О механизме каталитического ингибирования

МЕХАНИЗМ КАТАЛИТИЧЕСКОГО ИНГИБИРОВАНИЯ [c.325]

О механизме каталитического ингибирования [c.308]

Энергетические особенности описанного механизма каталитического процесса можно проиллюстрировать схемой (Э, из которой видно, что энергия активации этого процесса меньше энергии активации некаталитического. При этом необходимо отметить, что выполнение условия Е > справедливо не только для катализа, но и для ингибирования. Другими словами, замедление ингибируемой реакции также связано не с возрастанием, а со снижением энергии активации лимитирующей стадии процесса. Поясним это на таком примере. Ингибируемые реакции являются, как правило, сложными, [c.59]

Вещества, структурно-подобные субстрату или продукту реакции, часто могут соединяться с активным каталитическим центром фермента и вызывать ингибирование. В результате ингибирования катализируемая ферментом реакция замедляется. Поскольку субстрат и конкурирующий с ним ингибитор адсорбируются на одних и тех же активных центрах, действие ингибитора можно уменьшить, увеличивая, концентрацию субстрата. Механизм конкурентного ингибирования такого типа можно представить схемой [c.322]

Эффекты ингибирования и активации катализаторов имеют существенное значение в процессах регуляции их активности в сложных, в частности физиологических, системах. Ингибиторные методы служат в качестве инструмента для изучения структуры и механизма каталитического действия активных центров. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся типы ингибирования и активации. Графические способы анализа кинетических данных иллюстрирует рис. 16.2. [c.474]

Наиболее важные проблемы, которые вытекают из обзора каталитического ингибирования, следующие 1) возможен ли общий механизм для всех ингибируемых каталитических процессов 2) являются ли определенные физико-химические свойства ингибиторов причиной подавления каталитической реакции или же 3) тип каталитической реакции и условия, в которых она происходит, имеют большее значение. [c.354]

Таким образом, теория Кошланда рассматривает комплементарность как динамическое свойство активных центров фермента. По-видимому, при сближении субстрата с активным центром фермента вследствие их взаимного влияния происходит трансформация структуры обоих реагирующих молекул. Если эта трансформация способствует лучшей комплементарности субстрата и активного центра, то это дает большой выигрыш в скорости реакции, т. е. значительный каталитический эффект. Представления Кошланда помогают понять многие стороны механизма каталитического действия ферментов, отличие последних От небиологических катализаторов, а также механизм активации и ингибирования ферментов (см. гл. X). Поэтому трудно согласиться со скептической оценкой, которую дает Косовер [8] теории Кошланда. [c.30]

За последние годы было накоплено много данных, на основании которых можно предположить, что активность многих ферментов может быть ослаблена или усилена в результате образования комплекса молекулы эффектора с участком фермента, совершенно отличным от каталитически активного центра [946]. Тот факт, что субстрат и эффектор не присоединяются к одному и тому же участку фермента, можно подтвердить различными путями например, можно настолько модифицировать ферменты химически, что они утратят свою чувствительность по отношению к эффектору, хотя ферментативная активность в отсутствие эффектора остается неизмененной. Эффекторы называются аллостерическими, т. е. они не обладают каким-либо стерическим сходством с субстратом фермента, активность которого они модифицируют. Моно и др. [946] предложили механизм аллостерического ингибирования, согласно которому фермент имеет каталитические и аллостерические активные центры и образование комплекса на аллостерическом центре приводит к модификации конформации фермен- [c.328]

Осн. работы посвящены изучению адсорбции и распределению растворенных в-в между жидкими фазами, поверхностных хим. р-ций, в частности металлов с водородом и водой (образование поверхностных гидридов и оксидов), выяснению влияния коллоидно-хим. факторов на ингибирование коррозии. Выдвинула и обосновала (1936—1940) представления о механизме каталитического акта в гетерогеннокаталитических р-циях гидрирования и окисления орг. соед., показав связь между активированной хемосорбцией и каталитической активацией молекул реагента. Герой Социалистического Труда (1965). [c.262]

Торможение некаталитической реакции малыми добавками ингибитора является характерным признаком цепного механизма реакций (в каталитических реакциях малые добавки посторонних веществ могут снижать скорость реакции в результате воздействия на катализатор, например ингибирование ферментативных реакций, гл. УП, 3). [c.280]

В ряде случаев технические свойства могут как бы не противоречить экологическим ингибирование образования отложений в двигателях и механизмах, позитивное влияние на автомобильный выхлоп и отсутствие дезактивации каталитических дожигателей, снижение расхода масла, совместимость масла с материалами уплотнений хорошие триботехнические свойства способствуют уменьшению трения и износа, обеспечивая экономию энергии и снижение расхода топлива, т.е. экономию природных ресурсов. [c.13]

Катализ — это ускорение химических реакций веществами, которые регенерируются в конце превращения. Если наблюдается замедление реакции под действием веществ, в ней не участвующих, то ЭТОТ процесс называется ингибированием. Каталитическое ускорение реакции достигается за счет изменения ее механизма. При ЭТОМ катализатор входит в состав новых промежуточных продуктов, которые образуются и затем переходят в конечные вещества с большей скоростью, чем при отсутствии катализатора. [c.438]

Скорость цепной реакции может быть резко уменьшена добавлением в реакционную смесь малых количеств некоторых специальных веществ — ингибиторов. Увеличивая вероятность обрыва цепей, добавки ингибиторов снижают тем самым длину цепи, что приводит к уменьшению скорости цепной реакции. Торможение некаталитической реакции малыми добавками ингибитора является характерным признаком цепного механизма реакиий (в каталитических реакциях малые добавки посторонних веществ могут снижать скорость реакции в результате воздействия на катализатор, например ингибирование ферментативных реакций, гл. VI, 3). [c.368]

Катализатор предварительно окисляется в состояние высшей валентности (ванадий в молибден в Мо " "). Каталитически активным является комплекс гидропероксида только с металлом в состоянии высшей валентности. Образующийся при эпоксидировании спирт комплексуется с катализатором. В результате возникает конкурентное ингибирование, и эффективная константа скорости реакции, т. е. у/[Олефин][КООН], уменьшается по ходу процесса. Еще более эффективным ингибитором является вода, действующая по такому же механизму. Относительно детального механизма эпоксидирования предложено несколько гипотетических вариантов. [c.524]

Другой весьма специфичный тип белок-белкового взаимодействия представлен ингибированием трипсина маленьким белковым ингибитором из поджелудочной железы быка. Последний белок состоит из 58 аминокислотных остатков, образующих весьма компактную структуру, содержащую три дисульфидных связи. Вследствие такой компактности белок не очень чувствителен к протеолитической атаке. Боковой радикал Lys-15, однако, полностью экспонирован и представляет собой участок взаимодействия с трипсином, а также его ингибирования. Обычный каталитический механизм действия сериновых протеиназ , представителем которых является трипсин, предполагает образование нековалентного комплекса, за которым следует ацилирование Ser-195 фермента карбонильной группой лизина или аргинина и высвобождение первого продукта реакции. Завершает процесс деацилирование ацилфермента. [c.563]

Общим фундаментальным механизмом, посредством которого реализуются биологические эффекты вторичных мессенджеров внутри клетки, является процесс фосфорилирования — дефосфорилирования белков при участии широкого разнообразия протеинкиназ, катализирующих транспорт концевой группы от АТФ на ОН-группы серина и треонина, а в ряде случаев—тирозина белков-мишеней. Процесс фосфорилирования представляет собой важнейшую посттрансляционную химическую модификацию белковых молекул, коренным образом изменяющую как их структуру, так и функции. В частности, он вызывает изменение структурных свойств (ассоциацию или диссоциацию составляющих субъединиц), активирование или ингибирование их каталитических свойств, в конечном итоге определяя скорость химических реакций и в целом функциональную активность клеток. [c.290]

Винтер [22] изучал также окисление СО на закиси меди при комнатной температуре. Масс-спектрометрическим анализом он подтвердил присутствие СОг в газе, десорбируемом после опытов по окислению, и при этом также не обнаружил ингибирования реакции углекислым газом. Он предложил механизм, согласно которому СО сначала реагирует с образованием карбонатного иона и анионной вакансии (ср. раздел II, В). Считается, что заполнение анионной вакансии кислородом должно способствовать разложению карбонатного иона до углекислого газа. Хотя для кислородного обмена с СО и СОг активной была вся поверхность (см. выше), в процессе окисления СО (смесью 2 1 при 15°) только 10% тяжелого кислорода из меченого окисла переходило в СОг. Винтер объяснил этот результат, допустив, что только небольшая доля центров активна для катализа. Однако трудно понять, почему некоторые карбонатные ионы, соответствующим образом расположенные по соседству с кислородом, не должны разлагаться до СОг в окислительной реакции, тогда как в обменной реакции с СОг они, очевидно, распадаются именно таким образом. Мы бы предпочли связать низкую степень обмена с тем фактом, что в каталитической реакции главную роль играет не кислород решетки, а свеже-адсорбированный кислород. [c.328]

По другому механизму действие ингибиторов в катализе рассматривается как видоизменение обыкновенного положительного катализа в том смысле, что скорость основной реакции замедляется вследствие участия по меньшей мере одного из реагентов в более быстрой побочной реакции с ингибитором. При ингибированной реакции промежуточное соединение регенерирует реагент и ингибитор. В случае положительного катализа промежуточное соединение распадается на катализатор и продукт реакции. Дальнейшее развитие этого взгляда приводит к выводу, что скорость реакции можно значительно снизить вследствие изменения реакционного пути благодаря образованию двух промежуточных соединений, одно из которых менее реакционно способно, чем другое [173]. Эта гипотеза иллюстрируется примером, рассматривающим комбинированное влияние бихромата калия и ванадиевой кислоты на каталитическое разложение перекиси водорода. Ванадиевая кислота, например, сильно понижает скорость реакции, происходящей по схеме [c.326]

Основные научные работы относятся к химической кинетике. Изучал (1951) скорость и механизм гомогенных газофазных реакций, условия стабилизации свободных радикалов. Разработал (1956) способы каталитического ускорения и ингибирования реакций окисления окиси углерода. Нашел (1968— 1970) закономерности, устанавливающие количественную зависимость физических констант простых тел (температур плавления, кипения, теплот сублимации, энтальпии) [c.443]

К такому же выводу о механизме каталитического действия окислов при жидкофазном окислении кумола приводят результаты опытов с применением ингибиторов. Введение в исходный кумол гидрохинона подавляло окисление в присутствии СиО и N10, которое после окончания периода ингибирования протекало почти с той же скоростью, чта и в чистом кумоле. [c.88]

В клетках млекопитающих, так же как и в бактериальных клетках, конечные продукты регулируют свой собственный синтез по принципу обратной связи. В некоторых случаях (в частности, в случае АТКазы) ингибирование по принципу обратной связи направлено на первый из ферментов биосинтетической цепи. Однако мы должны различать понятия регуляции по принципу обра1пой связи — общий термин, не содержащий никаких указаний на механизм, и ингибирования по принципу обратной связи механизм регуляции многих ферментов бактерий и млекопитающих путем ингибирования. Например, поступающий с пищей холестерол подавляет свой собственный синтез из ацетата в тканях млекопитающих. Этот тип регуляции, однако, не направлен непосредственно на ингибирование первого фермента пути биосинтеза холестерола. Ингибирование затрагивает один из ферментов (HMG-СоА-редуктазу) функционирующий на ранних стадиях биосинтеза механизм включает подавление хо-лестеролом или его метаболитами экспрессии генов, кодирующих образование HMG- oA-редукгазы. Холестерол, непосредственно добавленный в систему с HMG- oA-редуктазой, никакого действия на ее каталитическую активность не оказывает. [c.108]

Большинство приведенных примеров показывает, что в основе механизма действия самоуничтожающихся ингибиторов ферментов лежит отщепление протона. По этой причине пиридоксальзависи-мые ферменты являются наиболее вероятными объектами такого ингибирования. Б будущем можно ожидать появления еще большего числа ингибиторов пиридоксальзависимых ферментов, механизм действия которых основан на инактивации функциональной группы, обусловленной карбанионной природой промежуточных соединений [315]. Весьма вероятно, что именно создание более селективных ингибиторов активного центра продвинет вперед разработку самоуничтожающихся ферментативных ингибиторов, или инактиваторов. По сравнению с рассмотренными ранее специфичными к активному центру необратимыми ингибиторами преимущество самоуничтожающихся ингибиторов состоит в том, что, будучи относительно нереакционноспособными, они становятся активными после взаимодействия с остатками в активном центре фермента. Активная форма зависит от каталитических особенностей конкретного активного центра. Таким образом, ингибирование катализируется самим ферментом. Однако оба типа ингибирования позволяют вводить метку и идентифицировать группы активного центра и функциональные группы ферментов. [c.458]

В присутствии поливинилсульфатов [70]. Введение полианиона в реакцию (3.11) приводит к ее ускорению примерно в 10 раз. Механизм ускорения заключается в том, что в результате сорбции катионов реагентов на полианионе происходит их сближение (концентрирование). На реакцию (3.11) оказывают каталитическое влияние также анионные мицеллы алкилсульфонатов, причем в мицеллярной системе наблюдаются те же явления (величина ускорения, ингибирование про-тивоионами), что и в полимерной [71]. [c.106]

Большая часть распространенных в промышленности ингибиторов сероводородной коррозии представляет собой органические азотсодержащие соединения, в частности амины и их производные. Механизм защитного действия, предложенный И. Л. Розенфельдом и являющийся в настоящее время общепринятым, заключается в следующем. Адсорбирующиеся на поверхности металла ионы Н8 образуют диполи, отрицательно заряженные концы которых обращены в сторону коррозионной среды и способствуют адсорбции ингибиторов катионного типа. При этом изменяется строение двойного электрического слоя на границах металл-коррозионная среда и возникает дополнительный положительный скачок электродного потенциала, приводящий к замедлению катодной реакции путем торможения перехода катионов металла из кристаллической решетки в коррозионную среду. Анодная реакция замедляется в результате блокирования образующихся на поверхности каталитических комплексов (РеН8)адс адсорбированными катионами ингибитора. Кроме того, в ингибированных сероводородсодержащих средах образуется [c.327]

Непродуктивное связывание предотвращает гидролиз пептидов, состоящих из нежелательных о-аминокислот. Пептиды, состоящие из D-аминокислот, также могут прочно связываться химотрипсином. Однако в этом случае образуется сравнительно малореакционноспо-собный фермент-субстратный комплекс, поскольку расщепляющаяся связь не ориентирована должным образом относительно каталитического центра [629] таким путем свободная энергия связывания расходуется на ингибирование реакции с аналогом субстрата, которая могла бы привести к нежелательным продуктам. Непродуктивное связывание, по-видимому, является общим механизмом, обеспечивающим специфичность фермента [630, 631]. [c.248]

PPh в растворе (с повышением концентрации PPh скорость проходит через максимум) хорошо соответствуют механизму, включающему в себя каталитически неактивный комплекс XIII. Олефи-новые комплексы VI и IX быстро преврашаются в алкильные VII и VIII. Вслед за этим происходит стадия внедрения СО. Затем образовавшийся плоский квадратный комплекс IX претерпевает окислительное присоединение Щ с образованием координационно-насыщенного комплекса XII. Последними стадиями являются перенос еще одного атома водорода к углеродному атому ацильной группы в XII и восстановительное элиминирование с вьщелением альдегида и регенерацией комплекса III. Иногда наблюдаемое при избытке СО ингибирование реакции связано с образованием комплекса X. [c.373]

Ингибиторы ферментативных каталитических реакций часта подразделяют на обратимо и необратимо действующие. Эта классификация основана на легкости отделения ингибитора от фермента при помощи физического метода типа диализа. Так, например, эзерин описан как обратимый ингибитор, в то время как фюсфор-содержащие соединения подобно диизопропилфосфофториду (ВРР) принадлежат к необратимым ингибиторам холинэстеразы. Однако, поскольку рассматриваются механизмы ингибирования, эта классификация только вносит неопределенность, так как из нее вытекает, что обратимые и необратимые ингибиторы действуют различным образом в действительности оба типа ингибиторов действуют, соединяясь с ферментом с образованием неактивных комплексов, обладающих весьма различными константами диссоциации . Необратимые ингибиторы образуют комплексы с очень малыми константами диссоциации и поэтому удаляются из комплекса путем диализа только очень медленно, тогда как обратимые ингибиторы образуют комплексы с высокими константами диссоциации и поэтому на всех стадиях удаления присутствует избыток несвязанного ингибитора, поддающегося диализу. Однако более полезным оказывается подразделение ингибиторов на конкурентные и неконкурентные (хотя многие ингибиторы обнаруживают смешанное поведение), так как эти ингибиторы действуют различными путями и кинетические уравнения для них разные. При конкурентном торможении ингибитор соединяется с тем же самым [c.121]

Определенная ясность достигнута в области гомогенного катализа окисления в присутствии ообдинетшй металлов переменной валентности, и в работе дается простая обобщенная схема этого явления. Специальное внимание уделено роли гетерогенно-каталитических стадий в механизме жидкофазного окисления. Приводятся некоторые итоги исследования ингибированного окисления, окисления многокомпонентных систем и изучения сопряженных процессов окисления. Статьи в сборнике располагаются по разделам сначала рассматриваются работы по механизму окисления углеводородов разных классов, затем сопряженнгде реакции окисления, гомогенный катализ, гетерогенный катализ, ингибирование и, наконец, воздействие разлхганых окислителей на органические вещества. [c.4]