Декарбоксилирование окислительно механизм

Рис. 20.7. Схема регуляторных механизмов ряда процессов углеводного обмена млекопитающих реакции катаболизма (гликогенолиз, гликолиз, окислительное декарбоксилирование пирувата, цикл ТКК) — сплошные линии реакции анаболизма (глюконеогенез, синтез гликогена) — пунктирные линии. Активация ферментов (+) ингибирование (-). Главные регуляторные ферменты (Т) — гликогенфосфорилаза ( ) — фосфофруктокиназа (з) — пируватдекарбоксилаза (7)— изоцитратдегидрогеназа ( - пируваткарбоксилаза — гликогенсинтаза

Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов — гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие — окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (Сз фрагмент) и ацетил-КоА (С2-фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК. [c.261]

Вместе с тем многообразие и большое своеобразие органических реакций приводит к необходимости и целесообразности их классификации по другим признакам 1) по электронной природе реагентов (нуклеофильные, электрофильные, свободнорадикальные реакции замешения или присоединения) 2) по изменению числа частиц в ходе реакции (замещение, присоединение, диссоциация, ассоциация) 3) по частным признакам (гидратация и дегидратация, гидрирование и дегидрирование, нитрование, сульфирование, галогенирование, ацилирование, алкилирование, формилирование, карбоксилирование и декарбоксилирование, энолизация, замыкание и размыкание циклов, изомеризация, окислительная деструкция, пиролиз, полимеризация, конденсация и др.) 4) по механизмам элементарных стадий реакций (нуклеофильное замещение 8м, электрофильное замещение 8е, свободнорадикальное замещение 8к, парное отщепление, или элиминирование Ё, присоединение Ас1е и Ас1к и т. д.). [c.184]

Во время четвертой реакции происходит окислительное декарбоксилирование а-кетоглутаровой кислоты с образованием высокоэнергетического соединения сукцинил-КоА. Механизм этой реакции сходен с таковым реакции окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА, а-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс напоминает по своей структуре пируватдегидрогеназный комплекс. Как в одном, так и в другом случае в реакции принимают участие 5 коферментов ТПФ, амид липоевой кислоты, HS-KoA, ФАД и НАД. [c.347]

Впоследствии тиоэфир восстановленной липоевой кислоты переносит свою ацильную группу на кофермент А по типичному механизму переэтерификации (разд. 8.3.4). Полной реакцией является окислительное декарбоксилирование нировииоградной кислоты (суммировано в разд. 5.7.1). [c.312]

Надо заметить, что приведенная схема соответствует механизму окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты у некоторых микроорганизмов. [c.277]

Одним из первых, кто изучал окисление органических соединений в животных тканях, был Тунберг, который в период между 1911 и 1920 гг. открыл около 40 органических соединений, способных окисляться в животных тканях. Быст-)ее всего окислялись сукцинат, фумарат, малат и цитрат. Зудучи хорошо знаком с теорией р-окисления Кноопа, Тунберг предложил циклический механизм окисления ацетата. Предполагалось, что две молекулы этого двухуглеродного соединения конденсируются (с восстановлением) в сукцинат, который затем окисляется в оксалоацетат по той же схеме, что и в цикле трикарбоновых кислот. Оксалоацетат далее декарбоксилируется в пируват, а последний в результате окислительного декарбоксилирования превращается в ацетат, чем и завершается цикл. Лишь одну из реакций этого цикла не удалось подтвердить экспериментально (пусть читатель самостоятельно решит, о какой реакции идет речь). [c.319]

Последующие исследования подтвердили высказанное Г. Кребсом положение о центральной роли ЦТК в распаде веществ в организме до конечных продуктов Oj и HjO. Наряду с окислительным декарбоксилированием пирувата этот процесс относится к общим путям катаболизма и является конечным путем окислительного катаболизма всех видов биомолекул (углеводы, липиды, аминокислоты), которые в аэробных условиях либо превращаются в ацетил-КоА, либо в промежуточные соединения ЦТК. Следовательно, ЦТК вьшолняет функции единого интегрального механизма, взаимосвязи и взаимозависимости процессов клеточного метаболизма (рис. 19.2). [c.264]

Химическое строение активной формы уксусной кислоты долгое время оставалось неясным только в последние годы удалось расшифровать структуру этого соединения. Вместе с тем был выяснен и механизм окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты у некоторых микроорганизмов. [Установлено, что декарбоксилирование пировиноградной кислоты, сопровождающееся поглощением кислорода, катализируется сложной системой, в состав которой входит особая дегидрогеназа, коферменты (тиаминпирофосфат, липоевая кислота, коэнзим А, НАД) и система ферментов — катализаторов тканевого дыхания. Вся эта система локализована в митохондриях. [c.274]

Ацетильная группа этого соединения обладает высокой способностью к переносу. Таким образом, не исключена возможность, что липоевая кислота сперва окисляет активный альдегид до связанного с тиамином ацильного производного, а затем во второй стадии акцептирует ацильную группу по реакции нуклеофильного замещения. Однако этот механизм не позволяет объяснить уникальную роль липоевой кислоты в окислительном декарбоксилировании. [c.272]

Кочи [70в] обнаружил, что окислительное декарбоксилирование С.т. катализируется не только пиридином, но даже в большей степени ацетатом меди Си(ОАс)г и другими солями меди (II). Поскольку кислород ингибирует реакцию, механизм ее, по-видимому, свободнорадикальный. Этот метод имеет препаративное значение. Так, Йен- [c.380]

Представление о механизме окислительного декарбоксилирования арилкарбоновых кислот [c.154]

Подтверждено, что источник углерода в значите.льной мере определяет участие пентозного цикла в общем обмене глюкозы у Е. соИ. Наличие глюкозы и анаэробные условия сния ают участие пентозного цикла в общем обмене гексоз. В таких условиях большинство пентоз синтезируется путем декарбоксилирования 6-Ф-глюконовой кислоты. Пептозный цикл участвует в общем обмене глюкозы на 0,6—1,0%, причем участие окислительного механизма в биосинтезе пентоз составляет примерно 90%. Ацетат натрия и условия, снижающие скорость роста, увеличивают участие пентозного цикла в метаболизме максимально до 21% [569]. Выявлена разница в участии пентозного цикла в общем обмене глюкозы у патогенных и непатогенных штаммов Е. oli [570]. [c.47]

В нротивополоншость указанному порядку превращения исходного вещества нефти от сложных соединений к простым некоторые авторы (В. А. Успенский и О. А. Радченко) выдвинули иной порядок превращений. Исходным материалом нефти считаются уже готовые углеводороды, преимущественно метанового ряда, и в частности парафино], содержащиеся в незначительных количествах в организмах, главным образом растительные и жирные кислоты или их производные, после декарбоксилирования превращающиеся в метановые углеводороды. Таким образом, авторы вправе, со своей точки зрения, называть парафиновую нефть разностью, наиболее сохранившей черты первичного тина. Беспарафинрвые нефти представляют собой, по мнению этих авторов, вторичный продукт окислительного метаморфизма. В частности, циклические углеводороды, характеризующие нафтеновые нефтл, являются результатом относительной концентрации тех циклических углеводородов, которые присутствовали еще в разности, наиболее сохранившей черты первичного типа и не игравшей там значительной роли. Исчезновение метановых углеводородов авторы видят, во-первых, в уничтожении микроорганизмами и, во-вторых, в превращении их в циклические углеводороды. Допустим, что первичная нефть содержала 80% метановых углеводородов и 20% циклических. Для того, чтобы получилась преимущественно циклическая нефть с 80% соответствующих углеводородов, необ ходимо, чтобы нефть потеряла около 94% своих метановых углеводородов или около 75% своей массы. Так как это весьма мало вероятно, следует предполагать, что все дело не столько в уничтожении метановых углеводородов, сколько в окислительном метаморфизме, переводящем метановые углеводороды в циклические, в частности в нафтеновые. Одпако в органической химии совершенно неизвестны способы циклизации метановых углеводородов в нафтеновые, по крайней мере в условиях, мыслимых в подземной лаборатории, не говоря уже о том, что подобиая реакция противоречила бы термодинамике. Поэтому упор в этом случае делается на различные микробиальные процессы, механизм которых, впрочем, остается совершенно неизвестным. Прямые опыты микробиологической обработки нефти в условиях, максимально приближенных к условиям нефтяного горизонта, до сих пор не дали результатов, подтверждающих предположения, скорее даже эти результаты противоречат гипотетическим представлениям сто- [c.204]

Метилмалонильный путь (рис. 9-6) начинается с биотин- и АТР-зависимого карбоксилирования пропионата. Образующийся при этом (5)-метилмалонил-СоА изомеризуется в (7 )-метилмалонил-СоА (читатель мог бы указать простой механизм этой реакции), после чего ме-тилмалонил-СоА превращается в сукцинил-СоА — на этой стадии роль кофермента играет витамин B12 (табл. 8-6). Сукцинил-СоА превращается в свободный сукцинат (образующийся при этом GTP компенсирует затраченный вначале АТР). Сукцинат путем р-окисления превращается в оксалоацетат, который декарбоксилируется в пируват (фактически удаляется двуокись углерода, присоединившаяся на начальной стадии). Пируват путем окислительного декарбоксилирования превращается в ацетил-СоА. Можно задать естественный вопрос зачем природе понадобилось столь усложнять путь, который мог бы быть намного более прямым Ответить на этот вопрос трудно, однако некоторые соображения по этому поводу все же имеются. [c.334]

Субстраты, окисляюгциеся в тканях, постепенно дегидрируются, т. е. теряют под влиянием различных последовательно включающихся в окислительный процесс дегидрогеназ атомы водорода. При аэробном окислении водород, проходя через ряд промежуточных переносчиков, встречается с кислородом, получающим электроны через цитохромную систему. Соединение водорода с кислородом приводит к образованию одного из конечных продуктов дыхания — воды. Субстрат, присоединяя воду и теряя водород, превращается в конце концов в соединение, имеющее характер кетокислоты. К числу кетокислот, образующихся при окислении различных субстратов в организме, относятся пировиноградная кислота, щавелевоуксусная, кетоглютаровая и др. Кетокислоты, подвергаясь частью окислительному декарбоксилированию, частью [3-декарбоксилиро-ванию, распадаются с отщеплением СО2. Остающаяся часть окисляемой молекулы вновь подвергается тем же превращениям, сопровождающимся отщеплением водорода и образованием воды, присоединением воды и анаэробным образованием СОа. Таким образом, образование Н2О и СО2 при тканевом дыхании является результатом чередующихся дегидрирований и декар-боксилирований субстрата дыхания. Именно так окисляются все важнейшие субстраты тканевого дыхания. Азотистые вещества, например аминокислоты, окисляются таким же образом, но имеющийся в этих соединениях азот в процессе окисления отщепляется в форме аммиака или переносится на соответствующие акцепторы аминных групп (стр. 332). Более конкретно механизм окисления ряда промежуточных продуктов аэробного обмена рассматривается на стр. 258,291. [c.237]

Как видно из формул, липоевая кислота может существовать в окисленной (—8—8—) и восстановленной (8Н—) формах, благодаря чему реализовываются ее коферментные функции. В частности, липоевая кислота играет незаменимую роль в окислении и переносе ацильных групп в составе многокомпонентных ферментных систем. Основная функция ее-прямое участие в окислительном декарбоксилировании в тканях а-кетокислот (пировиноградной и а-кетоглутаровой см. главу 10). Липоевая кислота служит простетической группой наряду с тиаминпирофосфатом и КоА сложной мультиферментной пируват- и кетоглутарат-дегидрогеназной систем. Однако до сих пор нет сведений о механизмах биосинтеза липоевой кислоты не только в тканях животных, но и в растениях, и у микроорганизмов. [c.245]

Оригинальный метод окислительного декарбоксилирования карбоновых кислот бьш предложен Дж. Кочи в 1965 году. Карбоновые кислоты окисляются теграацетатом свища, нри этом происходит декарбоксилирование и в качестве продуктов реакции зависимости от условий получаются алканы, алкены илн эфнры уксусной КРЮЛОТЫ. Механизм этой реакции детально не установлен, предиолагается следующая последовательность нревращеннй [c.1407]

Наконец, в механизме (а) предусматривается окислительный процесс с участием р-водородного атома и пиррольной N—Н-связи, в результате которого образуется промежуточное основание Шнффа это основание вследствие своей электроноакцепторности способствует декарбоксилированию с образованием винильной группы. Этот механизм аналогичен некоторым реакциям биологического декарбоксилирования, катализируемым ферментами с пи-ридоксальфосфатной и тиамннпирофосфатной группировками. В настоящее время невозможно сделать выбор между этими тремя механизмами (см. схему 20), однако очевидно, что при биосинтезе гена в анаэробных организмах осуществление механизма (б),пред- [c.656]

В основе механизма каталитического действия ТДФ в реакциях простого и окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и других а-кетокислот в соответствии с теорией Бреслау (380—3831 лежит способность ТДФ легко диссоциировать в нейтральных водных растворах с отщеплением протона при атоме углерода положения 2 тиазолиевого цикла, в результате чего ТДФ приобретает структуру биполярного иона (с). Ион ТДФ является каталитически активной формой, которая непосредственно взаимодействует с молекулой субстрата, обеспечивая тем самым осуществление ферментативной реакции. Механизм каталитического действия ТДФ принципиально одинаков во всех катализируемых им реакциях. [c.422]

Тиаминдифосфат, иногда называемый кокарбоксилазой, участвует в качестве кофермента в ферментативном декарбоксилировании а-кетокислот, окислительном декарбоксилировании а-кетокислот и в образовании ацетоина. Брюсом и Бенковичем [95] суммированы аспекты механизмов, протекающих по общим схемам (76), (77), включающим маловероятный ацил-анион. Функция кофермента состоит в устранении необходимости этого ацил-аниона. О о [c.627]

Информация о механизме окислительного декарбоксилирования копропорфириногеиа III до протопорфириногена IX может быть получена при изучении превращений карбоксиэтильных боковых цепей, меченных дейтерием или тритием, в винильные группы. В ходе этого превращения биохимические процессы, происходящие с участием а- и Р-положений карбоксиэтильных боковых цепей, могут быть охарактеризованы по содержанию дейтерия или трития в кольцах А и В относительно колец С и О гема. С целью изучения такого рода превращений химическими методами были синтезированы [68] порфобилиногены (55) и (55а), содержащие дейтерий [c.655]

Так как алюминий является прекрасным катализатором декар-боксилирования и весьма неохотно меняет свою валентность, по всей видимости, в данном случае катализ не включает окислительно-восстановительных реакций. Отсутств1ие каталитической активности у таких многозарядных ионов, как o(NHз)б , показывает, что катализ катионами обеспечивается специфическими взаимодействиями, проявляющимися при тесном контакте субстрата и катализатора. Первоначально принадлежащая кар-боксилат-иону электронная пара в ходе декарбоксилирования переносится на остальную часть молекулы. Такому переносу должен способствовать связанный с карбонильной группой ион металла благодаря своему положению и положительному заряду. Следовательно, механизм (9.1) показывает, что катализатор выполняет функции электрофила [2]. [c.222]

Алкиловые эфиры ш-непредельных карбоновых кислот получают окислительным декарбоксилированием ш-карб-алкоксикарбоцовых кислот в присутствии меди (выходы 25—50%) [35] эта реакция впервые была осуществлена Кочи [37]. Известно много разнообразных и потенциально синтетически полезных реакций получения карбоновых кислот и их производных, использующих способность ионов переходных металлов к окислению радикалов и способствующих переносу лигандов [37, 38]. Например, а-аце-токсиальдегиды легко получить из глицидных эфиров с выходами 35—55% [39]. Вначале эфиры глицидных кислот превращают в натриевые соли [40], а затем декарбоксили-руют тетрацетатом свинца. Следующая схема объясняет образование всех продуктов реакции, хотя, вероятно, не обязательно отражает истинный механизм реакции [c.118]

Совершенно другой механизм используется в биосинтезе фенольных соединений по ацетатно-малонатному пути. Исходным веществом здесь служит содержащий макроэргическую тиоэфир-ную связь ацетил-8КоА, который образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата [c.111]

Одна из особенностей обсуждаемого цикла заключается в том, что в нем имеются две последовательные реакции окислительного декарбоксилирования, совершенно различные по механизму (реакции Х1У.З и ХГУ.4, табл. 40). Реакция (XIV.4) катализируется а-кетоглутарат-дегидрогеназным комплексом ферментов (а-КДК), поразительно сходным с комплексом, ответственным за аналогичные реакции пирувата (ПДК) (см. гл. XI). а-КДК, выделенный из серд] а свиньи, имеет несколько меньший молекулярный вес, чем ПДК из того же источника (3,3.10 и 10.10 соответственно). Комплекс состоит примерно из шести молекул связанной с белком липоевой кислоты, восьми д1 олекул ФАД и шести молекул ТПФ. Отдельные его компоненты катализи-р уют следующие реакции [c.354]

Окислительное декарбоксилирование. Фихтер и сотр. [Ц еще в тридцатых годах изучали декарбиксилироваиие солей карбоновых кислот поддействием персульфат-иона. Кочи [2J недавно обнаружил, что реакция заметно катализируется ионами серебра(1) (трифторацетат серебра, перхлорат серебра), Главными продуктами являются алканы и двуокись углерода. Однако наличие следов сульфата меди приводит к образованию двуокиси углерода и алкена в качестве главных продуктов. Кинетическое изучение показывает, что реакция осуществляется по радикальному механизму, [c.136]

Изложенное говорит о большей вероятности ионногс механизма окислительного декарбоксилирования. [c.157]

Молекулы пирувата после их окислительного декарбоксилирования поступают в ЦТК, где происходит их полное окисление, приводящее к выделению 2 молекул СО3, синтезу 3 молекул НАД Нз и 1 молекулы ФАД Нз. В отличие от гликолиза и пути Энтнера—Дудорова окислительный пентозофосфатный цикл может обеспечить полное окисление исходного субстрата. Вторая особенность этого пути — отсутствие реакций, сопряженных с синтезом АТФ по механизму субстратного фосфорилирования. [c.394]

Окислительное декарбоксилирование а-оксокислот можно осуществить с помощью фотохимически генерированного Ag синглет-ного кислорода [105]. Вероятный механизм превращения включает первоначальное образование пероксикислоты и ее последующую реакцию со свободной а-оксокислотой схема (71) . Промежуточную пероксикислоту не удается выделить в растворе, однако ее присутствие следует из эксперимента, в котором адсорбированная на анионообменной смоле а-оксовалериановая кислота фотоокси-генировалась и затем взаимодействовала с циклогексеном, [c.226]

Общими для аминокислот являются реакции трансаминирования, декарбоксилирования, рацемизации и дезаминирования (окислительного или неокислительного). Реакции трех первых типов обычно (но не всегда) требуют участия пиридоксальфосфата. Их механизм ун е обсуждался в гл. VIII, поэтому ниже мы рассмотрим эти реакции только в метаболическом аспекте. [c.445]

В настоящее время до некоторой степени расшифрован и механизм участия в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты отдельных компонентов вышеприведенной ферментной системы. По-види-мому, можно считать наиболее вероятной следующую последовательность реакций, приводящих к образованию из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А и Og. [c.275]

Т.— исключительно важное в биологич. отпошепии соединение он присутствует во всех животных и растительных тканях, а также в микроорганизмах, где он является коферментом ряда важнейших ферментов или ферментных систем. Из них наибольшее значение имеет фермент транскетолаза, а также системы простого и окислительного декарбоксилирова-ния пировиноградиой и а-кетоглутаровой к-т (см. Декарбоксилирование, Цикл трикарбоновых кислот). В основе механизма каталитич. действия Т. во всех этих реакциях, в соответствии с теорией Бреслау, лежит способность Т. легко диссоциировать в нейтральных водных р-рах с отщеплением протона при втором углеродном атоме тиазолового кольца, в результате чего Т. приобретает структуру биполярного иона. [c.71]

По илидному механизму протекают биохимически важные реакции декарбоксилирования и окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты, а также превращение пирови-ноградной кислоты в ацилоин [349]. Ключевая стадия этих реакций — присоединение илида кофермента тиамина к группе С = 0 пировиноградной кислоты схема (26) . [c.180]

Механизм обеззараживающего действия хлора связан с нарушением обмена веществ бактериальной клетки в процессе дезинфекции воды. При этом выявлено влияние на ферментную активность бактерий, в частности, на дегидрогеназы, катализирующие окислительно-восстановительные реакции в бактериальной клетке. А. М. Ски-дальской (1969) было изучено влияние хлора на процесс декарбоксилирования аминокислот бактерий, протекающий в присутствии строго специфичных ферментов-декарбоксилаз, а также был определен нуклеотидный состав ДНК кишечной палочки после окончания процесса обеззараживания при различных уровнях бактерицидного эффекта. [c.75]