Белки влияние иа рост клетки

Требования к температуре у разных микроорганизмов существенно различаются, поэтому от температуры во многом зависит, какие микроорганизмы вырастут в определенных условиях. Влияние температуры легко объяснить, если рассмотреть действие температуры на ферменты. Все клетки содержат ферменты, и скорость работы ферментов, а следовательно, и скорость реакций и роста клетки, зависит от температуры. Для каждого данного микроорганизма есть оптимальная температура, при которой он лучше всего растет, а также диапазон температур, вне которого он расти не может. Верхним пределом обычно является температура, при которой начинается денатурация некоторых жизненно важных белков. Границы оптимальных температур сильно варьируют от 0—5 °С для некоторых бактерий, обитающих в полярных областях океанов, до 70 °С и выше — для бактерий, живущих в горячих источниках или гниющих растительных остатках, таких как компост и силос, где температуры могут быть достаточно высокими. Некоторые глубоководные бактерии, живущие в вулканических кратерах, на дне океана или вблизи них, выживают при 118 °С. [c.42]

Влияние ауксинов на рост клетки достаточно хорошо изучено. Рост растяжением предполагает, что целлюлозный каркас клеточной стенки еще не приобрел окончательной жесткости. Увеличение размеров клетки осуществляется как за счет осмотического набухания (растягивания протопласта поступающей в него водой), так и за счет отложения нового материала стенки. Направление растяжения определяется, повидимому, ориентацией уже включенных в нее целлюлозных микрофибрилл. Мягкость стенки поддерживается кислотной средой и ауксинами. В 1973 г. четыре группы ученых независимо друг от друга продемонстрировали, что ауксины стимулируют секрецию протонов из цитоплазмы в клеточную стенку. Это приводит к снижению в ней pH (повышению кислотности) и, следовательно, к ее размягчению . Возможно, некий фермент с низким оптимумом pH разрывает связи в образующих стенку полисахаридах и тем самым обеспечивает растяжимость каркаса в целом. Кроме того, необходимо, чтобы в клетке поддерживался низкий осмотический потенциал и чтобы было достаточно воды, которая проникала бы в клетку и создавала высокое тургорное давление. Согласно более поздним данным, первичное действие ауксинов обусловлено, вероятно, не подкислением клеточной стенки не исключено, что они связываются с рецепторами в плазмалемме эпидермальных клеток, что приводит к изменениям генной активности. Эти изменения приводят к синтезу новых ферментов или других белков, имеющих непосредственное отношение к росту. [c.255]

Соматотропин влияет на ряд метаболических процессов организма. Он стимулирует рост молодых животных, повышает синтез белков во всех клетках и увеличивает содержание рибонуклеиновой кислоты в клетках. Одновременно снижается количество аминокислот в крови и уровень выделяемого с мочой азота. Механизм действия гормона на синтез белков в клетках недостаточно изучен. При введении гормона роста в организм усиливается мобилизация жира из жировых депо и использование его в энергетическом обмене. Под влиянием соматотропина происходит повышение содержания гликогена в мышцах, он участвует в регуляции водно-солевого обмена. [c.195]

Различные условия, необходимые для роста нормальных и трансформированных клеток, и противоположное влияние на них адгезии к клеточному матриксу (рис. 13-38) могут иметь логическое объяснение. Сложная структура, формирующаяся в фокальном контакте между клеткой и субстратом, в каком-то отношении, вероятно, играет очень важную роль в возникновении внутриклеточных сигналов, регулирующих деление клеток. Наблюдаемые явления можно было бы объяснить, предположив, что для нормального запуска деления необходимы три шага 1) прикрепление клетки к матриксу при участии упорядоченного комплекса цитоскелетных белков, образующегося внутри клетки (разд. 11.2.8) 2) активация этого комплекса, как правило, одним или несколькими факторами роста для создания сигнала к делению и 3) частичное [c.435]

Цитоскелет нейрона состоит главным образом из нейрофиламентов, микротрубочек и актина. Он поддерживает характерную форму нейрона и обеспечивает транспорт материалов к телу клетки, где синтезируются белки и липиды, используемые в других местах, и в обратном направлении. Аксонный транспорт складывается из быстрого антероградного и ретроградного транспорта, осуществляемого пузырьками, которые движутся со скоростью более 400 мм в сутки, и медленного антероградного транспорта-переноса белков цитоскелета и цитозоля со скоростью несколько миллиметров в сутки. В растущем нейроне цитоскелет необходим для продвижения конуса роста, который тянет за собой удлиняющийся аксон или дендрит. По механизму своего передвижения коиус роста сходен с фибробластом и, видимо, выбирает свой путь в результате контактных взаимодействий с субстратом, а также под хемотаксическим влиянием молекул, растворенных во внеклеточной жидкости, таких как фактор роста нервов. [c.138]

Вайнберг считает, что онкоген — это видоизмененный нормальный ген клетки, В норме этот ген вырабатывает белок, стимулирующий быстрый рост и деление клеток на ранней стадии развития эмбриона. В дальнейшем, после завершения стадии быстрого роста, этот ген перестает активно работать. Но под влиянием канцерогена изменяется последовательность нуклеотидов, управляющая работой этого гена, и ген включается на всю мощность вновь. Он вырабатывает большое количество эмбрионального белка, который стимулирует быстрое неконтролируемое размножение клеток. [c.150]

Биологическое действие поверхностноактивных веществ является важным предметом исследования по ряду причин. Особое значение имеет влияние их на здоровье человека при использовании для очистки как в быту, так и в промышленности, поскольку при этом возникает непосредственный, часто длительный контакте моющими средствами. Токсичность поверхностноактивных веществ при длительном воздействии наиболее важно учитывать при использовании их в пищевой и косметической промышленности естественно, что именно в этих областях применения было проведено наибольшее количество токсикологических исследований [1]. Многие группы поверхностноактивных веществ способствуют при приеме внутрь росту и развитию домашних животных и птицы вопрос о биологическом действии изучается весьма интенсивно. В наиболее хорошо изученном, бактерицидном действии поверхностноактивных, в частности катионактивных, веществ на такие, низшие формы живой материи, как бактерии (см, гл, VII), особый интерес представляет оценка влияния этих веществ при употреблении их, например, в качестве местных антисептиков на клетки организма- хозяина [2]. Наконец, большой научный интерес представляет изучение механизма, который лежит в основе влияния поверхностноактивных веществ на живые организмы, т. е. изучение их действия с физиологической и биохимической точек зрения. В некоторых случаях эффект может наблюдаться непосредственно по взаимодействию поверхностноактивного вещества со специфическими белками. В других случаях его можно проследить по изменениям поверхностной активности и некоторых других свойств биологических дисперсных систем, вызванным поверхностноактивным веществом, хотя в целом вследствие сложности явлений причины этих изменений бывает трудно истолковать. [c.269]

Усиление сократительной активности мышц во время физических нагрузок приводит к заметным сдвигам в системах энергообеспечения, в частности изменяется баланс макроэргических фосфатов в клетке, что сопровождается, как уже отмечалось, усилением процессов синтеза АТФ и восстановлением нарушенного баланса макроэргов. Эти процессы составляют начальное звено срочной адаптации. Вместе с тем нарушенный баланс макроэргических соединений в момент действия физической нагрузки активирует другой, более сложный уровень регуляции. Как видно из рис. 191, промежуточное звено, обозначенное как фактор-регулятор, контролирует активность генетического аппарата и определяет скорость синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков в клетке. В роли фактор-регулятора в скелетных мышцах могут выступать свободный креатин, цАМФ, а также некоторые пептиды или стероидные гормоны. Таким путем в процессе долговременной адаптации под влиянием физических нагрузок активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что ведет к росту сократительных структур в мышце, повышению эффективности ее функционирования и более совершенному энергообеспечению. [c.408]

Предполагается, что пептидные гормоны (инсулин, пролактии, гормон роста, паратиреоидный гормон, гонадотропин, гормоноподобные факторы роста и др.) также могут проникать через клеточную мембрану внутрь клетки [575]. Это предположение уже выдвигалось в 50-х годах двумя группами исследователей, но эндокринологи настаивали на концепции взаимодействия пептидных гормонов исключительно лишь со связанными с мембраной рецепторами. Согласно современным воззрениям, такие трудноин-терпретируемые долговременные эффекты, как, например, влияние на рост клетки и белковый синтез в случае инсулина, Можно объяснить, лишь принимая возможность проникновения гормона в клетку. Кратковременные эффекты могут быть вызваны, по существующему представлению, обычным путем, т. е. взаимодействием с рецептором, связанным с мембраной. Относительно процесса входа в клетку существуют различные точки зрения, как, например, совместное действие высокомолекулярного белка-носителя (а2-макроглобулин для инсулина или эпидермального фактора роста) или совместное с рецептором клеточной стенки проникновение гормона в клетку. Но в общем случае ясность в вопросе о функциях полипептидного гормона в клетке пока отсутствует. Дискуссируются следующие предположения [c.235]

Для непрерывного деления, растяжения и дифференциации клеток под влиянием ауксина необходим постоянный синтез новых белков. В период роста клетки белки используются для построения дополнительных компонентов цитоплазмы клетки, а при дифференциации требуются новые ферменты, участвующие в процессах, характерных только для дифференцированного состояния клетки. Было показано, что ауксин вызывает увеличение скорости синтеза белка путем повышения синтеза мРНК в ядре. Совместно с другими гормонами и регуляторами ауксин, вероятно, изменяет также тип образующейся мРНК, изменяя тем самым тип ферментов В 1клетке. В результате синтезируется больше ферментов, специфических в отношении роста и дифференциации клеток. Кроме того, синтезируется больше рибосом-ной РНК, чтобы удовлетворить повышенную потребность в ней, возникающую при синтезе белка. Мы еще не знаем, какие ферменты, синтезируемые под влиянием ауксина, индуцируют продолжительный рост клеток и их дифференциацию. Такие проблемы с трудом поддаются решению, однако постепенно мы будем все больше узнавать о деталях, связанных с ростом и дифференциацией клеток, и в конце концов сможем лучше представить себе, где следует искать ответы на нерешенные вопросы. [c.283]

Кальций является посредником в транслокации внешнего сигнала в геном растительной клетки (Вгааш, Davis, 1990). Механические воздействия (ветер, полив, травмирование), тормозящие рост листьев и стебля арабидопсиса, в десятки раз увеличивают экспрессию нескольких генов, которые кодируют синтез кальмодулина и близкородственных белков. Полагают, что процесс начинается с повышения уровня свободного кальция в цитозоле под влиянием раздражения клетки. Затем ион в виде комплекса с кальмодулином взаимодействует с генами. [c.106]

Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазматическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа активирования комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных генов в клетках, чувствительных к гормонам [За]. [c.316]

Развитие биологической химии привело к созданию новых отраслей науки, методологически и методически тесно связанных с биохимией. Так, быстрыми темпами развивается молекулярная биология, генная и клеточная инженерия. В настоящее время достижимыми представляются задачи по синтезу генетического материала и встраиванию его в наследственный аппарат клетки. С помощью микробов возможен синтез белков и регуляторов, характерных для человека, таких, как инсулин или интерферон. Фундаментальная информация о химической природе компонентов биологической системы обеспечивает направленное биомедицинское влияние на несколько уровней системы 1) принципиально важным явилось создание веществ, пагубно действующих на патогенные микробы, способные развиваться в организме человека. Получение антибиотиков, выяснение механизмов их действия, разработка методов их синтеза и модификации позволило побороть многие болезни, в том числе и инфекционного характера. Наиболее ярким примером может служить создание целой серии антибиотиков пенициллинового ряда. Пенициллин и его аналоги, встраиваясь в стенку бактерий, предотвращают их рост и иочти не влияют на клетки организма человека. Многие антибиотики ингибирующе действуют на процесс биосинтеза белка в бактери- [c.198]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

К счастью, правильно спланировав эксперимент, можно минимизировать влияние метаболической перегрузки, оптимизировать выход рекомбинантного белка и повысить стабильность трансформированных хозяйских клеток. Например, нагрузку можно снизить, если использовать малокопийные плазмидные векторы. А еще лучше вообще отказаться от векторов и встроить чужеродную ДНК в хромосомную ДНК организма-хозяина. В этом случае не нужно заботиться об обеспечении стабильности плазмиды. Кроме того, клетке не приходится расходовать свои ресурсы на синтез ненужных продуктов, кодируемых маркерными генами устойчивости к антибиотикам. Синтез продуктов таких генов, входящих в состав плазмидных векторов наряду с генами-мишенями, является одной из основных причин метаболической перегрузки. Интеграция в хромосому особенно важна в тех случаях, когда используется сам рекомбинантный микроорганизм, а не синтезируемый им продукт. Уменьшению метаболической перегрузки помогает также применение сильных, но регулируемых промоторов. В таких случаях ферментацию проводят в две стадии. На первой из них, во время роста, промотор, контролирующий транскрипцию гена-мишени, выключен, а на второй, во время индукции, -включен. [c.128]

Технология выделения и экспрессии чужеродных генов в Е. соН и в некоторых других микроорганизмах достаточно хорошо отработана, однако не стоит забывать, что синтез гетерологичного белка в организме-хозяине может оказывать на него негативное влияние. Например, сверхпродукция такого белка может привести к истощению метаболических ресурсов хозяйского организма и отрицательно повлиять на его рост. Присутствие гетерологичного белка может оказаться даже губительным для клетки-хозяина. Так, сайты рестрикции имеются во всех молекулах ДНК, и если продуктом клонированного гена является эндонуклеаза рестрикции, то в отсутствие специальных защитных механизмов хозяйская ДНК будет расщепляться ею. [c.247]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

В основном поиски противораковых препаратов ведутся среди алкилирующих метаболитов. Метаболиты — вещества, участники норм1ального обмена в клетке белки, аминокислоты, компоненты нуклеотидов, обладающие цитотоксическими (убивающими) свойствами, они изменяют химический состав раковых клеток и подавляют или приостанавливают их рост. Эти исследования чрезвычайно сложны, ибо отсутствуют объективные данные о причинах и первичном механизме образования раковых клеток . Отличие опухолевых клеток от нормальных до сих пор с определенностью не установлено и тем самым воздействие на опухолевую ткань является очень сложным. Большинство предлагаемых противоопухолевых препаратов имеет более или менее выраженное побочное влияние на различные органы или систему органов. Большое разнообразие требований, которым должны удовлетворять химиотерапевтические препараты, привело к тому, что из большого количества синтезированных соединений только два — допан и сарколизин — оказались весьма эффективными при лечении некоторых форм опухолей человека и прочно вошли в клиническую практику. [c.447]

Сера входит в состав двух аминокислот — цистнна и метионина, которые содержатся во всех белках. Соединения серы регулируют окислительно-восстановительный потенциал живой клетки, от которого в значительной мере зависит деятельность ряда ферментов, участвующих в синтезе и распаде белков. Часть серы находится в растениях в неорганической окисленной форме и поступает в них тоже в окисленной форме в виде солей серной кислоты. В почвах большей частью бывает достаточно усвояемой серы для нормального роста растений. Кроме того, она вносится в почву с навозом, суперфосфатом, сульфатом аммония. Однако на некоторых почвах бобовые и крестоцветные растения (клевер, люцерна, капуста и др.) испытывают недостаток в сере в таких случаях в почву вносят сульфаты. На действие серы большое влияние оказывают дозы и фор ы азотных удобрений. На нитратном источнике питания она дает больший эффект, чем на аммиачном. [c.28]

Из безазотистых минеральных солей на рост микроорганизмов и накопление липидов наиболее сильное влияние оказывают фосфаты. Установлено, что нормальное накопление липидов возможно только при наличии в среде определенных доз усваиваемого фосфора. Недостаток фосфора приводит к неполному использованию источника углерода среды, а его избыток изменяет направление процесса в сторону накопления нелипидной фракции. Такое действие солей фосфора объясняется участием их в метаболических процессах микробной клетки. Недостаток фосфора в среде влияет на процессы, связанные с ассимиляцией углеводов, с одной стороны, и с синтезом белка — с другой. Избыточное снабжение фосфором ведет к повышенному синтезу белка, а недостаток фосфора в среде усиливает липидообразование. Таким образом, влияние фосфора аналогично действию азота. На состав синтезируемых липидов фосфор практически не оказывает влияния. [c.340]

Гуминовые кислоты в виде солей аммония обладают физиологической активностью. В настоящее время накоплен обширный материал, подтверждающий положительные биологические свойства гуматов. Физиологическое и стимулирующее действие природных гуминовых кислот на высшие растения проявляются по разному гормональное воздействие улучшение проникновения минеральных элементов через корни растений в виде гуминоминеральных соединений участие в физиологических процессах роста. Как установлено рядом исследователей, гуминовые кислоты могут проникать не только в отдельные органы растений стебель, листья, корень), но также и в отдельные клетки, достигая их составляющих, вплоть до ядра. Гуминовые кислоты в виде растворимых солей усваиваются растениями, принимая активное участие в процессах жизнедеятельности растительных клеток, оказывая активное влияние на биоэнергетику растения, способствуют ускорению синтеза рибонуклеиновых кислот, а следовательно, и белка в целом. Участие гуминовых кислот в процессе жизнедеятельности растения приводят к ускорению и улучшению обмена веществ. Можно отметить также защитную функцию гуминовых препаратов, которые, усваиваясь растениями, повышают их устойчивость к выраженным факторам температурному воздействию, химическому, радиации и т. д. В работе показано стимулирующее влияние гуминовых кислот, веществ как на развитие растений, так и на использование ими азота при внесении в качестве стимуляторов гуминовых препаратов. Таким образом, гуминовые вещества являются необходимой составной частью почв и способствуют нормальному развитию растений. При обеднении почвы гумусовыми веществами возникает необходимость дополнительного их внесения, что дост аточно легко сделать, если их вносить в виде физиологически активных водорастворимых солей гуминовых кислот-гуматов, которые при концентрации тысячных долей процента оказывают стимулирующее действие на растительные организмы. Разнообразный исходный материал, используемый для получения гуматов, методы извлечения отражаются на конечном продукте, поэтому проводить сравнительную характеристику предлагаемого продукта с известными гуматами К и Ыа достаточно трудно. Для оценки физиологической активности препарата была предложена методика лабораторных испытаний в качестве стимулятора роста и развития растений, оп-робированная на кресс-салате. Испытание препарата в условиях защищенного грунта показали эффективность его применения для предпосевной обработки овощных культур. При такой обработке активизируется стартовое начало, что положительно сказывается в течение всего периода вегетации и на конечном урожае. [c.97]

Ряд полученных данных указывает на большую подвижность и изменчивость структуры белков восприимчивых к раку сортов картофеля. Именно поэтому конформационпая реакция под влиянием возбудителя рака с освобождением реактивных тиоловых групп имеет место только в случае белков восприимчивых сортов и приводит к усилению их химической реактивности, повышению интенсивности тканевого обмена и активации ростовых процессов. Хотя мы не предполагаем, конечно, сводить весь сложный комплекс реакции клетки на такой раздражитель, как возбудитель рака, только к денатурационному изменению цитоплазматических белков, все же изменения такого рода могут, несомненно, являться тем ведущим звеном, рычагом, который ускоряет весь сложнейший метаболизм клеткп и направляет его в сторону атипичного опухолевого роста. [c.103]

Эстрогены и прогестерон как бы взаимодополняют регуляторное влияние на обмен веществ, рост и развитие тканей и органов. Как правило, эффекты прогестерона возможны на фоне предварительного воздействия на ткани эстрогенов. Механизм действия этих проникающих в клетку гормонов связан с усилением матричного синтеза белков. Так, например, эстрогены в печени усиливают синтез ряда специфических белков белков-переносчиков стероидных и тироидных гормонов, факторов свертывания крови И, VII, IX, X, субстрата ренина — ангиотензиногена, ЛПВП, ЛПОНП. Для эстрогенов характерны анаболический эффект и положительный азотистый баланс. Как индукторы ферментов они активируют гликолиз, пентозофосфатный путь (восстановительные синтезы) ускоряют обновление липидов и выведение холестерина (атеросклероз реже развивается у женщин). Эстрогены оказывают тормозящее действие на Na , К+-АТФазу, в результате чего возникает деполяризация мембран миометрия, повышающая его возбудимость и сократимость. Тормозящее действие прогестерона связано со стойкой деполяризацией мембран миометрия, в результате чего он не реагирует на медиаторы. [c.409]

В мужских половых железах синтезируются стероидные гормоны — андрогены, основным представителем которых является тестостерон. Он начинает вырабатываться в клетках Лейдинга в период полового созревания (в 12—14 лет) под действием лютеинизирующего гормона гипофиза. Тестостерон проявляет андрогенное и анаболическое действие. Андрогенное действие тестостерона связано с формированием вторичных половых признаков (тембр голоса, мужская конституция тела и т. п.) и регуляцией репродуктивной функции. Андрогены также ускоряют закрытие зон роста костей. Анаболическое действие тестостерона связано с влиянием его на обмен белка. Этот гормон и другие андрогены усиливают синтез белка в печени, почках и, особенно, в скелетных мышцах. Поэтому андрогены и их синтетические аналоги используются в клинике и спорте для ускорения восстановления организма после болезни или напряженной мышечной деятельности, а также для наращивания мышечной массы. Индукция синтеза белка, в том числе ферментов, приводит к усилению процессов энергообразования. Тем не менее применение гормональных анаболиков в практике спорта для повышения физических возможностей спортсмена запрещено Международным олимпийским комитетом. Стероидные анаболики отнесены к группе допинговых средств, поскольку отрицательно влияют на здоровье спортсменов. [c.147]

Помимо уже ранее обсуждавшегося значения фенольных соединений как одного из регулирующих рост факторов, существенная роль может принадлежать влиянию, оказываемому фенолами на физико-химическое состояние клеточных коллоидов (см., например, Мапо1езки, 1945), что, в свою очередь, не может не сказаться на всей системе клетки в целом. Неоднократно высказывалось предположение, что вещества эти, накапливаясь в значительных количествах в зараженной ткани, вступают в соединение с белками (количество которых также возрастает), вызывая их денатурацию и выпадение в осадок. [c.266]

Один из самых ранних эффектов при инфицировании клеток животных — это прекращение синтеза РНК и белка хозяина, но у бактерий это выражено не столь четко [206]. Кроме того, различные линии клеток гепатомы по-разному реагируют на заражение вирусом Менго у одних под влиянием вируса процессы синтеза в клетке прекращаются, у других нет, а рост вируса между тем в обоих случаях происходит одинаково [367]. По этой причине, а также по ряду других полагают, что прекращение процессов синтеза у хозяина является побочным резуль- [c.237]

Иногда возникает потребность введения в клетки молекул, не проникающих через мембрану. Это могут быть светоизлучающие индикаторы (как акварин), клеточные белки, связанные с флуоресцентной меткой, молекулы, которые оказывают влияние на поведение клеток. Один из подходов состоит в микроинъекции молекул в клетки с помощью стеклянной микропипетки. Это очень эффективная методика, сущность которой состоит в следующем очищенный белок связывается с флуоресцентной меткой и затем его инъецируют в клетки. Используя соответствующий микроскоп, исследователь получает возможность следить за поведением такого белка в процессе роста и деления клеток (рис. 4-36). [c.199]

Первым из нейротропных факторов был идентифицирован фактор роста нервов (ФРП), и в настоящее время он лучше всего изучен. Этот фактор был открыт случайно в ходе экспериментов с трансплантацией тканей и опухолей куриным эмбрионам. Трансплантаты одного вида опухолей необычайно обильно иннервировались и вызывали значительное разрастание определенных групп периферических нейронов в близлежащих областях. Такому влиянию подвергались нейроны только двух категорий сенсорные и симпатические (подкласс периферических вегетативных нейронов, регулирующих сокращение гладкой мускулатуры и функцию экзокринных желез). Экстракты из опухоли стимулировали также рост нейритов в культуре этих нейронов. Дальнейшие исследования показали, что в культуре другой ткани-слюнной железы сампа мыши -такой же стимулирующий фактор образуется в огромных количествах. Эта игра природы пока еще не разгадана, так как образование ФРП клетками слюнной железы не имеет видимой связи с главной функцией этого фактора, но так или иначе открылась возможность получать чистый ФРП в количествах, достаточных для выяснения его химической природы и изучения его функций. Оказалось, что активность связана с белком-димером, содержащим две идентичные полипептидные цепи из 118 аминокислотных остатков каждая. После того как ФРП был вьщелен в чистом виле. появилась возможность получать антитела, блокируюшие его действие. Если антитела к ФРП ввести мыши, у которой развитие нервной системы еще не закончено, то большая часть симпатических нейронов и некоторые сенсорные нейроны погибнут. [c.358]

У синтетических ауксинов, используемых для регулирования роста и развития растений, способность к перемещению связана с их активностью. Как правило, синтетические соединения, эффективно стимулирующие рост, обладают также и способностью к полярному транспорту. Это означает, что некоторая часть молекулы ауксина, ответственная за его действие, отвечает и за его связывание со специфическими участками транспортного белка. Когда мы измеряем контролируемый ауксином рост стебля, мы всегда находим, что скорость роста коррелирует не с общим содержанием ауксина, а с тем его количеством, которое способно к диффузии и выделяется из стебля, если его обрезать и поместить срезом на блок агара. Это свидетельствует о том, что не весь ауксин в клетке оказывает стимулирующее влияние на рост. Вероятно, рост контролируется ауксином, содержащимся в определенной части клетки, например в цитоплазме. Именно этот ауксин и доступен для транспортировки. Однако значительное количество ауксина может быть сосредоточено в других частях клетки, таких, как вакуоль, что делает его недоступным для транспортировки И неспособным оказывать влияние нарост тем не менее если мы экстрагируем ткань растворителями и измерим в экстракте количество ауксина, то при этом будет учтен и неподвижный ауксин, что приведет к неправильной оценке действительной локализации различных форм ауксина в изучаемых клетках. Этот феномен компартментации имеет большое значение для всей физиологии часто локализация того или иного соединения или фермента важнее, чем его общее содержание. Такое правило почти наверняка применимо не только к ауксину, но и ко всем другим гормонам. [c.272]

Действие инсулина распространяется на ферменты, остающиеся в клетках, на секретируемые ферменты и белки, на белки, принимающие участие в процессах размножения, и на структурные белки (табл. 51.4). Эти эффекты регистрируются во многих органах и тканях и у многих видов. Регуляция транскрипции специфических мРНК под действием инсулина в настоящее время не вызывает сомнений. Этот путь модуляции ферментативной активности по важности не уступает механизму фосфорилирования-дефосфорилирования. Именно влиянием инсулина на транскрипцию генов, вероятно, объясняется его роль в эмбриогенезе, дифференцировке, а также росте и делении клеток. [c.262]

Целый ряд соединений, в том числе фенобарбитал и сахарин, может играть роль промоторов в различных органах. Активное начало кротонового масла—смесь форболовых эфиров, а наиболее активный среди них—12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (ТФА), вызывающий целый ряд эффектов. Наиболее интересными оказались данные, согласно которым протеинкиназа С может служить рецептором ТФА. Повышение активности фермента в результате взаимодействия с ТФА может вызвать фосфорилирование ряда мембранных белков, что в свою очередь ведет к изменению транспорта и других функций клеток. Этот важный результат позволяет связать действие некоторых опухолевых промоторов с их влиянием на трансмембранную передачу сигналов (см. ниже Факторы роста ). Многие опухолевые промоторы изменяют экспрессию генов однако механизмы, с помощью которых промоторы превращают инициированные клетки в опухолевые, остаются пока невыясненными. [c.356]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология