клеток парасимпатических ганглиев-ацетилхолин. До миграции клетки нервного гребня внутренне еще не детерминированы как предшественники симпатических или парасимпатических нейронов. Если пересадить ткань из переднего участка нервного гребня, нз которого в норне образуются симпатические ганглии, в грудной отдел, то трансплантированные клетки будут дифференцироваться в соответствии со своим новым положением и вместо норадреналина будут синтезировать ацетилхолин. [c.125]

Клетки некоторых типов, для того чтобы достичь места своего назначения, преодолевают большие расстояния, мигрируя через другие ткани зародыша. Один из примеров-первичные половые клетки их окончательная локализация в организме частично определяется гибелью тех клеток, которые осели в неподходящих местах. Из мигрирующих предшественников образуются также мышечные клетки конечностей у позвоночных. Еще один важный пример-клетки нервного гребня. Они служат предшественниками клеток многих типов, в том числе меланоцитов, периферических нейронов и глии, а также соединительной ткани головы. Клетки нервного гребня, тходившиеся в разных участках продольной оси тела, мигрируют по разным маршрутам, направление которых определяется, вероятно, механическими контактами или же химическими факторами внеклеточного матрикса и клеточных поверхностей. До начала миграции клетки нервного гребня детерминированы не полностью например, клетки, из которых в норме образуются парасимпатические нейроны, после пересадки в другой участок нервного гребня дают начало симпапш-ческим нейронам. Можно показать, что дифференцировка этих мигрирующих клеток определяется окружением, в котором они обосновались. Элементы миграционного поведения характерны для всех нейронов, и эта особенность играет важную роль в развитии нервной системы. [c.126]

Нервная ткань состоит не только из нейронов, но всегда включает и поддерживающие, или глиальные, клетки (рис. 18-5). В головном мозгу млекопитающего соотношение клеток глии к нейронам составляет примерно 10 1 глиальные клетки заполняют практически все пространство, не занятое нейронами и кровеносными сосудами. Глиальные элементы центральной Нервной системы делятся на четыре основных класса астроциты, олигодендро-циты, эпендимные клетки и микроглиальные клетки. Астроциты обеспечивают как механическую, так и метаболическую поддержку тонкой и сложной системе нейронов, в них происходит синтез и распад важных для нейронов веществ. Кроме того, астроциты помогают контролировать ионный состав жидкости, окружающей нервные клетки. Олигодендроциты образуют изолирующую мнелиновую оболочку вокруг отростков центральных нейронов (см. рис. 18-22). Эпендимные клетки выстилают внутренние полости центральной нервной системы, а микроглиальные клетки представляют собой специализированный тип макрофагов. В процессе развития зародыша глиальные клетки, по-видимому, направляют миграцию нейронов и рост аксоиов и денд тов. Вероятно, у них есть и какие-то другие функции, пока не установленные. [c.75]

Одновременно изменились и наши представления о независимости химических свойств от массы изотопов. Открытие дейтерия, т. е. изотопа водорода с атомным весом 2, выявило целый новый мир химических реакции, резко отличных от реакций лёгкого водорода. Оказалось, что атомный вес изотопов в известной мере налагает своп отпечаток и на химические и физико-химические свойства вещества, — и эта идея легла в основу методов разделения изотопов, при которых то применяется длительный электролиз многих тысяч кубометров воды, то используются законы тепловых движений в трубках длиной в десяток метров. Оказалось, что изотоп как разновидность элемента наделён своими специфическими чертами. Судьбы атомов в мире различны, различны пути их миграции в природе, различна их роль в живой клетке, особенно чутко реагирующв на мельчайшие изменения того среднего состава атома, который мы считаем обычным. Но самое замечательное пз того, что наметилось в последнее время, это то, что состав элемента, соответствующего каждой клетке таблицы, не только изменчив и непостоянен в разных областях космоса, но в ряде случаев этот состав зависит и от времени. [c.116]

Другая, значительно более сложная, стратегия образования ткани связана с миграцией отдельных клеток на некоторое расстояние и их последующим объединением с другими клетками-местного происхождения или тоже пришедшими извне. Например, в эмбрионах позвоночных клетки нервного греб- ня мигрируют во множество различных участков, где они дифференцируются и объединяются в разнообразные ткани, включая ткани периферической нервной системы (рис. 12-3). Для этого необходим какой-то механизм, направляющий клетки к конечному месту назначения это может бьггь, например, секреция вещества, привлекающего подвижные клетки (путем хемотаксиса), или [c.201]

Адгезивные иолекулы — белки, экспрессирующиеся в основном на клеточной поверхности и обеспечивающие взаимодействия между клетками или между клетками и внеклеточным матриксом неспеци4 1ческие по отношению к иммунному ответу, они помогают его формированию, организуя миграцию клеток или усиливая межклеточные контакты в процессе распознавания антигена. [c.457]

В результате прикрепления лейкоцитов и мобилизации интегринов повышается аффинность лейкоцитарных интегринов, которые взаимодействуют с эндотелиальными молекулами межклеточной адгезии и активируют клетку для миграции. [c.90]

Последовательные стадии привлечения лейкоцитов из кровотока представлены на рис. 10.10. Вначале цитокины вызывают экспрессию на эндотелиальных клетках молекул адгезии, благодаря которой лейкоциты слегка прилипают к поверхности эндотелия и начинают катиться по нему в направлении кровотока. На следующей стадии происходит выделение тканевыми клетками хемокинов, которые связываются с эндотелиоцитами и активируют экспрессию ими интегринов, запуская тем самым механизм усиления лейкоцитарной адгезии. В результате лейкоциты прочно прилипают к эндотелию и прекращают движение. Последняя стадия привлечения лейкоцитов — это миграция их через эндотелий сосудов в ткань. [c.177]

Как показывают экспериментальные исследования, миграция стволовых клеток в тимус происходит не случайно, а в ответ на хемотаксические сигналы, периодически исходящие из зачатка тимуса. Одним из хемоаттрактантов может служить Р2-микроглобулин. компонент молекул МНС класса I. У птиц колонизация тимуса стволовыми клетками происходит двумя или тремя волнами, но у млекопитающих такой волнообразный процесс не доказан. Попав в тимус, стволовые клетки под влиянием эпителиального микроокружения начинают дифференцироваться в тимические лимфоциты (называемые тимоцита-ми). Неясно, являются ли стволовые клетки пре-Т-клетками , т. е. начинается ли их дифференцировка в Т-клетки еше до проникновения в тимус. Хотя стволовые клетки экспрессируют D7, многие данные указывают на их полипо-тентность. Из гемопоэтических клеток-предшественников, выделенных из тимуса, in vitro развиваются гранулоциты, АПК, НК, В-клетки и [c.221]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Среди локомоторных функций нейтрофила необходимо выделить две основные миграция и хемотаксис. Активное перемещение в пространстве относится к числу наиболее характерных признаков живого нейтрофила. Он двигается гораздо быстрее других лейкоцитов и более чувствителен к действию разнообразных модуляторов миграционной функции. При спонтанной миграции нейтрофил двигается беспорядочно, периодически меняя вектор движения. Клетка выбрасывает псевдоподии, которые необязательно совпадают с осью уже начавшегося перемещения, а потому вызывают изменение миграционного маршрута. Нестимулированный нейтрофил имеет округлую форму, не обнаруживая признаков амебоидной подвижности. Но если его поместить на стеклянную поверхность, которая служит сильным раздражителем, нейтрофил распластывается, выбрасывает псевдоподии и начинает двигаться. Структурной основой миграционной функции служат сократительные белки, подобные, но не идентичные актину и миозину мышечных клеток. Они собраны в микрофиламенты, которые располагаются по клеточной периферии и агрегируют при стимуляции с образованием сократительных волокон — двигательного аппарата нейтрофила. Разрушение микрофиламентов, которое обычно моделируют при помощи цитохалазина В, подавляет спонтанную миграцию, а также хемотаксис и хемокинез. Нейтрофилы, дефектные по содержанию актин-микрофиламентов, нормально рецептируют опсонизированные объекты, способны к респиратор- [c.37]

Спонтанная миграция Хемотаксис Хемокинез Клетки больного Хемоаттрактант Раствор Хенкса или контрольная среда Клетки больного Клетки больного + хемоаттрактант Клетки здорового Раствор Хенкса или контрольная среда Хемоаттрактант [c.93]

ГЗТ интенсивно изучали в экспериментах на животных ясно, что она играет важную роль в устойчивости хозяина к внутриклеточным микроорганизмам, в том числе и к вирусам. Сенсибилизированные Т-клетки вырабатывают ряд растворимых медиаторов, ответственных за привлечение и активацию макрофагов. Среди клеток, выявляемых гистологически при реакции ГЗТ, преобладают макрофаги. Из медиаторов реакции ГЗТ наиболее полно изучен выделяемый Т-клетками фактор торможения миграции макрофагов (ФТМ). Однако возможно, что для этой реакции нужны также фактор, вооружающий макрофаги, интерферон и др. Активированные макрофаги содержат больше лизосом, проявляют повышенную фагоцитарную активность, а также повышенную способность убивать микроорганизмы. Следует отметить, что уничтожение активированными макрофагами микробных агентов и вирусов неспецифично. Специфичность реакции ГЗТ связана с Т-клетками и их реакцией на антиген. Как следует из большого количества экспериментальных данных, для того чтобы превратить Т-клетки в клетки, обладающие ГЗТ (Тгзт-клетки или Td-клетки, от англ. delayed), антиген должен быть представлен на поверхности макрофагов или других презентирующих его клеток кроме того, необходима идентичность /-области этих клеток и Т-клеток. Однако в некоторых случаях могут быть получены Td-клетки, рестриктированные по K/D. Неясно, представляют ли Td-клетки отдельную популяцию, или реакцию ГЗТ могут осуществлять Th- и Тс-клетки. Рестрикция по /-области совместима со сходством или даже идентичностью Td- и Th-клеток. Однако на основании опытов, нока-зывающих, что перенос ГЗТ для некоторых вирусных моделей требует совместимости по Н2 K/D, предполагают связь между Тс- и Td-клетками. На это же указывают недавние наблюдения, согласно которым клонированная линия мышиных цитотоксических Т-клеток, специфичная в отношении вируса гриппа, вызывает in vivo ГЗТ на вирус гриппа [28]. [c.22]

Важной особенностью стволовых клеток является их способность к репопуляции, т. е. к выходу в кровь с последующей миграцией в иные участки кроветворной системы. В связи с этим стволовые клетки легко и постоянно обнаруживаются в крови. Прямым образом миграция стволовых клеток была показана на смешанных химерах, разные участки кроветворных тканей которых были заселены двумя типами клеток, различимых по хромосомному маркеру. Прп повторном частичном облучении таких химер клеточный состав облученных участков менялся соответственно тому, какие из частей кроветворной системы были экранированы при облучении (Maloney, Patt, 1972). И, хотя сам факт спо собности кроветворных клеток к репопуляции не вызывает сомнении вопрос об интенсивности их миграции все еще неясен. Попытки прямого измерения скорости миграции стволовых клеток из экранированных участков в облученные привели к существенным (в десятки раз) расхождениям (Чертков, 1976), хотя в целом все эти исследования гов рили [c.105]

Рис. 5.34. Миграция ттигметттных клеток. Вид с дорсальной [А) к вентральной (Е) сторон мт.иии, гетерозиготной по. мутации ШНе. Мсланобласты не мигрируют по всей поверхности тела мыши в центре брюха сохраняется белое пятно (отсутствуют иигмектные клетки). У мышей, гомозиготных по этой мутации (на рисунке оии не показаны), шерсть белая, но в сетчатке можно видеть пигмент ме.чанин. (Фотографии с любезного разрешения Джексоновской лаборатории.)

В 1986 г. были идентифицированы два фактора, связывающиеся с промотором (Staudt et al 1986). С целью идентификации небольшой фрагмент ДНК. содержащий окта-бокс, инкубировали и ядерных экстрактах из различных клеток, За гем полученные продукты фракционировали в геле. Если ядерный экстракт не содержал белка, связывающегося с этой ДНК. то небольшой фрагмент ДНК быстро двигался через гель. Однако если какой-либо белок (к йст ите.1ыю присоединялся к этой ДНК. го сс миграция через гель затруднялась. Этот оныг по сдвигу подвижности (рис, 12.16) показал, что каждое ядро содержит но крайней мере один фактор, способный присоединяться к данному фрагменту ДНК. Кроме того, клегки В-ряла (пре-В-клетки. В-клетки и плазматические клетки) дополнительно содержат еще один фактор, специфически связывающийся с ДНК окта-бокса. Эти ДНК-связывающие белки были изолированы, и белок, специфический [c.152]

Формообразование мозговых пузырей оказалось одним из тех процессов, анализ которого привел к ряду однозначных выводов, хотя феноменологичесьш он очень сложен, представляя комбинацию различных пространственных перемещений (А. Г. Гурвич, 1914, 1930). Тщательный гистологический анализ показал, что каждая фаза перестройки связана с координацией различных клеточных процессов размножения, миграции клетки из зоны размножения во внешний слой и специфического наклона длинных осей клеточных ядер относительно поверхности данного участка пласта. [c.92]

Стероиды также могут быть синтезированы живой клеткой из ацетата. Это было доказано методом меченых атомов на дрожжах (Зан-дерхоф и Томас 1937 г.) и на животных клетках (Блох и Риттенберг 1942 г.). Последующие исследования показали, что такие синтезы стероидов, вероятно, могут протекать с образованием сквалена в качестве промежуточного продукта это, впрочем, не означает, что не существует также других путей. При циклизации сквалена в стероид должна происходить миграция одной или нескольких метильных групп. Так, например, при биосинтезе ланостерина метильная группа, отмеченная звездочкой, в результате миграции может появиться в положении 13. [c.1137]

При УФ-экспонировании слоя ЦПИ, содержащего соединение (II) в том же соотношении оказалось, что уже через 15 мин наблюдалась дифференциация растворимости в спирте облученных и необлученных участков пленки, обусловленная фотоструктурированием ЦПИ в местах экспонирования. Следует отметить резкие различия в наклоне интегральных сенситометрических кривых для слоев ЦПИ с соединениями (I) и (И). В слоях, содержащих бис-лактонное производное (И), фотопроцесс протекает с меньшей скоростью. Известно [8], что эфиры лактонов под действием света или термически в присутствии кислот Льюиса, подвергаются внутримолекулярной перегруппировке Фриса. Для соединения (II) можно предположить тот же радикальный механизм фотопревращения. Возбуждение светом приводит к гомолитическому расщеплению связи о-карбонил с последующей миграцией ацила в ядро. Первоначально оба радикала (фенок-си- и карбонильный) остаются в клетке растворителя или полимера. Внутриклеточное взаимодействие, эффективно реализуемое в жесткой полимерной клетке, ведет к получению оксикетонов [9,10]. Образование о-оксиарилкетонной группы при фотохимической перегруппировке Фриса свидетельствует о возникновении "эффекта самостабилизации" [11] за счет образования сильной водородной связи С=0 - Н0. Вследствие этого производное (II) играет роль УФ-абсорбера, однако 8 ор для слоя композиции (ЦПИ) (П) составляет Т370 см /мДж, т.е. (II) играет роль слабого фотосенсибилизатора. [c.148]

Подобно тому как отростки нейронов растут и соединяются со специфическими участками-мишенями, так и целые клетки нередко направленно перемещаются в процессе эмбрионального развития. Полагают, что в основе миграции клеток лежит хемотаксис (разд. Б. 7). Значительная часть работ по изучению миграции клеток выполнена на гидре (рис. 1-10), примитивном животном, содержащем клетки только 10 типов. Один из этих типов представлен эмбриональным резервом клеток мезодермы. Это клетки стволовой линии, образующие, помимо прочих клеток, нематоциты (стрекательные клетки), которые, сформировавшись, продвигаются вверх по телу гидры и располагаются в конце концов в щупальцах [159, 160]. [c.358]

Реакции в жидкостях и твердых телах. Частицы, реагирующие друг с другом в жидкости или в твердом теле, сильно взаимод. с окружением, поэтому ф-ция распределения их по энергии является, как правило, максвелл-больц-мановской, а кинетика Б. р.-равновесной. Лимитирующая стадия таких р-ций-собственно хим. взаимод. при контакте реагирующих частиц или диффузионное сближение частиц. В последнем случае скорость р-ции контролируется диффузией, и энергия активации р-ции совпадает с энергией активации диффузии. В твердых телах диффузионное перемещение частиц замедляется настолько, что сближение реакционных центров осуществляется по недиффузионным механизмам посредством миграции своб. валентности-эстафетной передачей атома Н (в радикальных р-циях), эстафетным переносом протона или электрона, миграцией экси-тона (в р-циях электронно-возбужденных частиц). Низкая молекулярная подвижность в конденсированной фазе обеспечивает также относительно большое время жизни парт-неров-частиц в состоянии контакта и более высокую вероятность р-ции по сравнению с соответствующими газофазными р-циями (см. Клетки эффект). [c.286]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология