Ингибиторы в автокаталитических реакциях

Реакция (18 23) — автокаталитическая, в ней катализаторами являются продукты реакции, которые и ускоряют протекание самой реакиии. Свободный ион Вг, получаемый в реакции (18.22), действует как сильный ингибитор (замедлитель) реакции (18.23). Поэтому вначале протекает только реакция (18.22) — до тех пор, пока все ионы Се не превратятся в Се . Затем начинается весьма быстро протекающая реакиия (18.23), все ионы Се превращаются в Се , и процесс наминается сначала. В результате система переходит в состояние, для которого характерно периодическое изменение окраски раствора от бесцветной (избыток Се ) к желтой (избыток Се ) и обратно. В первых изученных системах колебания окраски происходили с периодом около 4 мин. Колебания продолжаются до тех пор, пока не израсходованы основные реагенты — органическое соединение и бро-мат-анион, т е. пока система находится вдали от термодинамического равновесия и существует движущая сила для протекания общего сопряженного процесса. [c.387]

Критическое явление - резкий переход от медленного к быстрому протеканию химической реакции при незначительном изменении условий, таких как концентрация реагента, катализатора или ингибитора, температура, давление, размер реактора и др. Встречается в кинетике цепных и автокаталитических реакций, а также при адиабатическом режиме экзотермических реакций. Нередко медленное протекание реакции экспериментально не обнаруживается, а быстрое сопровождается взрывом. [c.23]

В химическом прочтении приведенная схема является комбинацией двух сопряженных автокаталитических реакций 1, 2 и реакции 3 — линейной гибели У — катализатора реакции 2, являющегося ингибитором реакции 1, так как в реакции 2 происходит убыль Х-катализатора реакции 1. Для упрощения анализа системы уравнений [c.244]

ИНГИБИТОРЫ в АВТОКАТАЛИТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ [c.345]

На рис. 19 приведены теоретические зависимости, показывающие, каким образом должен увеличиваться период торможения окисления при введении ингибитора при больших скоростях распада гидроперекисей на свободные радикалы [62]. Рисунок относится к случаю, когда рассматривается ингибирование быстрой автокаталитической реакции с константой скорости распада гидроперекиси А"з = 10 свк -. Период индукции резко возрастает, начиная с некоторой критической концентрации. [c.25]

Мышьяк(П1) является ингибитором автокаталитической бромид-броматной реакции. По длительности индукционного периода можно определять 0,005 мкг As в 5 мл раствора [273]. [c.162]

Акцепторы радикалов или ингибиторы окисления прерывают цепную автокаталитическую реакцию окисления, реагируют с радикалами ROO-, R0- или R- соответственно своей химической структуре и, связывая их, действуют как доноры электронов или водорода. [c.83]

Присутствие в топливе небольшого количества реакционноспособных веществ (фенолы, аминофенолы и др.), которые могут реагировать с промежуточными реакционноспособными продуктами окисления, обрывает процесс окисления, и автокаталитическая реакция не протекает. В присутствии таких антиокислительных присадок (ингибиторов окисления) увеличивается стабильность реактивных топлив. [c.67]

Каталитическими называются реакции, протекающие с участием катализаторов — веществ, не входящих в стехиометрическое уравнение и остающихся после реакции химически неизменными. Катализаторы вступают в промежуточное химическое взаимодействие с участниками реакции, промежуточные вещества включаются в состав активного комплекса, а после реакции вновь выделяются. Катализаторы сильно влияют на скорость реакций, увеличивая ее в случае так называемого положительного катализа и понижая в случае отрицательного. Вещества, в присутствии которых скорость уменьшается, обычно называются ингибиторами. Иногда катализатором может быть один из продуктов реакции. Такая реакция называется автокаталитической. Например, восстановление окиси железа водородом [c.265]

Когда скорость инициирования велика, ингибитор может разрушаться настолько быстро, что скорость окисления в процессе реакции заметно возрастает, как для реакции автокаталитического окисления. Тщательное исследование скорости во время этого периода может привести к определению скорости инициирования. Таким путем Купер и Мелвилл [25] изучили скорость реакции окисления н-деканаля, ингибированной гидрохиноном. Они получили доказательство того, что гидрохинон превращался в хинон по реакции с перекисными носителями цепи, и предложили схему реакции [c.461]

На рис. 12 показан ход реакции, изучавшейся таким методом при 60° [17]. Реакция обнаруживает автокаталитический характер, по крайней мере до 20% превращения, однако сравнение с полимеризацией в ДМФ (рис. 13) показывает, что это имеет место лишь в том случае, если полимер выпадает в осадок во время реакции. Таким образом, ускорение гетерогенной реакции не связано с постепенным исчезновением примеси ингибитора этот вывод подтверждается также данными, полученными при полимеризации мономера, оставшегося после предварительной полимеризации, проводившейся примерно до 60% превращения. При этой предварительной операции должны удаляться все имеющиеся в системе ингибиторы. [c.131]

При длительном хранении бензина на кривых смолообразования можно наблюдать несколько 8-образных ступеней (рис. 9). Наличие этих ступеней следует объяснить не колебаниями внешней температуры, а общим характером автокаталитического окисления углеводородов. Они (ступени) могут возникать вследствие как образования ингибиторов окисления в продуктах реакции, так и израсходования наиболее активной части присутствующих в бенз ине углеводородов. Возрастание скорости окисления на второй ступени может происходить вследствие развития реакций, инициируемых промежуточными продуктами первой ступени окисления [7, 9]. Это развитие вновь тормозится при их израсходовании или образовании ингибиторов. [c.80]

Муравьиная кислота оказывает автокаталитический эффект на реакцию гидролиза, вызывает коррозию аппаратуры, ускоряет процесс образования олигомеров изопрена и смол и т. д. Установлено, что ингибирующее влияние на рассматриваемую реакцию оказывает ряд веществ альдегиды, кетоны, сложные амины и др. [93]. Добавление фурфурола приводит к практически полному исчезновению свободной муравьиной кислоты, хотя и не прекращает полностью процесс разложения ДМФА. Подавление этого процесса достигается путем применения смешанного ингибитора из ДМФА и диалкиламина. [c.236]

Реакции жидкофазного окисления как цепные вырожденно-разветвленные процессы развиваются по автокаталитическому режиму. В отсутств ии ингибитора имеет место квадратичный обрыв цепей в результате рекомбинации радикалов, ведущих цепь ок1 Сления. [c.180]

Наблюдаемые закономерности противоречат общепринятым представлениям о механизме окисления полимеров в присутствии аминов и фенолов, согласно которым радикалом, ведущим цепь, является перекисный радикал, а ингибирование процесса осуществляется в результате реакции этого радикала с молекулой ингибитора. Если при свободном автокаталитическом окислении низкомолекулярных углеводородов, при умеренных температурах на ранних [c.281]

Результаты этих опытов, суммированные в табл. 3, показали, что подобно ионолу на окисление белого масла влияет ряд веществ, образующих третью, самую многочисленную группу замедлителей (к ней относятся 10 веществ из 21 испытанных), отличающуюся способностью останавливать идущую реакцию только в ее автокаталитической стадии. Остальные исследованные ингибиторы принадлежат либо ко второй группе (восемь соединений) и тормозят развивающуюся реакцию на всем обследованном протяжении кинетической кривой, либо к первой (три вещества), представители которой вообще не действуют на процесс окисления масла будучи добавлены к нему после того, как реакция началась. [c.88]

Установлено существование новой обширной группы антиокислителей, занимающей как бы среднее положение между первой и второй группами. Замедлители этой третьей группы способны, как и ингибиторы первых двух групп, тормозить окисление масла, будучи добавлены в него до начала процесса, но останавливают идущую реакцию окисления только в ее автокаталитической стадии. [c.89]

Процесс получения покрытий из сплавов химическим спссобом имеет ряд особенностей, так как основной металл должен осаждаться вследствие автокаталитической реакции. Во-первых, соссаждаемый металл не должен быть ингибитором и не должен уменьшать каталитические свойства основного металла. Во-вторых, его стандартный электрохимический потенциал должен быть близок к стандартному электрохимическому потенциалу основного металла, во всяком случае он не должен быть значительно меньше его. [c.27]

Шелтон [2] и Бейтман [3] указали на большое влияние радикалов, образующихся при разложении перекиси, на скорость окисления полимеров. Окисление низкомолекулярного углеводорода, не содержащего перекисей, происходит автокаталитически и изображается кривой, аналогичной кривой 1 на рис. XIП-9. Анализ содержания перекисей при прогрессирующем окислении показывает, что в начальной стадии происходит накопление перекисей, приближающееся к максимуму, когда окисление достигает автокаталитической стадии. Распад перекисей, очевидно, в результате автокаталитической реакции происходит с большой скоростью, и концентрация перекиси уменьшается до очень небольшой постоянной величины. Вероятно, одновременное образование и распад перекисей в течение всей реакции окисления происходят с конкурирующими скоростями. По-видимому, радикалы, образующиеся в результате быстрого распада перекисей, обусловливают увеличение скорости окисления (автокатализ), и эту стадию реакции обычно относят к реакциям разветвления цепей. При окислении полимеров инициирование, вероятно, в основном обусловлено радикалами, образующимися при распаде перекиси. Эти радикалы реагируют и с ингибиторами НА, дезактивируя их. Таким образом, эффективная стабилизация происходит в том случае, когда устраняется возможность распада перекиси на радикалы. [c.468]

На рйс. 11, а представлены теоретические зависимости, показывающие, каким образом должен увеличиваться период торможения окисления при больших скоростях распада гидроперекисей на свободные радикалы при увеличении начальной концентрации ингибитора. Рисунок относится к случаю, когда ннгиби-руется быстрая автокаталитическая реакция с константой скорости распада гидроперекиси = 10 сек . С такими скоростями может протекать окисление углеводородов в присутствии металлов переменной валентности. Изменение периода индукции [c.46]

В системе имеется два типа взаимодействующих друг с другом переменных первые способны к автокаталитическим реакциям (автокатализаторы, или активаторы), вторые способны подавлять реакции автокатализа (демпферы, или ингибиторы). Эти переменные могут быть обобщенными, т. е. представлять собою линейные комби-нации концентраций каких-либо веществ. Наличие веществ типа активаторов и (или) ингибиторов в буквальном смысле слова не обязательно, [c.253]

В индукционный период расходуется мало кислорода, и, вероятно, этим периодом ограничивается накопление гидроперекисей. Позднее, когда условия становятся благоприятней, гидроперекиси с большей силой распространяют реакцию, и наступает автокаталитический период. В результате увеличения реакционной цепи кислород поглощается быстрее, и это продолжается до тех пор, пока цепь не обрывается. Обрыв цепи уменьшает общую скорость реакции, и наступает период автозамедления. Такое замедление скорости реакции происходит либо благодаря полному расходу более легкоокисленных молекул, либо благодаря автогенным ингибиторам, которые образовались в процессе окисления. [c.82]

Был определен индукционный период и показано, что на ход реакции в большой степени влияют ингибиторы (соединения серы, например изопропилтиофен) и промоторы и что она является автокаталитической. [c.178]

Автокаталитические кинетические кривые требуют выяснения природы автокатализа. Ускорение реакции может быть обусловлено а) саморазогревом реакционной смеси (измерить температуру в зоне реактора) б) наличием неконтролируемой примеси — ингибитора д .ной реакции, которая расходуется в процессе реакции (разные способы очистки, термической и химической обработки исходных реагентов для удаления ингибитора) в) попаданием примеси — катализатора (инициатора) вместе с током инертного газа или га 1а-реагента в жидкофазных реак11иях с барботажем газа через жидкую фазу (очистка газа) г) автокаталитическим действием конечного продукта (введеш1е такого продукта в исходную смесь ускоряет реакцию) д) автокаталитическим действием промежуточного продукта (при максимальной концентрации такого продукта достигается и введение Ср = Ср в исходную смесь снимает автокатализ) е) изменением свойств среды вследствие накопления продуктов реакции (из-за изменения диэлектрической постоянной, вязкости и т. д.). [c.270]

В. Н. Тесленко [72], показавший, что при окислении пленок КМЦ при 150° С после небольшого периода индукции отмечается поглощение кислорода, носящее слабо выраженный автокаталитический характер. Введение перекисей, образующих свободные радикалы, усиливает процесс, а ингибиторов — замедляет. Ингибиторами деструкции являются обычные антиоксиданты, которые, окисляясь, разрушают перекиси и обрывают цепную реакцию. Радикально-цепной механизм термоокислительной деструкции был подтвержден фактом образования гидроперекисей и исследованиями хемилюминес-ценции, интенсивность которой пропорциональна скорости рекомбинации свободных радикалов. В отсутствии ингибиторов хемилюми-нёсцентное сечение наблюдается почти без периода индукции, [c.164]

Если /г [HZ] > ф, то dn/di = o и реакция протекает в стационарном режиме, а при /z IHZ] < ф — в автокаталитическом. Для некоторых ингибиторов характерна критическая концентрация [HZjhp, ниже которой набпюдается самоускорение реакции. [c.629]

При исследовании кинетики полимеризации винилхлорида Прат [30] обнаружил автокаталитический эффект, сходный с описанным выше для акрилонитрила. Было найдено, что он имеет место при температурах от 25 до 96°, хотя при наивысшей температуре после достижения глубины полимеризации 40% реакция идет очень медленно вследствие израсходования инициатора. Было проведено специальное исследование [31] по выяснению влияния кислорода на полимеризацию. Как и в случае акрилонитрила, кислород действует как сильный ингибитор. Прат установил, что чем больше индукционный период, тем больше скорость последующей реакции. Это ясно указывает на образование неустойчивой перекиси в результате реакции между мономером и кислородом в период ингибирования. [c.143]

Отметим, что химическая активность зависит от состояния, в котором компоненты участвуют в реакции. Каленберг [139] обратил внимание на то, что аммиак и химически чистый хлористый водород не реагируют с заметной скоростью, в то время как добавление бензола вызывает немедленное взаимодействие. На основании этого исследования предполагают, что бензол облегчает образование стойкого коллоидального хлорида аммония, который каталитически ускоряет соединение хлористого водорода и аммиака. Френд [103] применил эту теорию автокаталитического действия для объяснения способности сплавов участвовать в качестве промоторов или ингибиторов (Ag-.Си-промотор N1—Зп — ингибитор) в процессах коррозии железных сплавов и цветных металлов. Тот факт, что добавление щелочных карбонатов к воде не только не препятствует коррозии, но, наоборот, способствует более быстрой [c.371]

Значение стадий В и С для вулканизатов натурального каучука и GR-S, содержащих аптиокислители аминного типа, теперь очевидно. Стадия В представляет собой ингибированную реакцию, в то время как стадия С начинается только после того, как будет израсходован весь ингибитор она соответствует автокатализу, наблюдаемому при окислении чистых низкомолекулярных олефинов. Аналогично можно объяснить большую часть наблюдаемых аномалий. Например, при окислении чистого GR-S отсутствует линейная стадия [86], так как этот полимер не содержит ингибитора, в то время как технические образцы вулканизатов, содержащих ингибитор, дают линейный участок, переходящий в автокаталитический только после достижения значительной глубины реакции [83[. Окисление натурального каучука осложняется присутствием природных ингибиторов. Например, на кривой окисления иевулканизованного сырого каучука, не содержащего специально введенных ингибиторов, наблюдается начальный линейный участок [80, 871. [c.161]

Хотя некоторая доля активных центров (НОг-) конечно,, может тспеть самопроизвольно распасться до реакции с ингибитором, однако продукты распада также способны дезактивироваться, реагируя с ингибитором. Несомненно, что в первую очередь выводятся из реакции наиболее активные радикалы КО- и др. В результате этого не только подавляется цепная реакция, но и резко уменьшается накопление стабильных перекисей и снижается скорость всех связанных с этим процессом реакций. Окисление практически теряет автокаталитический характер, основным процессом становится инициирование. Не исключается химическое взаимодействие ингибитора с перекисной группой или каталитический распад перекиси без образования радикалов. [c.21]

Все эти реакции автоокисления могут быть инициированы перекисными инициаторами и светом они чувствительны к действию ингибиторов, часто обладают индукционным периодом и протекают автокаталитически, как уже отмечалось в случае алкенов. [c.501]

Ошибки в прогнозировании могут быть связаны также с существованием критических явлений в цепных и автокаталитических процессах (см. гл. VI). Пусть испытуемый полимерный материал, содержащий ингибитор, подвергается окислению в условиях, когда процесс стационарен. Это имеет место, когда концентрация ингибитора в полимере превосходит критическую величину. Однако коитическая концентрация зависит от температуры и поэтому в условиях эксплуатации (например, при высоких температурах) она может оказаться достаточно большой, значительно больше, чем концентрация ингибитора в полимере. В этих условиях процесс становится нестационарным и очевидно, что экстраполяция от одного режима к другому с помощью какой-либо аналитической функции, нб учитывающей изменение критической концентрации, невозможна. Этот эффект проявляется отчетливо при неравномерном распределении ингибитора, когда в зависимости от условий либо ингибитор способен подавить цепное окисление, либо в полимере развивается фронт реакции, перемещающийся по объему материала и разрушающий его (см. гл. VI). [c.336]

Гибелыклетки не связана с повреждением уникальных мишеней энергией ионизирующей радиации, а происходит в результате дисперсного поражения, которое может развиваться за счет физико-химических механизмов усиления. Например, во множественных участках мембран излучение инициирует цепи перекисного окисления липидов. Развитие окислительных процессов принимает автокаталитический характер, происходит массовая деградация мембран и связанных с ней ферментативных ансамблей, нарушается ионный гомеостаз клетки, накапливаются токсические продукты, высвобождаются ферменты из мест специфической локализации и т. д. Такой механизм не исключает наличия в клетке уникальных мишеней, поражение которых имеет ведущее значение для жизнедеятельности, однако в отличие от первых двух гипотез предполагается не прямое, а опосредованное поражение этих критических структур. В этом случае вероятностный характер инактивации клеток объясняется вероятностью зарождения соответствующих физико-химических процессов усиления. Сигмоидальный характер кривых доза — эффект может соответствовать необходимости какого-то критического числа событий абсорбции энергии клеткой для развития физико-химических процессов усиления. Неодинаковую радиочувствительность различных типов клеток можно связать с генетически детерминированными особенностями строения, облегчающими или затрудняющими развитие физикохимических процессов усиления начального поражения, например неодинаковым уровнем естественных ингибиторов и активаторов перекисного окисления липидов биологических мембран. Повысить или понизить радиочувствительность клеток могли бы такие агенты, которые способны модифицировать развитие первичных физико-химических реакций. [c.134]

Подчеркнем, что необходимость существования активатора и ингибитора для образования ДС является центральной в модели ГМ. Наличие автокаталитической и демпфирующей переменных (роль которых могут играть активатор и ингибитор) действительно необходимо для формирования ДС это не гипотеза, а следствие условий Тюринга. Однако роль таких переменных могут играть разности (или, в общем случае, линейные комбинации) концентраций веществ, каждое из которых не является ни активатором, ни ингибитором. Поэтому утверждение об участии в морфогенезе реальных активаторов и ингибиторов является гипотезой, которую, в принципе, можно проверить зкспериментально. В этом состояла привлекательная сторона модели ГМ. Помимо этого предполагалось, что имеется постоянный источник активатора (за счет другой, возможно, не ферментативной, реакции) и процессы спонтанного оттока (распада) активатора и ингибитора. Оба метаболита диффундируют с коэффициентами и D соответственно i Модель была записана в виде [c.244]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология