Замещение аллелей

Полиморфизм в данном локусе может быть переходным или устойчивым. Переходный полиморфизм возникает в популяции, когда происходит замещение аллеля, бывшего некогда обычным, другим аллелем, придающим своим носителям более высокую приспособленность. Состояния переходного полиморфизма имеют важное значение они вызывают специфические генетические эффекты, уже обсуждавшиеся в гл. 8 (генетический груз). Некото- [c.243]

Рис. 6.26. А. Замещение аллеля Hb аллелем Hb S в результате селективного преимущества гетерозиготы Hb A/S по сравнению с гетерозиготой Hb A/ . R Моделирование на ЭВМ с параметрами модели, указанными на рис. 6.24, А, при эффективном репродуктивном

Аминокислотная последовательность белков — это фенотип, который удовлетворяет всем требованиям методологической программы. Любое единичное замещение аллеля четко выявляется, так как оно приводит к дискретному изменению фенотипа (замещению, делеции или добавлению аминокислоты). За исключением изменений, приводящих к избыточности кода, которые не имеют отношения к нашей проблеме, каждое замещение заметно отличается от других, и генные эффекты разных локусов нельзя спутать друг с другом, так как они кодируют разные белки. Что же касается физиологического или морфологического эффекта замещения аллеля, то он может оказаться сколь угодно малым и факторы внешней среды могут очень по-разному взаимодействовать с продуктами генов при определении общего фенотипа организма это взаимодействие, однако, не имеет отношения к определению генетических различий. Противоречие между дискретными фенотипическими эффектами, необходимыми для менделевской генетики, и тонкими фенотипическими различиями, имеющими значение для эволюции, [c.109]

Согласно методологической программе, изложенной в начале этой главы, удовлетворительный метод измерения генной изменчивости должен давать возможность обнаруживать большинство или все замещения аллелей в локусе и локусы должны выбираться случайно в отношении их физиологической функции и степени изменчивости. Конечно, методом электрофоретического разделения белков нельзя обнаружить все или хотя бы боль- [c.132]

Важным доводом в пользу неоклассической гипотезы служит тот факт, что скорость эволюции аминокислотных последовательностей слишком велика для того, чтобы ее можно было объяснить отбором. Утверждение о том, что эволюция протекает слишком быстро для естественного отбора, который в конце концов является одной из ее движущих сил, может показаться странным, но это утверждение вновь основывается на концепции генетического груза. Замещение аллелей в процессе эволюции под действием естественного отбора требует [c.223]

Примером сложной зависимости, существующей между стрессовыми условиями, доминированием и замещениями аллелей, служат эксперименты, проведенные Сангом и Мак-Дональдом (1954) на мутации, затрагивающей число глазных фасеток у дрозофилы. Мутация еу в обычных условиях полностью рецессивна и приводит к уменьшению числа фасеток их число уменьшается также под влиянием возрастающих концентраций метабората натрия. Рис. 22 показывает зависи [c.270]

Сторонники теории нейтральности молекулярной эволюции признают, что большая часть возможных мутаций любого гена вредна для их обладателей, и поэтому эти мутанты элиминируются путем естественного отбора или сохраняются при очень низкой частоте. Эволюцией морфологических, поведенческих и экологических признаков управляет в основном естественный отбор, поскольку он определяет возрастание частоты благоприятных мутаций за счет в )едных. При этом, однако, предполагается, что в каждом локусе может существовать несколько благоприятных мутаций, равноценных с точки зрения их приспособленности. Эти мутации не подвержены действию естественного отбора, так как они не влияют на приспособленность своих обладателей (и не изменяют их морфологических, физиологических и поведенческих признаков). Согласно теории нейтральности, эволюция на молекулярном уровне заключается главным образом в постепенном случайном замещении одних нейтральных аллелей другими, функционально равноценными первым. Эта теория признает, что хотя благоприятные мутации существуют, они возникают чрезвычайно редко и потому не оказывают большого влияния на общую эволюционную скорость аминокислотных и нуклеотидных замен. [c.234]

Это означает, что скорость (или, иными словами, частота) замещения нейтральных аллелей в точности равна частоте, с которой нейтральные аллели возникают в результате мутации независимо от численности популяции и любых других параметров. Это не только замечательно простой, но и принципиально важный результат, если только он действительно приложим к процессу молекулярной эволюции. [c.234]

Согласно неоклассической теории, отбор либо имеет место, и тогда он является направляющим, либо он отсутствует, и тогда аллели селективно нейтральны. Предполагается, что полиморфизм по белкам в большинстве случаев относится к последнему типу. Известно, например, что в молекуле белка лишь относительно небольшая часть имеет существенное значение для его функции, а остальная служит наполнителем . Замещения аминокислот в этом наполнителе не влияют на функцию белка, но изменяют заряд молекулы. [c.75]

До сих пор мы описывали наследование признаков у организмов так, как если бы между наследственным признаком и теми генами, которые его в конечном счете определяют, существовала простая зависимость. В некоторых случаях, особенно в экспериментальных условиях, когда обеспечивается постоянство среды и аллелей других генов, замещение в каком-либо организме одного [c.73]

Если окажется, что теория эволюции белков, основанная н нейтральности аллелей, верна для достаточно большого числа белков, то в таком случае скорость замены аминокислот можно будет использовать для определения времени тех пли иных филогенетических событий. В самом деле, согласно нейтралистской теории, скорость аллельных замещений равна скорости возникновения аллелей в результате мутаций. Если частота мутаций данного гена остается довольно постоянной на протяжении длительных периодов времени, то значит аллельные замещения происходят [c.452]

Даже если бы этот вывод оказался справедливым для большинства случаев, это не решило бы проблему проявления мутации лишь в немногих клетках из тех, что ее содержат. Какую-то ясность в этот вопрос могут внести молекулярно-биологические исследования (разд. 2.3) [1389 1414 1476] с использованием полиморфизма рестрикционных фрагментов ДНК, тесно сцепленных с геном ретинобластомы. Согласно полученным данным, решающая стадия протекает в гомологичной хромосоме, несущей нормальный аллель. Иногда рестрикционные маркеры, унаследованные от одного из родителей, в раковых клетках полностью отсутствовали, что свидетельствует об исчезновении хромосомы, полученной от этого родителя, и ее замещении второй копией хромосомы, несущей мутантный ген ретинобластомы в других случаях к тому же следствию - переводу мутации в гомозиготное состояние - приводят рекомбинационные события, в которых принимает участие только часть нормальной хромосомы (рис. 5.37, 5.38). Значение этого результата, по-видимому, выходит за рамки частного [c.212]

Исследование полиморфизма по серповидноклеточности в Африке стохастическая модель замещения одного аллеля другим [126]. В исследованиях подобного рода был проведен комплексный анализ, включающий изучение истории популяций Западной Африки, воздействия на них малярии и частот генов Hb S и Hb С. Наблюдаемая здесь ситуация сходна со случаем Hb E и талассемии в Юго-Восточной Азии в популяции присутствуют два аллеля НЬ S и НЬ С, обладающие противомалярийными свойствами значения приспособленности W различны для гомо- и гетерозигот против двойных гетерозигот действует сильный отбор. На рис. 6.26 показано изменение генных частот, происходящее при вытеснении аллеля НЬ С аллелем Hb S решающим фактором здесь является селективное преимущество гетерозиготы по Hb S по сравнению с гетерозиготами по НЬ С. Как и в случае НЬ Е и талассемии, использована детерминистическая модель отбора. Предполагается, что популяция имеет бесконечно большую величину. С другой стороны, в модели, приведенной на рис. 6.26,Б, эффективный репродуктивный размер популяции (разд. 6.4.1) принят равным 1000, поэтому возникают случайные флуктуации генных частот. Эта модель стохастическая. Общая тенденция здесь та же, что и на рис. 6.26, , однако ясно видны случайные флуктуации частот. [c.326]

Возможность перечислить дискретные генотипические классы Зависит, как показал Мендель, от того, приведет ли замещение в данном локусе одного аллеля другим к достаточно значительному изменению фенотипа. Мендель достиг успеха благодаря тщательному выбору таких признаков, которые позволяли без [c.31]

Видимые вариации и летальные аллели изучаются интенсивно, потому что они соответствуют одному из двух противоречивых требований, удовлетворение которых необходимо для оценки генотипической изменчивости в популяции. Они позволяют четко различать фенотипы, и благодаря этому особей из природных популяций можно классифицировать как гомозиготные или гетерозиготные по аллельному замещению после проведения с их потомками соответствующих генетических тестов. Но именно потому, что видимые и летальные мутации можно использовать в менделевской генетике, опи и вызывают подозрение. Вследствие своих редко выраженных эффектов эти гены могут оказаться совершенно непредставительными для характеристики изменчивости, которой подвержены гораздо более умеренные и тонкие аллельные варианты. Как же мы может изучить эти более тонкие генетические вариации Метод репликации хромосомы из природной популяции, обсуждавшийся в предыдущем разделе, ставит своей целью получение огромной совокупности особей, идентичных по какому-либо определенному хромосомному элементу. Несмотря на значительную средовую и неконтролируемую генотипическую изменчивость, которой подвержен любой физиологический признак, например продолжительность развития, среднее время развития такой совокупности сведет на нет неконтролируемую изменчивость и позволит проявиться действию данного хромосомного элемента. Таким путем можно определить разницу во времени развития между гомозиготами по двум разным гомологам, выбранным из природной популяции, и в сущности охарактеризовать с любой заданной степенью точности распространение хромосомных эффектов в популяции. Таким образом, этот метод служит мощным инструментом для исследования генотипической изменчивости любого типа и широко используется для этой цели, давая замечательно однородные результаты. [c.58]

Фенотипические различия, вызванные замещением в каком-либо локусе одного аллеля другим, должны быть распознаваемы как несомненное различие между особями. [c.106]

Требования / и 2, в сущности, сводятся к требованию взаимнооднозначного соответствия между фенотипом и генотипом, с тем чтобы обычный менделевский анализ можно было проводить по фенотипам, а частоты аллелей в популяциях оценивать путем простого подсчета особей. Важно иметь возможность выявлять генные замещения даже в гетерозиготном состоянии, т. е. чтобы не было полного доминирования. Хотя менделевский анализ, очевидно, можно проводить и при полном доминировании аллелей (как это делал Мендель), доминирование затрудняет взятие выборки из популяции и вводит ошибку выборки. Если, например, какой-либо доминантный аллель встречается в популяции с частотой 0,8, а 10 разных рецессивных аллелей — с частотой 0,02 каждый, то доминантный фенотип достигнет 96% в популяции и ни одна из рецессивных гомозигот или их комбинаций не достигнет частоты 0,1%. В любой достаточной выборке изменчивость но данному локусу значительно недооценивалась бы, и, например, в выборке из 100 особей вероятность того, что все они будут иметь доминантный фенотип, составила бы 30%. [c.106]

Во-первых, наблюдаемую долю гетерозиготности можно полностью объяснить аллельной изменчивостью, которая совершенно не влияет на приспособленность. Каждый локус способен мутировать и давать огромное число форм, около на цистрон обычной длины. Конечно, очень большое, но не известное нам число замещений, вероятно, приводит к таким изменениям фермента, в результате которых активность его снижается или теряется вовсе эти мутации будут элиминироваться отбором. Однако многие замещения могут оказаться нейтральными, и большая их часть будет утрачена в течение нескольких поколений после их появления. Некоторые из этих мутаций, хотя они в конце концов и элиминируются, могут временно достигнуть промежуточных генных частот благодаря случайному дрейфу. Еще некоторые, примерно гN новых нейтральных мутаций, в конечном счете закрепляются в популяции, и часть из них может встречаться с промежуточной или высокой частотой. В любой момент большинство локусов будет представлено только одним аллелем, но все уменьшающиеся доли локусов будут представлены 2, 3, 4,. .., п аллелями с варьирующими частотами. После того как процесс продолжался в течение некоторого времени, достигается устойчивое состояние своего рода динамического равновесия между введением новых мутаций, случайным увеличением числа этих мутаций с помощью дрейфа и случайной потерей изменчивости. Мы ожидаем, что чем выше частота возникновения мутаций и чем больше величина популяции, тем больше нейтральных изменений будет накапливаться, не теряясь в дальнейшем. Фактически в устойчивом состоянии гетерозиготность Н будет [c.212]

Если данная эволюционная линия находится в стационарном состоянии с К замещений на поколение и первоначальная частота рй нового аллеля — просто частота возникновения мутаций (х, то груз в результате замещения на поколение, измеренный в логарифмическом масштабе, будет [c.224]

Другой сходный довод касается частоты закрепления благоприятных аллелей в конечных популяциях. Если виды находятся в стационарном состоянии в отношении замещения генов, то частота замещения должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность того, что новая мутация в конце концов закрепится. Последняя вероятность для аллелей с небольшим селективным преимуществом равна только 2х — неожиданно низкий уровень. Тогда частота замещения мутаций будет [c.226]

Решению стояш,ей перед нами дилеммы может помочь молекулярная генетика. Совершенно ясно, что нуклеотидная последовательность структурного гена с высокой степенью точности транслируется в последовательность аминокислот, составляющих полипептидную цепь Поэтому, если оставить в стороне избыточные нуклеотидные замещения, любое изменение в последовательности оснований в молекуле ДНК будет отражено в виде замещения, делеции или добавления аминокислоты в полипептидной цепи, кодируемой геном, в котором произошло изменение. Поскольку фермент или структурный белок формируется из полипептидных цепей, кодируемых одним или иногда двумя генами, любое изменение последовательности аминокислот фермента или структурного белка непосредственно отражает замещение аллеля в локусе, кодирующем измененный полипептид. Более того, если особь гетерозиготна, то появятся обе формы фермента или другого белка, так как обе формы гена будут транскрибироваться и транслироваться в белок. Исключениями из этого правила недоминирования служат мутации, терминирующие цепь, или другие изменения ДНК, которые прерывают или подавляют транскрипцию или трансляцию (они составляют только 3% всех одноступенчатых замещений оснований), и редкие крупные делеции. [c.109]

Единообразие генетической структуры резко контрастирует с существенной межиопуляционной изменчивостью частот перестроек в третьей хромосоме (табл. 29). Как показали обширные исследования Добржанского и его сотрудгшков, эти перестройки отвечают на отбор (обзор см. Добржанский, 1970, гл. 5) поэтому следует предполагать, что физические и биотические условия обитания обследуемых популяций различаются настолько, что это становится существенным для физиологии вида. При интерпретации генотипической изменчивости, которую мы наблюдаем, необходимо объяснить это расхождение в действии естественного отбора на хромосомные перестройки и на замещения аллелей в отдельных локусах, не связанных с инверсиями. [c.151]

Эта двусторонняя аргументация прикладывается к двум разным группам фактов — к величине гетерозиготности в популяции и частоте замещения аллелей в процессе эволюции. Неоклассики утверждают, что и величина изменчивости аллелей, и частота замещения аминокислот в белках в процессе эволюции слишком велики, чтобы их можно было объяснить отбором однако оба явления можно удовлетворительно объяснить, допустив, что генотипическая изменчивость по замещениям аминокислот нейтральна и что различия в структуре большинства белков представляют собой результат случайного закрепления нейтральных аллелей в процессе эволюции. [c.205]

Рис. 13.11. Двухэтапный метод замещения аллелей в эмбриональных стволовых клетках с помощью гомологической рекомбинации а — рекомбинация между плазмидой и хромосомой, приводящая к дупликации искомого гена б — внутри-хромосомная рекомбинация. приводящая к удалению мутантного аллеля гена. Замещающии аллель зачернен, замещаемый аллель вьщелен тройной линией — замещаемая мутация. Горизонтальнс дв. направлен-ной стрелкой обозначен удаляемый сегмент дупликации Вектоо, несущий селективные гены tk и neo, линеаризован

Пусть теперь мы хотим найти скорость замещения нейтрального аллеля к за единицу времени в ходе эволюции. В качестве единицы времени можно выбрать один год или одно поколение. В случайно скрещивающейся популяции, состоящей из N диплоидных особей к = 2Мих, где м-частота нейтральных мутаций на одну гамету за единицу времени (время для ц и /с измеряется в одних единицах), а х-вероятность фиксации нейтрального мутанта. Вывод этого уровня очевиден за единицу времени возникает 2Ми мутантов, каждый из которых фиксируется с вероятностью X. [c.234]

Такой метод оценки гетерозиготности особей в популяции обладает несравненно большей разрешающей способностью, нежели изучение разнообразия по морфологическим признакам. Однако и он не оценивает все возможные варианты аллелей, присутствующие в популяции. При этом недооцениваются замены аминокислот, которые не меняют заряд молекулы, а такие варианты вполне реальны. Их существование выявили исследования с использованием систем ген—фермент (см. гл. 15). Возможно также существование мутантных аллелей, различающихся по третьим положениям отдельных кодонов, а как известно, очень часто замены нуклеотидов в третьем положении кодона оказываются синонимическими, т. е. не изменяют значения кодона, не приводят к замещениям аминокислотных остатков (см. гл. 15, рис. 15.16). Особенно сложно выявить в гетерозиготе так называемые нулевые аллели, несущие нонсенс-кодоны и вследствие этого не представленные активными ферментными молекулами в изозимном спектре. Существуют и другие причины отсутствия ферментативной активности. [c.462]

В отличие от дискретности генотипических классов, необходимой для менделевского анализа, фенотипические различия, которые являются материалом эволюционных изменений, имеют квазинепрерывную природу. Эволюция вида состоит в постепенном накоплении очень небольших изменений физиологии, морфогенеза и поведения. Близкородственные виды могут различаться по средней температурной устойчивости или предпочтениям, по своим размерам и форме, но отличить особь одного вида от особи другого по одному из этих признаков или по их сочетанию часто бывает невозможно из-за широкого фенотипического перекрывания между группами. Даже в отсутствие перекрывания с каким-либо близким видом у любого вида наблюдается довольно широкая изменчивость по большинству признаков, причем эта изменчивость обусловлена как генотипом, так и внешней средой. По существу для большинства признаков, изменение которых эволюционист пытается изучить, изменчивость между генетически идентичными особями может оказаться не меньше, если не больше, чем изменчивость, обусловленная замещением одного аллеля в локусе, который определяет данный признак. Даже если наследуемость КИ (коэффициент интеллектуальности) у представителей кавказской расы составляет 80%, как установлено в некоторых исследованиях (Эрленмейер-Кимлинг и Ярвик, 1963), то влияние, оказываемое на КИ замещением одного гена, будет невелико (если не считать серьезных аномалий, сопровождающихся умственной отсталостью) по сравнению с влияниями среды. Если бы не это обстоятельство, менделевское наследование КИ было бы давно [c.32]

Знаками -f обозначены аллели дикого типа, а буквой т — вредная мутация. Каждая особь гетерозиготна по какому-либо локусу, поскольку конкретные гены в каждом случае различны. Такая картина хорошо соответствует априорному предположению биохимической генетики о том, что существует одна функциональная, или наиболее активная, форма фермента, а другие, определяемые альтернативными аллелями в локусе данного структурного гена, дефектны, т. е. обладают пониженной ферментативной активностью. Генетики-биохимики не всегда отдавали себе отчет в том, что в своих экспериментах они, как и классические генетики, вынуждены иметь дело с резкими, обычно летальными, замещениями генов и что они не смогли бы распознать слабых мутантов, если бы и увидели их. Генетики-биохимики даже объединяют все таких мутантов в особый класс 1еаку-мутантов, желая подчеркнуть, что в отличие от полной утраты функции мутанты с низкой ферментативной активностью представляют собой редкое и в известном смысле досадное явление. [c.35]

Гетерозиготный эффект новых мутаций. Уоллес (1957) предложил самое смелое и оригинальное решение нашей проблемы — путем характеристики интенсивности и уровня естественного отбора в типичном локусе. Как я уже указывал, трудность состоит в том, чтобы уловить влияние замещения в одном локусе, поскольку не существует метода, дающего возможность проследить за расщеплением по одному локусу при незначительных эффектах аллелей. Уоллес предложил изменить порядок экспериментального анализа, начав с создания полностью гомозиготной линии и индуцировав несколько случайных мутаций в одном из двух гомозиготных геномов. Затем можно сравнить между собой исходную гомозиготу, геном, гомозиготный по новым мутациям, и гетерозиготу между ними. Смелость этого предложения заключается в следующем. Во-первых, число индуцированных мутаций должно быть очень невелико, чтобы взаимодействие между локусами не играло существенной роли. Поэтому ожидаемый эффект должен быть небольшим. Во-вторых, этот метод служит односторонним тестом для гетерозиса, и отрицательные результаты не будут иметь смысла. Если бы гетерозигота по новой мутации в среднем превосходила и мутантную, и немутантную гомозиготы, то гетерозис был бы самым обычным явлением в природных равновесных популяциях. Следует помнить, что естественный отбор будет действовать как сито и насыщать популяцию гетерозисными мутациями, если они возникают. При отсутствии гетерозиса у гетерозигот по новым мутациям ничего доказать не удастся, так как может оказаться, что гетерозисные мутации составляют меньшинство новых мутаций и, таким образом, их эффекты затеряются в среднем. Но в равновесной природной популяции гетерозиготы могут преобладать вследствие насыщения, создаваемого естественным отбором. Уоллес надеялся в своих начальных предпосылках, что, даже если в среднем новые мутации не будут иметь преимущества в гетерозиготном состоянии, он сможет с помощью соответствующего статистического анализа вычислить долю индуцированных гетерозисных мутаций. Принимая во внимание множество допущений, необходимых при подобных анализах, и явную ограниченность их возможностей, при такой оценке вряд ли удастся получить достаточно определенные результаты. [c.93]

Если изменение аллеля в локусе приводит к замене аминокислоты, принадлежащей к одному классу, на аминокислоту другого класса, то изменяется и изоэлектрическая точка белка, и его суммарный заряд при любом данном значении pH. Например, замена в молекуле ДНК кодона ААЦ на кодон ААА приведет к замещению нейтрального аспарагина положительно заряженным лизином. К еще более резкому изменению — замещению положительно заряженного лизина отрицательно заряженной глутаминовой кислотой — приведет замена ААГ на ГАГ. Подобные изменения суммарного заряда можно использовать для разделения белков, а следовательно, и для идентификации аллельных форм одного гена. Такое разделение достигается методом гель-электрофореза. [c.112]

Данные табл. 39 полностью опровергают одно альтернативное нейтралистское объяснение, которое лежит в основе любых сравнений сходных частотных распределений. То, что мы называем аллелями , — это на самом деле классы электрофоретической подвижности. В любой данной последовательности аминокислот имеется немало единичных замещений, которые могут вызвать по существу одинаковый сдвиг изоэлектрической точки. Так, возможно — и в некоторых случаях неизбежно,— что некий класс электрофоретической подвижности на самом деле гетерогенен и состоит из набора аллельных форм. Если бы каждый класс подвижности состоял из огромного числа аллельных форм, то частота того или иного класса просто отражала бы число различных возможных мутаций в этом классе. Согласно закону больших чисел, следует ожидать, что независимо эволюционирующие популяции будут тем не менее иметь одинаковое частотное распределение классов. Данные по группе willistoni исключают это объяснение. Если D. equinoxialis и [c.223]

Однако это сравнение неправомерно, поскольку в популяции не существует подобного идеального генотипа. Фактический груз зависит, в частности, от того, какую роль играет конкуренция внутри популяции. Таким образом, ириспособленности должны оцениваться в соответствии с реально существующими особями. Однако отбор — это не только конкуренция, а генетический груз имеет абсолютный компонент — производное относительной вероятности, с которой разные генотипы выживут в суровых условиях внешней среды (Фелзенстейн, 1971). Если весь отбор на замещение старых аллелей новыми проходил в постоянно ухудшающихся физических условиях среды, которые стали невыносимыми для старых генотипов, то вычисленная как е величина груза верна, но невозможна. Однако при мягком отборе (Уоллес, 1968), когда приспособленность определяется только борьбой за ограниченные ресурсы, мы должны рассматривать лишь генотипы, существующие в данный момент, и груз становится значительно меньшим. В последнем случае Ота и Кимура (1971а) при вычислении груза используют концепцию наиболее вероятного значения . Если переменная х имеет нормальное распределение, то в выборке величиной п наиболее вероятное крайнее отклонение от средней будет [c.225]

Хотя, если следовать адаптивной теории, частота замещения аминокислот в процессе эволюции подозрительно высока, особенно при очень большом общем числе генов эта частота хорошо согласуется со случайным неадаптивным замещением. В состоянии устойчивого равновесия частота замещения аминокислот должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность, с которой новые мутации в конечном счете закрепляются в популяции. Независимо от типа мутаций их общая частота на локус должна быть равна частоте на гамету 1, умноженной на общее число гамет 2Л. Более того, для неотбираемых мутаций вероятность закрепления вновь возникшей мутации равна Поэтому частота возникновения новых аллелей, которым суждено закрепиться, должна быть [c.227]

Кинг и Джукс вычислили частоту замещения на кодон, равную 1,6-10 за год снова предположив, что поколения сменяются 1 раз в 3 года и типичный полипептид кодируется 130 кодонами, мы получим частоту замещения на локус за поколение (и поэтому частоту мутирования на локус для неотбираемых аллелей), равную 6,4-Ю" . Это, конечно, вероятное и даже приемлемое значение для частоты мутирования (в сущности, несколько заниженное). Таким образом, частоту замещения можно вполне адекватно объяснить случайным закреплением нейтральных мутаций. [c.227]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология