Адреналин синтез

Его применяют при аллергиях (бронхиальной астме, сенной лихорадке и др.) так же, как и адреналин. Синтезируют рацемический эфедрин (псевдоэфедрин) действием метиламина на I-фенил-1,2-пропандион с последующим восстановлением промежуточного имина. Адренэргическим и сосудосуживающим действием обладает также и норэфедрин (7). Первая стадия его синтеза заключается в конденсации бензальдегида с нитроэтаном, которая проводится в присутствии водного карбоната калия при комнатной температуре в атмосфере азота. Полученный при этом нитроспирт затем восстанавливают в амин (7) в системе 2п/АсОН [c.57]

Роль этих веществ в жизнедеятельности животных важна и разнообразна. Дофамин стимулирует секрецию соматотро-пина (гормон роста) и подавляет секрецию пролактина (гормон роста молочных желез), он также регулирует уровень глюкозы в крови, диурез, кровоток в почках нарушение синтеза дофамина в мозгу — причина возникновения болезни Паркинсона. Норадреналин участвует в передаче нервных импульсов, воздействует на мышцы кровеносных сосудов, сужая их и повышая тем самым артериальное давление. Адреналин также способствует сужению мелких кровеносных сосудов, вызывает усиление работы сердда, расслабляет мускулатуру бронхов и кишечника. При эмоциональных переживаниях, особенно в стрессовых ситуациях, усиленной мышечной работе, охлаждении и тд. содержание адреналина в крови резко возрастает (оно может возрасти в 100 раз за несколько секунд), что обеспечивает адаптацию организма к новым условиям. [c.30]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Особую роль в организме играет циклический аденозин-3, 5 -монофосфат (цАМФ, 303), который образуется ферментативно внутри клетки из АТФ после воздействия соответствующего гормона на клеточные рецепторы (см разд. 2 5 1). Например, повышение содержания гормона адреналина (первичного сигнала) в крови приводит к синтезу внутриклеточного цАМФ (вторичного сигнала, регулятора и усилителя гормонального сигнала), который вызывает ингибирование синтеза запасного топлива - гликогена и готовит клетку к выработке энергии Так, скелетные мышцы, печень и другие ткаии в условиях стресса мобилизуются адреналином и цАМФ к массированной переработке энергетических резервов для синтеза высокоэнергетических молекул АТФ. Полагают, что алкалоиды чая и кофе (см разд. 5.4.9) связывают фермент, который гидролизует цАМФ после передачи сигнапа. Это обстоятельство приводит к увеличению концентрации цАМФ в клетке и активированию ею фосфорилазы, стимулирующей сердечную деятельность и глико-генолиз в печени, т.е. к появлению тонизирующего эффекта [c.167]

Таким образом, адреналин оказывает двойное действие на обмен углеводов ингибирует синтез гликогена из УДФ-глюкозы, поскольку для проявления максимальной активности D-формы гликогенсинтазы нужны очень высокие концентрации глюкозо-6-фосфата, и ускоряет распад гликогена, так как способствует образованию активной фосфорилазы а. В целом суммарный результат действия адреналина состоит в ускорении превращения гликогена в глюкозу. [c.324]

Таким образом, такие гормоны, как адреналин и глюкагон, действие которых опосредовано цАМФ, синхронно ингибируют синтез гликогена и активируют гликогенолиз, тем самым их гормональное воздействие приведет к повышению сахара в клетках печени и крови (рис. 20.6). [c.280]

А. участвует в синтезе фосфатидилхолина, холина, адреналина, витамина В,2 и др. Механизм трансметилирования-нуклеоф. замещение под действием ферментов группы метилтрансфераз, специфичных к акцепторам метильной группы. Метилируются обычно атомы N и О, реже-С. [c.32]

Эта аминокислота содержит гидроксильную груяяу с рК = 10,07, способную к диссоциации. Близость строения фенилаланина и тирозина обусловливает способность первого превращаться во второй в организме. Отсюда следует, что именно фсннлалании, а не тирозин, является незаменимой аминокислотой. Эти аминокислоты — предшественники в синтезе гормона адреналина. [c.29]

Активация синтеза К.-типичная р-ция на стресс (напр., у животных концентрация адреналина в крови под влиянием страха может возрастать в 100 раз за неск. с) их роль заключается в мобилизации организма на осуществление активной мозговой и мышечной деятельности. Важнейшую роль К. играют также в поддержании гомеостаза (постоянства состава внутр. среды и устойчивости осн, физиол, ф-ций) и адаптации организма. [c.352]

Это очень важное соединение, участвующее в регуляции клеточных реакций. Известен ряд ферментов, которые существуют в активной и неактивной форме, и суммарная активность клеточных процессов, в которые включены эти ферменты, контролируется взаимопревращением активной и неактивной форм. Циклический АМР необходим для активации ряда таких ферментов и является одним из соединений, включенных в сложную последовательность реакций, связывающих выделение адреналина со стимуляцией расщепления гликогена и подавления его синтеза. [c.324]

Многоатомные фенолы в виде различных производных встречаются в природе и их применяют в медицине, технике и парфюмерии (таннин, ванилин, эвгенол, арбутин, лакмус, ализарин) Фенолы находят широчайшее применение в качестве промежуточных продуктов в синтезе красителей (см разд 15 2), полимерных материалов и антиоксидантов (алкилфенолы, двух- и трехатомные фенолы), в качестве дезинфицирующих средств (фенол, крезолы) и синтонов (см, например, синтезы салициловой и пикриновой кислот, хинонов, Р-нафтиламина, лекарственных средств - салола, адреналина) [c.263]

Биосинтез Г, осуществляется с помощью ферментов гли-козилтрансфераз. Исходным в-вом для синтеза может служить молекула олигосахарида, состоящая из остатков глюкозы, нлн белок, глюкозилированный в результате переноса на него остатка глюкозы с уридиндифосфатглюкозы. Г. расщепляется с помощью фермента фосфорилазы, переносящей остаток глюкозы на фосфорную к-ту с образованием а-0-глюкозо-1-фосфата, и разл. гидролаз (напр., ot-глюкози-дазы), катализирующих гидролиз связей 1 - 4 и 1 - 6. Распад и синтез Г. регулируется гормонами надпочечников и поджелудочной железы, напр, инсулином и адреналином. [c.575]

Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазматическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа активирования комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных генов в клетках, чувствительных к гормонам [За]. [c.316]

Оксифенилхлорэтанолы применяются в синтезе ряда практически важных соединений, таких как адреналин и его производные. [c.53]

Тирозин-гидроксилаза регулируется по принципу обратной связи катехоламинами, а также цДМФ. Образование дофамина находится под контролем декарбоксилазы ароматических аминокислот, обладающей широкой субстратной специфичностью. Синтез норадреналина катализируется медьсодержащим ферментом — дофамин-р-гидроксилазой. И наконец, образование адреналина, связанное с метилированием норадреналина, происходит под действием фенилэтаноламин-Л -метилтрансферазы в цитоплазме адреналин-продуцирующих клеток. Донором метильных групп является 5-аденозилметионин. Новосинтезированные катехоламины поступают в хромаффинные гранулы посредством активного транспорта, где связываются с АТФ. Под действием нервного импульса происходит перемещение гранул к цитоплазматической мембране и выброс катехоламинов в экстрацеллюлярное пространство методом экзоцитоза. [c.155]

Установлено, что ряд алкалоидов спорыньи обладает способностью возбуждать нервную систему, стимулируя симпатический отдел ее, прекращать действие адреналина на гладкие мышцы и особенно на маточную мускулатуру. Обе лнзергиновые кислоты также обладают значительной физиологической активностью, но более слабой, чем ЗоПкалоиды спорыньи. Строение лизергиновой и изо-лнзергиновой кислот подтверждено их синтезом. В на- [c.102]

Адреналин, предназначенный для медицинских целей, получается синтетически. Исходным продуктом синтеза служит пи-рокатехинат натрия (I), который нагревают с хлорангидридом монохлоруксусной кислоты в щелочной среде. При этом полу- [c.271]

ДОФА Дофамин Нейромедиатор (центральная нервная система) промежуточное вещество в синтезе адреналина [c.72]

Процессы гликолиза и гликогенеза регулируются гормонами адреналином, инсулином, глюкагоном. Адреналин, выделяющийся в надпочечниках, стимулирует реакции гликолиза и снижает скорость гликогеногенеза, при этом улучшается снабжение мышц энергией. Инсулин, вьвделя-ющийся В-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, усиливает транспорт глюкозы внутрь клеток, из-за чего снижается содержание глюкозы в крови и усиливается синтез гликогена. В ответ на низкое содержание глюкозы в крови адреналин стимулирует выделение в А-клетках островков Лангерганса гормона глюкагона, который стимулирует глюкогенез в печени, в результате образуется большое количество глюкозы, которая поступает в кровь и затем переносится в другие ткани. [c.82]

Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

Активность многих ферментов регулируется цАМФ-зависимым фосфо-рилированием, соответственно большинство гормонов белково-пептидной природы активирует этот процесс. Однако ряд гормонов оказывает тормозящий эффект на аденилатциклазу, соответственно снижая уровень цАМФ и фосфорилирование белков. В частности, гормон соматостатин, соединяясь со своим специфическим рецептором—ингибиторным С-белком (С , являющимся структурным гомологом С -белка (см. ранее), ингибирует аденилатциклазу и синтез цАМФ, т.е. вызывает эффект, прямо противоположный вызываемому адреналином и глюкагоном. В ряде органов простагландины (в частности, РОЕ ) также оказывают ингибиторный эффект на аденилатциклазу, хотя в том же органе (в зависимости от типа клеток) и тот же РОЕ может активировать синтез цАМФ. [c.292]

Ежегодно в мире производится более 200 тыс. тонн аминокислот, которые используются в основном как пищевые добавки и компоненты кормов для скота. Традиционным промышленным методом их получения является ферментация, однако все большее значение приобретают химические и особенно ферментативные методы синтеза различных аминокислот. Наибольший удельный вес в промышленном получении аминокислот имеет лизин и глутаминовая кислота, в больших количествах производят также глицин и метионин. Аминокислоты, особенно незаменимые, т. е. не синтезирующиеся в организме, представляют большой интерес в первую очередь для медицины и пищевой промышленности. Фенилаланин является предщественником ряда гормонов, осуществляющих многие регуляторные реакции в организме, метионин — основной донор метильных группировок при синтезе адреналина, креатина, а также источник серы при образовании тиамина, валин участвует в синтезе пантотеновой кислрты, треонин — предшественник витамина B 2 и т. д. Следовательно, дефицит аминокислот, способствующий нарушению многих обменных процессов, должен восполняться за счет введения соответствующих экзогенных аминокислот.- [c.26]

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови—повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит. [c.362]

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая—нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. [c.403]

Своеобразие данной реакции заключается в том, что СНз-группа метионина активируется под действием положительного заряда соседнего атома серы. 8-аденозилметионин участвует во всех реакциях, где метильная группа используется в биосинтетических реакциях например, в синтезе адреналина, креатинина, тимина, фосфатидилхолина, бетаина и др. Образовавшийся после отщепления метильной группы 8-аденозилгомоцистеин подвергается гидролизу на аденозин и гомоцистеин последний используется в синтезе серина (это основной путь превращения) или служит акцептором метильной группы от СН,—ТГФК в синтезе метионина (эту реакцию катализирует гомоцистеинметилтрансфераза), завершая, таким образом, своеобразный цикл активирования метильной группы. [c.454]

Идентификация индолов, окисленных в положениях 5 и 6, как промежуточных продуктов при ферментативном окислении тирозина [329], диоксифенил-аланина [330, 331] и адреналина [330] (в виде окрашенных пигментов типа меланина) способствовала расширению объема работ в этой области синтеза недавно было сообщено о получении ряда окси-[155, 332] и диоксииндолов [333, 334]. [c.53]

Подобно аскорбиновой кислоте, биофлавоноиды участвуют в регуляции синтеза коллагена. Они ингибируют фермент гиалуронидазу, что приводит к стабилизации межклеточной соединительной ткани и стенок сосудов. Кроме того, биофлавоноиды защищают адреналин от окисления и обладают детоксицирующим действием, связывая тяжелые металлы в комплексы. Шикимовая кислота является исходным продуктом синтеза биофлавоноидов в растительных клетках. [c.130]

Биосинтез. Катехоламины синтезируются в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Сигналом на синтез этих гормонов является нервный импульс, в результате чего запускается синтез катехоламинов из тирозина. Более всего синтезируется адреналина (примерно 80% от общего количества катехоламинов). Процесс синтеза адреналина протекает в четыре стадии, причем ключевым ферментом является тирозин-щцроксилаза. Ниже представлена схема биосинтеза катехоламинов из тирозина [c.155]

Катализируется эта реакция ферментом киназой фосфорютазы Ь, который также существует как в активной, так и неактивной формах. Активация киназы фосфорилазы Ь происходит подобно активации фосфорилазы, т. е. путем ее фосфорилирования, которое катализируется цАМФ-зависимой протеинкиназой (гл. 13). Важная роль в активации киназы фосфорилазы принадлежит также Са " -кальмодулину — белку, участвующему в регуляции активности многих киназ (гл. 13). Активация протеинкиназы при участии цАМФ, который, в свою очередь, образуется из АТФ в реакции катализируемой аденилатциклазой, стимулируется гормонами адреналином и глюкагоном. Увеличение содержания этих гормонов приводит в результате каскадной цепи реакций к превращению фосфорилазы Ь в фосфорилазу а и, следовательно, к освобождению глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата из запасного полисахарида гликогена. Обратное превращение фосфорилазы а в фосфорилазу Ь катализируется ферментом протеинфосфатазой. На рис. 18.6 приведен каскадный механизм мобилизации гликогена. Активация первого фрагмента каскада — аденилатциклазы — в конечном счете активирует распад гликогена и одновременно ингибирует фермент его синтеза — гликогенсинтазу (гл. 20). Следовательно, фосфорилирование гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы приводит к противоположным изменениям их активности гликогенсинтаза ингибируется, а гликогенфосфорилаза активируется, что вызывает повышение содержания глюкозы в мышцах, печени и крови, т. е. происходит быстрое включение реакций, поставляющих энергию. [c.251]

Кроме этого, известно, что глюкагон и адреналин через цАМФ-зависи-мую протеинкиназу катализируют фосфорилирование ацетил-КоА-карбокси-лазы и переводят ее в неактивную форму, тем самым ингибируя процессы ли-погенеза. Что касается механизма регуляторного действия СГГ и АКТГ, также активирующих процессы липолиза, то первичный механизм их действия связан, по-видимому, с индукцией синтеза аденилатциклазы и гормончувствительной липазы. Здесь уместно напомнить, что если адреналин стимулирует липолиз почти мгновенно, то действие гормонов гипофиза на липолиз характеризуется наличием достаточно продолжительной лаг-фазы. [c.356]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология