Гидрофобные взаимодействия в мембрана

Образованные в результате такого гидрофобного взаимодействия соединения в дальнейшем связываются с гидрофобными частями полимера и образуют еще более малоподвижные молекулярные комплексы, которые могут укрупняться, образуя связь с уже имеющимися на поверхности мембраны молекулами неполярного вещества или их группами. Важным следствием такого гидрофобного взаимодействия является повышение числа свободных подвижных молекул воды в связанном слое, получаемых вследствие вытеснения некоторых молекул воды из моди- [c.221]

Было высказано предположение [36], согласно которому стабильность структуры макромолекул и мембр-ан обеспечивается главным образом гидрофобными взаимодействиями углеводородных фрагментов, в результате чего молекулы липидов, белков и других соединений могут образовывать в водной цитоплазме олигомерные агрегаты и мембраны. Вместе с тем наиболее активные катализаторы, т. е. большинство ферментов, растворимы в воде. Таким образом, мембраны представляют собой сравнительно стабильные тонкие пленки, примыкаю щие к водным участкам клетки, в которых легко протекают химические реакции и которые содержат полярные молекулы, растворимые в воде. [c.355]

Гидрофобные взаимодействия. Биополимеры — белки и нуклеиновые кислоты — функционируют главным образом в водном окружении. Гидрофобные силы — силы специфического отталкивания между неполярными атомными группами и молекулами воды. Это энтропийный эффект, определяемый особенностями структуры воды как конденсированной системы. Гидрофобные взаимодействия играют важнейшую роль в формировании структуры белков, надмолекулярных систем (мембраны) и т. д. [c.58]

Низкая ионная электропроводность липидной мембраны, рассматриваемой как однородная среда, определяется низкой ди-, электрической проницаемостью (2—3) липидов, неблагоприятной для внедрения заряженных частиц. Коэффициент распределения частиц между липидной и водной фазами равен exp( — W/RT), где W — энергия частицы в липиде, отсчитанная от энергии в воде. Она складывается из электростатической энергии и энергии гидрофобного взаимодействия [c.351]

В состав клеточных мембран входят в основном белки и липиды, среди- которых преобладают фосфолипиды, составляющие 40—90 % от общего количества липидов в мембране. Строение биомембраны интенсивно изучается в настоящее время. В одной из моделей клеточная мембрана рассматривается как липидный бислой. В таком бислое углеводородные хвосты липидов за счет гидрофобных взаимодействий удерживаются друг возле друга в вытянутом состоянии во внутренней полости, образуя двойной углеводородный слой. Полярные группы липидов располагаются на внешней поверхности бислоя (рис. 14.2). [c.466]

Плазматическая мембрана состоит из двойного липидного слоя. Гидрофобные концы молекул фосфолипидов и триглицеридов направлены внутрь, а гидрофильные головки — наружу. Благодаря гидрофобным взаимодействиям между остатками жирных кислот, входящих в состав липидов, и электростатическому взаимодействию между гидрофильными головками мембрана стабилизируется. В двойной слой липидов встроены белки так называемые интегральные белки мембран. Они плавают в этом слое, будучи погружены в него частично, или же пронизывают его насквозь. Другие белки прикреплены к поверхности мембраны, и их называют периферийными белками (рис. 1.6). Некоторые мембраны, по-видимому, с одной или с обеих сторон покрыты сетью вытянутых белковых молекул. [c.23]

Вероятно, что при связывании макромолекулы часть мозаичной жидкостной структуры мембраны претерпевает такую деформацию, что молекула получает возможность проникнуть внутрь клетки. Эта деформация может быть вызвана локальными физическими силами, например, поверхностным натяжением или гидрофобным взаимодействием. Поскольку белок связывается с подвижным мембранным рецептором, процессы переориентации и вращения всего комплекса протекают очень быстро. [c.66]

Плазматическая мембрана состоит из двойного липидного слоя. Гидрофобные концы молекул фосфолипидов и триглицеридов направлены внутрь, а гидрофильные головки -наружу. Благодаря гидрофобным взаимодействиям между остатками жирных кислот, входящих в состав липидов, и электростатическому взаимодействию между гидрофильны- [c.44]

Внутри мембраны оказываются спрятанными углеводородные хвосты — гидрофобные группы. Этот гидрофобный скелет придает мембране важное свойство — она делается нерастворимой в воде. Но наличие поверхностных гидрофильных групп обусловливает тесное взаимодействие мембраны и водной среды и дает возможность протекать таким процессам, как переносы (юнов через мембрану от среды к клетке или в обратном направлении. Так сочетание гидрофобных и гидрофильных, т. е. по существу противоположных, свойств делает мембрану ценным и универсальным материалом природы. [c.159]

Понимание основных принципов, описывающих структуру воды и взаимодействие мембрана — вода, упрощает задачу тщательного отбора и синтеза новых перспективных полимеров для гиперфильтрационных мембран. Например, для гиперфильтрационных мембран из ацетата целлюлозы оказывается, что гидратация гидрофильных гидроксильных групп, образование водных оболочек около гидрофобных ацетатных групп и жесткость молекул целлюлозы оказывают совместное влияние на повышение вязкости (и, следовательно, на снижение е) воды, необходимое для практически полного выделения соли. [c.177]

Отсутствие взаимодействий мембрана—вода, характерное для гидрофобных материалов (таких как полиэтилен), приводит к более сильному межфазному поверхностному натяжению. Молекулы воды в этом случае образуют кластеры друг с другом, а не смачивают поверхность мембраны. Поскольку движение по каналам больших кластеров из молекул воды более затруднено, чем движение небольших кластеров или отдельных молекул, то проницаемость снижается с уменьшением взаимодействия мембрана — растворитель. [c.178]

Образованные в результате такого гидрофобного взаимодействия соединения связываются затем с гидрофобными частями материала мембраны и образуют еще менее подвижные молекулярные комплексы, которые могут укрупняться, соединяясь с уже имеющимися на поверхности мембраны молекулами неполярного вещества и их группами. Важным следствием такого гидрофобного взаимодействия является увеличение числа свободных подвижных молекул воды в связанном слое вследствие вытеснения некоторых молекул воды из модифицированных сфер неполярных молекул. Это должно привести к повышению селективности с ростом температуры, так как под действием рабочего давления из связанного слоя через поры мембраны будут проходить преимущественно молекулы воды ввиду их большей подвижности. [c.136]

Изучение состава ламелл показывает, что они в основном состоят из липидов и белков. Часть белковых веществ составляет ферментативную систему, а большая часть представляет собой структурные белки, связанные с липидами. Эти белки содержат аминокислоты различного типа. Структура мембраны определяется главным образом гидрофобными взаимодействиями. В ламеллах содержится примерно равное количество липидов и белков. В липиды входит 50% жирных кислот, 20% стеринов, 10% восков, 2-7% фосфатидов (из жирных кислот 94 -96% составляет линоленовая кислота с высокой степенью ненасыщенности). [c.121]

Сторонники слоистого строения мембраны допускают ряд модификаций элементарной мембраны, в частности возможность гидрофобного взаимодействия между белками и липидами, а также возможность проникновения белка в бимолекулярный липидный слой и т. д. [c.379]

Биогенные вещества связываются и транспортируются как альбуминами, так и глобулинами, а ксенобиотики транспортируются преимущественно альбуминами. Реагирование лекарственных веществ с белками происходит посредством водородных связей, электростатического и гидрофобного взаимодействий. Связанные с белками лекарства не проходят через мембраны и гистогематические барьеры не участвуют в фармакологических эффектах не подвергаются химическим превращениям, в связи с чем дольше циркулируют в крови. Лекарства иногда конкурируют друг с другом за связывание с белками. Транспорт лекарств может осуществляться клетками крови (эритроциты, в меньшей степени — лейкоциты тромбоциты транспортируют биогенные амины). Активными являются несвязанные (свободные) формы лекарств. Для реализации их действия требуется связывание с макромолекулами, выполняющими роль клеточных рецепторов, или мишени (белки, нуклеиновые кислоты, сложные липиды). Лекарства накапливаются в тех тканях, где имеются рецепторы к ним. [c.483]

Фосфолипиды составляют основу липидного бислоя биологических мембран (см. главу 15) и очень редко встречаются в составе запасных отложений жиров. Преимущественное участие фосфолипидов в формировании клеточных мембран объясняется их способностью выступать в роли поверхностно-активных веществ и образовывать молекулярные комплексы с белками — хиломикроны, липопротеины (см. ниже). В результате межмолекулярных взаимодействий, удерживающих друг возле друга углеводородные радикалы, образуется внутренний гидрофобный слой мембраны. Полярные фрагменты, расположенные на внешней поверхности мембраны, образуют гидрофильный слой. Благодаря полярности молекул фосфолипидов обеспечивается односторонняя проницаемость клеточных мембран. В связи с этим фосфолипиды широко распространены в растительных и животных тканях, особенно в нервной ткани человека и позвоночных животных. В микроорганизмах они являются преобладающей формой липидов. [c.256]

Для проникновения неэлектролитов из воды в гидрофобную часть мембраны или узкую мембранную пору необходима частичная или полная дегидратация молекул, т. е. затраты энергии на преодоление взаимодействий полярных групп молекулы (—СООН, —ОН, —NH2) с диполями воды. Например, значения энергии активации, полученные для проникновения этиленгликоля, глицерина и эритрита через искусственные фосфолипидные мембраны, а также через мембраны изолированных клеток, близки к значениям энергии дегидратации этих соединений. Необходимость дегидратации молекул является причиной сильной температурной зависимости коэффициента проницаемости мембран для ряда неэлектролитов. Хотя через биологические мембраны диффундируют самые разные соединения, в то же время даже сравнительно небольшие молекулы аминокислот и моносахаридов практически не проникают через мембраны большинства клеток за счет простой диффузии. [c.74]

Под электронным микроскопом у мембран хлоропластов обнаруживаются периоды регулярности, что указывает на субъединичный характер их строения. Предполагается, что мембраны хлоропластов построены из агрегатов — глобулярных липопротеиновых субъединиц. Молекулы белка, липида и пигментов стабилизируются прежде всего с помощью гидрофобных взаимодействий. [c.48]

Здесь сразу возникают два вопроса. Во-первых, многие ли биологически активные вещества жирорастворимы и, следовательно, легко проникают в клетку Такие газы, как кислород, СО, и азот, с малым размером молекул и слабо взаимодействующие с растворителями, легко диффундируют через гидрофобную область мембраны. Молекулы липидной природы, например стероидные гормоны, тоже без труда проникают через бислой. Скорость диффузии органических незаряженных молекул пропорциональна их коэффициенту распределения между ма- [c.130]

Как мы уже говорили, некоторые вещества, например газы, могут проникать в клетку за счет трансмембранной диффузии по электрохимическому градиенту при этом никаких энергетических затрат не требуется. Скорость простой диффузии через мембрану растворенных веществ определяется тепловым движением перемещающихся молекул, трансмембранным концентрационным градиентом вещества и его растворимостью (коэффициентом проницаемости рис. 42.6) в гидрофобном слое мембраны. Растворимость обратно пропорциональна числу водородных связей, которые должны быть разорваны, чтобы растворенное в водной среде вещество оказалось включенным в гидрофобный слой. Электролиты, слабо растворимые в липидах, не образуют с водой водородных связей, но они обладают водной оболочкой, образующейся в результате электростатических взаимодействий. Размер оболочки прямо пропорционален плотности заряда электролита. Электролиты с большей плотностью заряда обладают большей гидратной оболочкой и, таким образом, меньшей скоростью диффузии. Ионы На+, например, характеризуются большей плотностью заряда, чем ионы К +. Следовательно, гидратированный Na+ имеет больший размер, чем К +, и его скорость пассивной диффузии ниже. [c.138]

С другой, наружной, стороны не вся поверхность мембраны клетки должна быть гидрофобной — в противном случае произошло бы слипание клеток и стало бы невозможным необходимое для жизнедеятельности взаимодействие со средой. Следовательно, поверхностная мембрана должна обладать сложной структурой — ее обращенная внутрь сторона должна содержать химические группы, специфически соединяющиеся с внутренним каркасом, с внутриклеточными белками, а ее наружная сторона не должна быть однородно гидрофобной. Каркас, на который натягивается, к которому прикрепляется поверхностная мембрана, необходим, как мне кажется, и для того, чтобы эта мембрана не отделялась от клетки. В самом деле, детергентный слой вполне может образовать автономную структуру, и не обволакивающую клетку. Поэтому нужно, чтобы взаимодействие мембранных детергентов с каркасом было бы более сильным и специфичным, чем взаимодействие одной молекулы детергента с другой. Ясно, что такое обволакивание мембраной внутриклеточного содержимого нельзя обеспечить лишь за счет неспецифических электростатических или гидрофобных взаимодействий. [c.90]

Другая концепция, разработанная Ленардом и Сингером, я позднее Сингером и Никольсоном [40, 48], исходит из ряда термодинамических соображений. По аналогии с глобулярными белками, в которых одним из определяющих факторов в формировании третичной структуры являются гидрофобные взаимодействия (см. разд. 3.1.1.), авторы считают, что любая модель мембраны, в которой какое-либо количество гидрофильных групп удаляется с поверхности, термодинамически невыгодна, нестабильна. Поэтому они представляют мембрану как бимолекулярный слой липидов, в котором неравномерно, в виде мозаики, распределены глобулярные белки (рис. 6, е). Такая модель получила название жидкостно-мозаичная модель мембраны. Несмотря на большую популярность, которую эта модель сохраняет до сих пор, она имеет ряд существенных недостатков. В частности, она в некоторой степени противоречит данным о трехслойной структуре мембраны, а также возможности удаления большей части липидов из мембраны при сохранении белкового каркаса [26]. [c.148]

В отличие от липидов у мембранных белков нет единого способа структурной организации. 30—50% белка имеет конфигурацию -спирали, остальная часть находится преимущественно в виде беспорядочного клубка. Вероятно, часть белков лишена ферментативной активности и участвует только в поддержании мембранной структуры. В то же время доказано, что для осуществления белками некоторых функций необходима их строго упорядоченная взаимная организация в мембране. Мембранные белки подразделяются на две группы — периферические и интегральные. К первой группе относят белки, легко вымываемые из мембраны и, таким образом, связанные с поверхностями мембран. Вторую группу составляют белки, частично или полностью погруженные в толщу мембраны, а иногда пронизывающие ее насквозь. Обычно интегральные белки образуют комплексы с липидами. Белки и липиды в мембране могут быть связаны ковалентно, а также за счет электростатического и гидрофобного взаимодействий. [c.41]

Некоторые из этих путей включают реакции, сопровождающиеся выделением энергии, запасаемой в виде АТР, большая часть которой используется в дальнейшем для энергетического обеспечения восстановительных процессов биосинтеза. В ходе этих восстановительных процессов образуются менее реакционноспособные гидрофобные липидные групировки и боковые цепи аминокислот, которые так необходимы для сборки нерастворимых внутриклеточных структур. Структурная организация природных олигомерных белков, мембран, микротрубочек и волокон является результатом агрегации, обусловленной сочетанием гидрофобных взаимодействий, электростатических сил и водородных связей. Главный результат метаболизма состоит в синтезе сложных молекул, которые весьма специфическим образом самопроизвольно взаимодействуют друг с другом, образуя требуемые для организма структуры— богатые липидами цитоплазматические мембраны, регулирующие вместе с внедренными в них белками поступление веществ в клетки. [c.502]

Электрические заряды этих частиц и молекул создаются ионизированными группировками боковых цепей аминокислот, производных моносахаридов (уроновые кислоты, аминосаха-ра [92]), полярными группировками некоторых мембранных липидов (фосфолипиды и сульфолипиды хлоропластов). Отметим, однако, что мембраны хлоропластов гороха (ламеллы и оболочки) лишены гликопротеинов [54]. Электрические заряды повышают растворимость, когда значение pH отдалено от изоэлектрической точки частиц, создавая силы отталкивания между частицами одинакового знака электрического заряда. Наоборот, вблизи изоэлектрической точки суммарный заряд частиц равен нулю агрегация их облегчена. Так, изоэлектрическая точка рибулозобисфосфаткарбоксилазы/оксигеназы нескольких видов растений находится в диапазоне pH 4,4 и pH 4,7 [4], и вследствие этого все белые протеины осаждаются практически спонтанно при этих pH [60]. Точно так же поликатионные агенты, которые образуют мостики между частицами с отрицательными зарядами, благоприятствуют флокуляции (коагулированию) белков зеленого клеточного сока при изоэлектрической точке растворимых белков [2] либо осаждению зеленых белков посредством термокоагуляции [61]. Однако термокоагуляция обусловливается в первую очередь не ионными взаимодействиями, а перераспределением гидрофобных взаимодействий. [c.246]

Гидрофобные последовательности, например в положении 86—90, могут взаимодействовать с гидрофобными участками мембраны (рис. 4.8). Одна энцефалитогенная детерминанта представляет собой пептид, локализованный вокруг остатка триптофана в положении 116. С помощью пептидного синтеза было показано, что существенную роль для генезиса симптомов играет последовательность — Trp----Gln-Lys (Arg) [19, 20]. [c.103]

Впоследствии Дж. Даниелли в совместной работе с В. Стейном (1956) несколько усовершенствовал предложенную ранее модель, чтобы учесть возможность гидрофобных взаимодействий неполярных боковых цепей аминокислотных остатков с липидными молекулами, а также согласовать ее с уже известным в то время фактом облегченной диффузии через мембрану некоторых низкомолекулярных водорастворимых веществ. Было предположено, что белок на поверхности мембраны находится в развернутой конформации, а его алифатические цепи частично проникают в липидный бислой (рис. 313). На отдельных участках мембраны белок полностью пронизывает липидный бислой. формируя в нем поры, через которые могут транспортироваться различные водорастворимые веществе. [c.581]

Трехслойная структура наблюдалась на фиксированных срезах многих биологических мембран. Основываясь на этом морфологическом сходстве, Дж. Д. Робертсон в 1959 г. предположил, что все клеточные мембраны — как плазматические, так и внутриклеточные — построены по единому принципу, и высказал концепцию унитарной (или единообразной) мембраны. В целом модель, предложенная Дж. Д. Робертсоном в 1960 г. (рис. 314), во многом сходна с классической моделью Дж. Даниелли основу мембраны составляет липидный бислой, а ее нелипидные компоненты (прежде всего бе.юк) в полностью развернутой конформации лежат на поверхности бислоя, связываясь с липидами электростатически и за счет гидрофобных взаимодействий. Однако в модели Робертсона нашла отражение еще одна важная структурная особенность мембраны — ее асимметрия. [c.582]

Грин и Гольдбергер (11] подчеркнули значение одного удивительного свойства фосфолипидов если из повторяющихся единиц удалить липид, то частицы проявляют склонность к агрегации агрегаты получаются беспорядочными, так как ничто не мешает частицам подходить друг к другу с любой стороны. Но если в раствор ввести липид, то молекулы липида, фиксируясь на определенных участках поверхности единиц, исключают в этих участках возможность гидрофобного взаимодействия, и частицы вынуждены соединяться лишь некоторыми зонами, на которых липида нет это ограниченное боковое связывание приводит к образованию уже не беспорядочно построенных агрегатов, а мембраны, в которой повторяющиеся единицы соединены со своими соседями за счет гидрофобной связи белок — белок. [c.196]

НЫХ слоев или глобул белки адсорбированы на обоих сторонах мембраны (рис. 90). Модель, предложенная Бенсоном, описывает липопротеиновые субъединицы мембраны тилакоидов. Эти субъединицы удерживаются вместе благодаря гидрофобным взаимодействиям углеводородных групп липидов и гидрофобных внутренних областей белков. В некоторых моделях (например, предложенной Съёстрандом) рассматриваются липидные мицеллы, окруженные белками. Эти образования могут переходить в структуру гофрированного слоя. Согласно Вандеркуи и Грину, мембрана состоит из белковых глобул, между которыми вкраплены липидные молекулы. [c.216]

Доусона. Кроме того, было уста-000 00009 0000 000 090 новлено [317, р. 190—202], что участки белков с а-спиралью содержат большое количество гидрофобных аминокислот и находятся в гидрофобном окружении, что создает предпосылки для возникновения гидрофобных взаимодействий и ограничивает участие ионных сил, которым отводилась основная роль в модели элементарной мембраны. [c.376]

Концепция слоистой элементарной мембраны подвергалась критике со стороны ряда исследователей, которые считали целесообразным рассматривать мембрану как совокупность повторяющихся субъединиц [313—316]. Субъединицы, по их мнению, следует классифицировать как надмолекулярные липопротеидные комплексы, в которых роль структурного каркаса принадлежит белкам. Липопротеидные комплексы стабилизированы главным образом за счет гидрофобных взаимодействий [318]. [c.376]

Функции липидной части мембраны. Липиды, входящие в состав мембран, служат растворителем для их интегральных белков, барьером проницаемости для полярных молекул. Гидрофобные жирорастворимые вещества легко проходят через липидный бислой. Малые молекулы газов — кислород, двуокись углерода и азот легко диффундируют через гидрофобную область мембраны. Липиды мембраны обеспечивают ее жидкостность или текучесть. Жесткость определяется степенью насыщенности жирных кислот в фосфолипидах и наличием холестерина. Текучесть мембраны тем ниже, чем выше насыщенность жирных кислот и чем больше содержание холестерина. От нее зависят такие функции мембраны, как транспорт веществ через мембрану, взаимодействие рецепторов с лигандами. Основой старения и атеросклероза является понижение жидкостности мембран. [c.101]

Механизм взаимодействия ПАВ с мембранными структурами сложный. Солюбилизирующее действие ПАВ объясняют гидрофобными взаимодействиями отдельных ПАВ с компонентами мембран, разрыхляющими мембраны и ослабляющими какие-то структурные связи, в результате чего компоненты мембран солюбилизируются. Концентрации ПАВ, вызывающие активацию Mg " "-, Na -, К -АТФазы, обладают лишь небольшим диспергирующим действием. Имеется предположение, что активирующее действие ПАВ на ферменты клеточных мембран объясняется тем, что ПАВ способствуют раскрытию мембранных пузырьков, образующихся при фрагментации клеточных мембран (МяИег, 1971 Rostgaard, Meller, 1971). После замыкания обрывков клеточных мембран может затрудняться доступ субстратов к активным центрам ферментов. ПАВ ликвидируют этот искусственно возникший барьер. Но при таком толковании действия ПАВ все же остается вопрос о самом механизме взаимодействия их с отдельными компонентами мембраны. [c.124]

В последнее время получены и более прямые доказательства индукции светом структурных перестроек в мембранах дисков наружных сегментов палочек. Особенно показательны в этом отношении данные электронномикроскопической криофрактографии, полученные Абра-хамсоном с сотр. Установлено, что распределение и количество внутримембранных частиц на сколах сильно изменяется у обесцвеченных образцов мембран. Аналогичный вывод следует и из результатов проведенного Вашингтоном рентгеноструктурного анализа, показавшего, что свет изменяет плавучесть родопсина в жидком липидном бислое в обесцвеченном состоянии макромолекулы родопсина как бы погружаются в липидную фазу, в темповом — всплывают. Эти эксперименты послужили толчком для исследования структурного состояния липидной фазы в темновых и обесцвеченных мембранах дисков. Однако существенных изменений текучести липидной фазы в ходе индуцированной светом структурной перестройки обнаружить не удалось. Так, было показано, что параметр упорядоченности, определенный для спин-меченых в 6, 10 и 16-м положениях стеариновых кислот (ЭПР-зонды), и микровязкость гидрофобного ядра мембраны (гидрофобный флуоресцентный зонд 1,6-дифенил-1, 3, 5-гексатриен) остаются после обесцвечивания мембран неизменными. Эти результаты свидетельствуют о том, что в индуцированную светом структурную перестройку мембран дисков вовлечена преимущественно не липидный, а белковый компонент мембраны. По-видимому, в основе структурной перестройки лежат изменения белок-липидных и белок-белковых взаимодействий в поверхностных слоях мембраны. [c.139]

Необходимо отметить, что на ориентацию и динамику полярных головок липидов влияет образование межмолекулярных водородных связей на поверхности мембраны. Донорами и акцепторами при образовании этих связей могут служить фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, гликолипиды. Однако не ясно, каким образом водородные связи воздействуют на структуру мембраны, С точки зрения термодинамики, основной силой, стабилизирующей гидратированные липидные агрегаты, являются гидрофобные взаимодействия. К другим стабилизирующим факторам относятся водородные связи и ван-дер-ваальсовы силы (короткодействующие слабые силы притяжения между соседними гидрофобными цепями). [c.25]

В силу большей, чем у фосфолипидов, гидрофобности углеводородных цепочек ганглиозиды увеличивают жесткость билипидного слоя и гидрофобно взаимодействуют с фосфолипидами и интегральными белками мембраны. [c.125]

Первичным актом эндоцитоза является сорбция молекул внешней поверхностью плазмалеммы. На примере изучения пиноцитоза у амеб было замечено, что внесение в среду инкубации белков индуцирует эндоцитоз. Эти исследования показали, что индукторами эндоцитоза являются растворимые (главным образом основные) белки. Эти белки содержат положительно заряженные группы, связывающиеся с отрицательно заряженными груп-лами гликокаликса или самой поверхностью мембраны (электрически нейтральные вещества — углеводы, нуклеиновые кислоты не стимулируют пиноцитоз). Эндоцитозу способствуют не только электростатическое, но также и гидрофобные взаимодействия, возникающие между неполярными участками мукополисахаридного слоя гликокаликса и захватываемого материала. [c.13]

Одиако суждение об изменениях в содержании связанной воды лишь по содержанию оставшейся может вызвать возражения,, поскольку на выход воды из клеток влияет также проницаемость пограничных мембран (прежде всего плазмалеммы), которая меняется при обезвоживании клеток. М. Е. Бекер 100] нашел, что мембраны микроорганизмов содержат до 25 % связанной воды, обусловливающей образование строго ориентироваииого-слоя фосфолипидов в результате гидрофобных взаимодействий молекул. При утрате части этой воды возможно закрывание (хотя бы частичное) водных пор мембраны и, следовательно, снижение ее проницаемости для воды. Такая ситуация возможна на первой фазе ответной реакции она должна привести к уменьшению количества отнятой и увеличению количества оставшейся в клетках воды. Во время второй фазы ответной реакции возможен другой случай структурные нарушения увеличивают про-иицаемость мембран, что ведет к увеличению количества отнятой и уменьшению количества оставшейся воды. Для исключения регулирующей водообмен роли мембран было определено содержание незамерзающей воды в клетках листа, способное приближенно характеризовать содержание связанной воды (правда, кроме связанной не замерзает также переохлажденная вода). Результаты приведены в табл. 11. Изменения содержа- [c.43]