Сигнал гибели

В отрицательной селекции участвует специальный сигнал гибели [c.264]

На установке полимеризации этилакрилата (США) произошел взрыв, приведший к гибели 10 человек н материальному ущербу в 850 тыс. долл J[27]. Процесс полимеризации этилакрилата с акриловым мономером проводили при атмосферном давлении в вертикальном реакторе с рубашкой парового обогрева и водяного охлаждения. Пары из реактора направлялись в конденсатор, а затем по стеклянному трубопроводу диаметром 50 мм в скруббер, расположенный на верхней отметке помещения. Скруббер соединялся с атмосферой стеклянной трубкой. Авария развивалась, следующим образом. Оператор обнаружил резкое повышение давления и температуры процесса в реакторе. Он пытался (неудачно) восстановить технологический режим, подавая в рубашку реактора холодную воду. После этого он дал сигнал тре- БОГИ и весь обслуживающий персонал, согласно плану эвакуации, собрался в соседнем здании. В результате высокого давления и температуры был разрушен стеклянный трубопровод между реактором и скруббером. Произошел взрыв, который разрушил здание. Погибли три оператора, вернувшихся в цех для аварийной остановки процесса. Ректификационная колонна, установленная у наружной стены взорвавшегося здания, упала па место аварийного сбора всей вахты, что привело к гибели пяти человек еще двое погибли, когда направлялись к месту аварийного сбора. [c.33]

Существование гомеостатического контроля клеточной пролиферации в печени бьшо четко продемонстрировано в опытах, в которых значительную часть гепатоцитов удаляли хирургическим путем или же вызывали их гибель, вводя животному четыреххлористый углерод. Примерно через сутки после такого повреждения в популяции оставшихся гепатоцитов возникает волна клеточных делений, и утраченная ткань очень быстро замещается. Например, если удалить у крысы две трети печени, то оставшаяся часть регенерирует до нормальных размеров приблизительно за неделю. В подобных случаях сигнал для регенерации печени можно обнаружить в крови если у двух крыс хирургическим путем создать перекрестное кровообращение н у одной из них удалить две трети печени, то митотическая активность будет индуцирована и в неповрежденной печени второй крысы. Что это за фактор в крови и как он действует, пока неизвестно. Сходные явления регенерации наблюдаются в почках, имеющих, по-видимому, аналогичную систему управления ростом. [c.146]

Количественный анализ вторичных реакций свободных радикалов при 77° К был проведен нами в соединении I только по кинетике накопления радикалов СНд под действием света и гибели их при выдержке в темноте, так как сигнал ЭПР радикалов В — СЩ сильно насыщается. [c.225]

Полиметилметакрилат и его аналоги. Исследованию радикалов в полиметилметакрилате (ПММА) посвящено большое число работ. Уже в первых работах было установлено, что один и тот же сигнал из 9 линий СТС с а = 22,5 э появляется при облучении ПММА рентгеновскими и у-лучами, электронами и ультрафиолетовым светом, при механодеструкции, при полимеризации и действии электрического разряда в вакууме Гибель радикалов сопровождается превращением спектра в четырехкомпонентный природа заместителей в боковой цепи не влияет на вид спектра и его превращения. [c.415]

С этой целью прослеживалась температурная трансформация спектра ЭПР. Полимер, разрушенный при температуре жидкого азота, постепенно нагревался в инертной среде непосредственно в резонаторе спектрометра. Наблюдаемое необратимое изменение формы сигнала (будет показано ниже) или уменьшение его интенсивности говорило о протекании свободнорадикальных реакций или о рекомбинации (гибели) радикалов. Температуру, при которой явно наблюдались такие процессы, можно было принять в качестве некоей границы существования радикалов. [c.196]

Наилучшей для количественного исследования ХПЭ является импульсная техника низкого разрешения (т<7 1). В типичны. экспериментах короткие импульсы (20 не—2 мкс) фото- или радиационного облучения генерируют радикалы в образце, помещенном в резонатор ЭПР-спектрометра. Регистрируется изменение сигнала от электронной магнитной восприимчивости образца за время образования и гибели радикалов. Для регистрации обычно используют накопительную технику [312, 224, 225], сигнал записывается как функция времени при фиксированном магнитном поле (рис. 11.51). Регистрируя сигнал в различных магнитных полях, можно из временных профилей спада воспроизвести полный спектр ЭПР в любой момент времени (рис. П.52). Недостаток техники — плохое соотношение сигнал — шум, неизбежное следствие широкой полосы пропускания спектрометра. [c.265]

Если поляризация электронов создается в реакциях гибели радикалов, то спад сигнала ХПЭ происходит с такой же скоростью, как и гибель радикалов. В этом случае устанавливается стационарное состояние, в котором скорость накачки равна скорости релаксации. При этом невозможно измерить непосредственно 5о и найти у. Тогда 5о определяют по сигналу ЭПР неполяризованных радикалов, взятых в той же концентрации (калибровка концентраций). Ситуация упрощается, если наблюдается мульти-плетный эффект. Тогда 5о можно найти либо по центральной компоненте спектра, которая не обнаруживает поляризации, либо по полусумме любой симметричной относительно центра пары линий в спектре. При этом предполагается, либо обе линии соответствуют равной по величине и противоположной по знаку поляризации. [c.266]

В поливинилциклогексане, полистироле и поликарбонате формы сигнала были сходны с сигналом перекисного радикала. В полиэтилене возникал сигнал более сложной формы, который, возможно, представляет собой наложение сигналов двух различных радикалов. После прекращения подачи озона перекисные радикалы исчезали в течение нескольких минут в полимерах, содержащих ароматические кольца, вместо них появлялись парамагнитные частицы, дающие узкий синглетный спектр поглощения (ЛЯ = 8,5 э). Повторная подача озона ведет к замене частиц на перекисные радикалы. В отсутствие озона их концентрация практически не изменяется в течение месяца. При повышении температуры они постепенно расходуются. Кинетика гибели перекисных радикалов была изучена на поливинилциклогексане, [c.255]

В связи с малыми интенсивностями сигнала проследить кинетику гибели радикалов не смогли. Квантовый выход образования макрорадикалов на полиамидных нитях, инициирующих ПП, составлял примерно 3 10- при к = 253,7 нм. [c.44]

Вообще, следует сказать, что, как во всякой науке, в электрофизиологии выяснение причин какого-то явления позволяет на него целенаправленно влиять. Практически это дает в руки врачей новые средства. Например, после того, как выяснилось, что работа сердца управляется электрическим сигналом и что некоторые заболевания объясняются дефектами того участка сердца, где возникает этот сигнал, появилась идея подавать такой электрический сигнал на сердце искусственно. Эта идея в конце концов привела к разработке электростимуляторов. Это прибор, вырабатывающий периодический электрический импульс и через провода, вживленные в область синусного узла, подающий этот импульс на сердце. Сейчас благодаря появлению электростимуляторов десятки тысяч людей, ранее обреченных на больничный режим и даже гибель, ведут практически нормальный образ жизни. [c.227]

В приведенных же опытах совершенно иное положение дела. Вряд ли допустимо предположение о том, что цитопатический эффект, т. е, болезнь и гибель клеток под влиянием вируса, запрограммирован в самих клетках. Следовательно, для того чтобы клетка воспроизвела весь цикл мнимого поражения вирусом от первоначальных стадий вплоть до ее гибели, одного пускового сигнала уже недостаточно, требуется длительное постоянное воздействие на клетку каких-то факторов, которые специфически направляли бы и изменяли ее обмен от начала до конца. [c.101]

Как и многие другие важные открытия, это открытие сначала не привлекло внимания и осталось в тени. Однако примерно через 10 лет вопрос возник снова в связи с изучением других отделов нервной системы. Полученные результаты показали, что-гибель клеток — обычное явление для многих ее отделов. Численность гибнущих нейронов довольно значительна в некоторых случаях она достигает 75% (рис. 10.11). Часто отмечается совпадение момента гибели клеток с моментом иннервации, клетками данной области своих мишеней. Отсюда было сделано предположение, что при иннервации между аксонами возникает конкуренция за мишени, и те клетки, которые проигрывают в этой конкуренции, погибают. Это в свою очередь означает,, что те клетки, которые выживают, получают от иннервируемых клеток какой-то сигнал или поддерживающий трофический фактор. Таким образом, по крайней мере в некоторых случаях установления синаптических контактов происходит конкуренция за мишени, укрепление успешных связей и устранение бесполезных или избыточных. [c.255]

Впоследствии гибель Титаника сыграла роковую роль в судьбе капитана ЛорДа, но об этом мы расскажем чуть позже. А сейчас вернемся на Титаник, к тому моменту, когда его радисты получили от капитана Смита приказ передать в эфир сигнал бедствия. [c.98]

Как и в случае с макрофагами, необходимость двойного сигнала для активации Т-хелперов является условием, контролирующим ответ В-клеток на собственные антигены. При отсутствии инфекции специфическое взаимодействие наивной Т-клетки с В-лимфоцитом, экспрессирующим аутоантиген, приводит к анергии или гибели соответствующего клона Т-клеток. [c.220]

Использование новых методов в изучении генетики человека позволяет значительно ускорить процесс исследовательской работы и накопить информацию о генах, играющих ключевую роль в регуляции жизнедеятельности клетки. К таким генам относятся гены контроля клеточного цикла, гены, кодирующие компоненты цепи передачи сигнала от клеточной поверхности к аппарату транскрипции в ядре, гены, контролирующие развитие эмбрионов, гены, ответственные за работу защитных систем организма, гены иммунной системы. Активно расширяется представление о генах, повреждение которых приводит к возникновению раковых опухолей, онкогенах, генах-супрессорах, генах клеточной смерти и апоптоза (програм-мируемой гибели клеток). Все более детальным становится знание надмолекулярных уровней организации регуляции экспрессии генов. [c.74]

Существование гомеостатического контроля клеточной пролиферации в печени было четко показано в опытах, в которых значительную часть гепатоцитов удаляли хирургическим путем или же вызывали их гибель, вводя животному четыреххлористый углерод. Примерно через сутки после такого повреждения в популяции оставшихся гепатоцитов возникает волна клеточных делений, и утраченная ткань быстро замещается. Напримф, если удалить у крысы две трети печени, то оставшаяся часть регенерирует до нормальных размеров приблизительно за две недели. В подобных случаях сигнал для регенерации печени можно [c.162]

Наиб, распространены спектрофотометрич. и спектрографич. методы регистрации. Для регистрации кинетики пропускания, т е. изменения во времени поглощения света образцом, используют непрерывный или модулированный (для повыщения яркости во время измерения) источник зондирующего света и монохроматор в сочетании с фотоумножителем и импульсным осциллографом или накопителем сигналов (для улучшения отношения сигнал шум при многократном повторении эксперимента), либо электронно-оптич. преобразователем с временной разверткой. Измеряя кинетику пропускания при разл. длинах волн зондирующего света, можно построить по точкам спектры поглощения промежут. продуктов фотохим. р-ции с разл. временами жизни. Для непосредств. регистрации спектров поглощения, что особенно важно в случае узких линий поглощения продуктов, напр, в газовой или твердой фазе, используют импульсные источники света с непрерывнь№< спектром в сочетании со спектрографом и фотопластинкой (или фотоэлектрич. устройством). Используют также нано- и пикосекундные импульсы зондирующего света, синхронизированные с возбуждающим лазерньпи импульсом их создают с помощью разл. преобразователей частоты исходного лазерного импульса и оптич. линий задержки. Измеряя спектры пропускания при разл. временах задержки, можно исследовать кинетику образования и гибели промежут продуктов. Спектрофотометрич. метод, как правило, обладает значительно более высокой чувствительностью, чем спектрографический, позволяя измерять изменение поглощения до 10 Для регистрации промежут продуктов используют также методы люминесценции, кондуктометрии, ЭПР, масс-спектрометрии и др. [c.220]

Несмотря на затруднения, препятствующие протеканию реакций сшивания или рекомбинации первичных фторуглеродных радикалов, эти реакции все же, по-видимому, протекают. Найденные значения константы скорости и кажущейся энергии активации процесса гибели радикалов путем рекомбинации сильно изменяются в зависимости от характера образцов [293]. Было сделано предположение, что эти колебания объясняются различием в степени кристалличности образцов. Более характерным, чем постепенное повышение скорости исчезновения радикалов, является наличие двух четких температурных интервалов гибели радикалов [285]. В нижней температурной области, 70—-100°, отвечающей подвижности сегментов в аморфных участках ПТФЭ, интенсивность сигнала ЭПР снижается приблизительно на 60%. Во второй температурной области, выше 180°, по-видимому, дезактивируются все радикалы в кри( таллических участках (т. пл. ПТФЭ 327°). [c.114]

Неким доказательством справедливости сделанного расчета являются данные, полученные при исследовании методом ЭПР радикалов, образующихся в полиформальдегиде при уоблучении [Б у г а ч е н к о А. Л., Нейман М. Б., Высокомолек. соед., 3, 1285 (1961) Нейман М. Б., Федосеева Т. С., Чуб аров а Г. В., Бучаченко А. Л., Лебедев Я. С., Высокомолек. соед., 5, 1339 (1963)]. Авторы показали, что возникающий первоначально радикал О—СН—О- устойчив в вакууме при комнатной температуре в течение десятков часов. В интервале температур 45—86 его гибель происходит по реакции второго порядка (возможно, за счет рекомбинации). Энергия активации гибели равна 19 2 ккал/моль. В присутствии кислорода гибель радикалов также описывается уравнением второго порядка. Величины констант скоростей гибели радикалов в кислороде выше, чем в вакууме, и зависят от давления кислорода. Вместе с тем реакция радикалов с кислородом не сопровождается образованием перекисных радик -JJOB, поскольку сигнал ЭПР уменьшается без изменения формы. [c.463]

Этот результат был подтвержден позднее с помощью импульсной техники [316]. Изменение интенсивности одной из эмиссионных компонент спектра ЭПР происходит следующим образом. В момент включения света резко возрастает сигнал поглощения он соответствует поглощению вновь образовавшихся радикалов с равновесной поляризацией. Далее, когда начинаются диффузионные встречи радикалов, в диффузионных парах создается отрицательная поляризация, которая компенсирует исходное поглощение. Поэтому интенсивность начального сигнала падает до некоторого стационарного состояния, при котором скорость накачки в диффузионных парах равна скорости релаксации. Чем короче время жизни радикалов, тем больше вклад эмиссии, и при самых коротких временах стационарный сигнал уже соответствует полной эмиссии. После выключения света стационарный сигнал спадает со скоростью гибели радикалов за счет химических реакций. Таким образом, при фотолизе ацетона в изопропаноле накачка электронной поляризации радикалов (СНз)гСОН осуществляется за счет 5—Го-переходов в диффузионных парах. [c.268]

С помощью импульсной техники показано, что в этом случае накачка осуществляется не в радикальных парах, а в триплетных состояниях молекул-предшественников [316]. В отличие от предыдущего случая радикалов (СНз)2СОН здесь поляризация максимальна в самом начале облучения, а затем она уменьшается за счет релаксации до стационарного состояния. После выключения света за счет релаксации сигнал достигает равновесной величины и далее спадает со скоростью гибели радикалов. Этот результат однозначно доказывает, что накачка осуществляется в актах образования радикалов, т. е. по триплетному механизму. [c.269]

Метод спинового эха. Наиболее прямым методом изучения параметров диполь-дипольного взаимодействия, но-видимому, является метод спинового эха. Эта методика позволяет избавиться от эффектов неоднородного уширения линий ЭПР свободных радикалов. С помощью разработанной и описанной выше методики был исследован спад сигнала эха свободных радикалов при накоплении и гибели их в ряде облученных при комнатной температуре органических соединений, которые приведены в табл. 18. Облучение веществ проводилось на у-источнике Со (мощность дозы 3,6 Мрад1час) при термостатировании образцов вблизи комнатной температуры, либо при температуре жидкого азота. Структура радикалов, образующихся при облучении этих веществ, достаточно хорошо установлена, причем в большинстве случаев изучение спектров ЭПР выполнено на монокристаллах [101, 102]. Кривые спада эха, полученные для этих радикалов, хорошо описываются экспонентой ехр (—2г/7 в). Максимальное отклонение от экспоненциальности составляет не более 10% (см. рис. 57, б). Ниже будут приведены данные по концентрационной зависимости Тв Эти результаты частично опубликованы в работе [103]. [c.162]

На рис. 37 изображена схема реакционного сосуда, используемого в этих опытах. Часть сосуда, помещаемая в резонатор радиоспектрометра, была выполнена из стекла, не дающего при 7-облучениии сигнала ЭПР в области -фактора, равного 2,00. После вакуумирования )( ) С до 10 мм рт. ст. реакционный сосуд в участке Ь отпаивали от установки, образцы нитей в отростке а при комнатной температуре подвергали воздействию 7-лучей Со и сразу же охлаждали до температуры 77° К. В колено с в вакууме намораживали деаэрированные мономер, МС или их смесь. Измеряли исходный спектр ЭПР, разбивали при помощи бойка стеклянную перегородку, и пары мономера или спирта поступали к нитям, термостатированным при 22° С. О скорости исчезно- рис. 37. Схема вения радикалов судили по уменьшению амплиту- реакционного соды одного из компонентов сверхтонкой структуры суда, спектра ЭПР. Длительность опыта не превышала 30—40 мин, поскольку за это время в присутствии паров спирта (когда наблюдалась наибольшая интенсивность гибели радикалов) концентрация радикалов уменьшалась настолько, что уже не представлялось возможным анализировать результаты измерений. [c.63]

При изучении кинетики химических реакций, скорость которы.х составляет секунды или доли секунды, кинетики рождения и гибели радикалов, возникающих под воздействием облучения и других быстро протекающих процессов, регистрация сигналов на осциллографе является наиболее удобным, а иногда единственно возможным методом наблюдения. При исследовании стабильных или долгоживущих радиха- лов в случаях, когда требуется высокая чувствительность и разрешающая способность, целесообразно производить запись сигна лов на ленту самописца. [c.171]

Почти полная идентичность генетического кода у всех организмов служит убедительным доводом в пользу того, что все клетки произошли от общего предшественника. Как же в этом случае объяснить некоторые отличия генетического кода митохондрий Приблизиться к пониманию этого помогли недавно полученные данные о различии генетического кода в митохондриях разных организмов. Папример, триплет UGA, служащий в универсальном коде стоп-кодоном, в митохондриях млекопитающих, грибов и простейших кодирует триптофан, но в митохондриях растений используется как стоп-кодон. Аналогичным образом триплет AGG, обычно кодирующий аргинин, в митохондриях млекопитающих обозначает сигнал "stop", а у дрозофилы кодирует серин (табл. 7-4). Подобные отклонения указывают на то, что в генетическом коде митохондрий могут происходить случайные перемены. Вероятно, возможность появления и закрепления в потомстве случайных изменений в значении кодона связана с необычайно малым числом белков, кодируемых митохондриальным геномом в большом геноме подобные изменения привели бы к нарушению функции многих белков и, как следствие, к гибели клетки. [c.491]

Как уже отмечалось, примерно 50% мотонейронов зародыша погибает вскоре после образования синаптических контактов с мышечными клетками. Такую гибель лишних нейронов можно предотвратить, блокировав нервно-мышечную передачу (например, а-бунгаротоксином), или, наоборот, усилить, подвергнув мышцу прямой электрической стимуляции. Это позволяет предполагать, что электрическая активность мышцы регулирует образование в мышце нейротропного фактора, необходимого для выживания эмбриональных мотонейронов. Этот фактор, возможно, идентичен тому фактору, который, как полагают, вызывает рост аксонных окончаний по направлению к денервированной мышце. Когда мышца бездействует в результате блокирования синаптической передачи или из-за отсутствия иннервирующих аксонов, этот фактор образуется в больших количествах как сигнал о том, что клетка нуждается в иннервации. Электрическая активация мышцы под действием искусственных стимулов или в результате спонтанного возбуждения иннервирующих ее мотонейронов подавляет образование фактора, и часть незрелых мотонейронов зародыша гибнет в конкуренции за его оставшиеся малые количества. [c.367]

В экспериментах с предварительным УФ-облучением культуры-детектора УФ-радиация пе вызывает гибели клеточной популяции, но является фактором, нарушающим устойчивую неравновесность клетки, происходят изменения па уровне молекулярных комплексов, вызывающие репаративпые процессы это качественно новый уровень, на котором живые клетки могли бы адаптироваться, но они получают от зараженных вирусом клеток новый сигнал, вызывающий изменения, приводящие к гибели. В результате многократной дестабилизации репаративные процессы в клетках становятся несостоятельными, что проявляется в увеличении количества случаев с положительным зеркальным ЦПЭ (до 99,9%). [c.50]

Показано, что клетки культуры ткани испускают кванты электромагнитного поля в области чувствительности ФЭУ. Характер изменения интенсивности в течение 3—12 ч зависит от условий проведения экспериментов введения экстремального агента, наличия освещения и т. д. Использование цейтраферной микрокиносъемки позволило отметить характерную зависимость межклеточных дистантных взаимодействий от стадии развития исходного процесса. Следовательно, описанные межклеточные взаимодействия в тканевых культурах, по-видимому, обязаны механизму, в основе которого заложены возможности специфического управления тем или иным процессом. Вряд ли правильно было бы считать, что сигналы о гибели клеток выполняют лишь функцию включения реакции, т. е. начального (зонального) сигнала, как это наблюдается, вероятно, в митогепетическом эффекте А. Г. Гурвича. Ясно, что процесс митоза запрограммирован в самой клетке и, если подобрать селективное воздействие, которое обладает свойством включения этой программы, то весь последующий процесс самого митоза организуется уже самой клеткой изнутри [Конев, 1965]. [c.101]

Сигнал, индуцируемый молекулами, подобными В7, которые усиливают сигнал от ТкР и индуцируют положительную активацию Т-клеток, получил наименование второй сигнал . Без такого сигнала покояшиеся Т-клетки не могут реагировать оптимально и, если распознают специфический антиген в отсутствие второго сигнала, инактивируются возникает состояние иммунологической толерантности. Эта толерантность специфична, поскольку выпадает функция только тех Тх-клеток, которые реагируют на данный антиген. Толерантность, не связанная с гибелью, известна как клональная анергия . [c.198]

После отбора антигеном циркулирующей В-клетки активированная клетка будет или активнее секретировать антитело, или станет клеткой-основателем в центре размножения, где происходит мутирование /(0)и-генов вариабельной области. Антитела, образованные в начале ответа, формируют комплексы антиген — антитело, которые связываются с поверхностью фолликулярных дендритных клеток (ФДК). Эти антигенпрезентирующие клетки образуют в центре размножения широкую мембранную сеть. После фазы быстрой пролиферации клеток (В-цент-робластов) меньшие по размеру неделящиеся В-центроциты проверяют свое мутантное антитело на связывание с антигеном, проявляющимся на ФДК. Если мутантное антитело не функционально или имеет низкую аффинность, клетка погибнет вследствие программированной гибели (апоптоза). Если у мутанта более высокая аффинность, чем у антитела, связанного с антигеном на поверхности ФДК, он вытесняет это антитело и связывает антиген. Эуо дает сигнал В-клетке, защищающий ее от гибели. Отобранная мутантная В-клетка покидает центр размножения и становится или плазматической клеткой (образующей и секретирующей [c.130]

Смысл эксперимента заключается в том, что если рестриктаза E oRI попадет в ядро, она будет расщеплять клеточную ДНК на части, что приведет к гибели клетки. В среде с глюкозой гибридный ген не транскрибируется и продукт его не образуется, поэтому клетки растут очень хорошо. Однако в присутствии галактозы гибридный ген экспрессируется. В дрожжевых клетках, несущих плазмиду pNL , которая кодирует нефункциональный сигнал для импорта в ядро, гибридный белок хотя и экспрессируется, но не может войти в ядро, поэтому он не вредит клетке. Однако в дрожжах с плазмидой pNL , которая кодирует функциональный сигнал для импорта, гибридный белок попадает в ядро и разрезает клеточную ДНК, в результате чего клетки погибают. [c.366]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология