Мембрана окисление липидов

Известна нестабильность мыльного пузыря, причиной которой может стать любая пылинка. Началом дестабилизации является прокол стенки пузыря и образование поры. В липидной бимолекулярной пленке клеточной мембраны поры появляются, если исключить чисто механические повреждения, в результате тепловых флуктуаций поверхности бислоя, электрического пробоя, замораживания пленки, действия поверхностно-активных веществ, осмотического давления, перекисного окисления липидов и др. Один из наиболее типичных и хорошо изученных примеров дестабилизации биологических мембран - гемолиз эритроцитов. Это явление включает на начальном этапе набухание клеток в гипотонической среде в результате действия сил осмотического давления. Во время набухания клетки мембрана растягивается, что обусловливает рост мембранного натяжения. При определен- [c.49]

Возможности аэробного пути ограничены еще и тем, что все ферменты тканевого дыхания встроены во внутреннюю мембрану митохондрий в форме дыхательных ансамблей и функционируют только при наличии неповрежденной мембраны. Любые факторы, влияющие на состояние и свойства мембран, нарушают образование АТФ аэробным способом. Например, нарушения окислительного фосфорилирования наблюдаются при ацидозе (повышение кислотности), набухании митохондрий, при развитии в мышечных клетках процессов свободнорадикального окисления липидов, входящих в состав мембран митохондрий. [c.139]

В биологических мембранах (мембраны эритроцитов, митохондрий, саркоплазматического и эндоплазматического ретикулума, лизосом) вследствие перекисного окисления липидов индуцируется проницаемость для различных ионов, неэлектролитов и макромолекул. Этот эффект потери мембранами барьерных функций лежит в основе патогенеза многих заболеваний. [c.66]

УФ-излучение в интервале длин волн 240—390 нм эффективно поглощается такими структурными компонентами эритроцитарной мембраны, как полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов, а также ароматические и серосодержащие остатки интегральных белков. Необходимо отметить, что мембранные эффекты УФ-облучения в значительной степени вызываются пероксидным окислением липидов и лишь частично обусловлены фотохимическими превращениями белков. Следовательно, поглощение УФ-излучения в интервале длин волн 240—390 нм указанными выше хромофорами эритроцитарных мембран индуцирует такие структурные перестройки липидного бислоя и интегральных белков, которые, в свою очередь, затрагивают конформационное состояние АХЭ и приводят к увеличению ее функциональной активности. [c.150]

По мнению Ю. А. Владимирова с сотр., перекисное окисление липидов оказывает повреждающее действие на биологические мембраны не только через изменение свойств липидных зон, но и опосредованно — через деструкцию сульфгидрильных групп мембранных белков. Вывод о преобладающей роли альдегидов и кетонов в повреждении мембран был сделан на основании [c.335]

В клеточной мембране можно выделить два типа процессов химические и физические. К первым относятся изменение липидного состава, окисление липидов и их удаление на их возможную роль в регуляции цикла впервые было обращено внимание в работах Бурлаковой [10, 19]. К физическим процессам относится изменение фазового состояния липидного бислоя, его текучести, упругости и т. д. Помимо этого в мембране протекает множество ферментативных процессов деятельность ферментов зависит как от липидного состава, так и от фазового состояния клеточной мембраны. Эти белки-энзимы могут играть роль первичных акцепторов сигналов, генерируемых в мембране. [c.143]

Первый — необходимость быстрых автокаталитических процессов внутри мембраны. Выше в качестве такового рассмотрено свободно-радикальное окисление липидов нам сейчас этот процесс представляется наиболее привлекательным и исследованным. Не исключены, однако, и другие возможности. Подчеркнем, что при этом структура модели (топология фазового портрета) и основные качественные выводы из нее сохраняют свою силу. [c.153]

Изолированные мембраны микросомальной фракции суспендируют в среде, содержащей 0,125 М K l и 20 мМ трис-НС1-бу-фера при концентрации белка 20—30 мг/мл. Раствор разливают в ампулы по 1—2 мл и погружают в жидкий азот. Размораживают препарат на водяной бане при 37°С. При этом размороженные препараты мембраны не желательно долго хранить прп 4°С, так как в замороженных — отогретых препаратах быстро развиваются процессы перекисного окисления липидов. [c.77]

Существуют различные теории, объясняющие механизм поступления питательных веществ в клетку. Так, Джонсон предполагает [167], что проникновение углеводородов в клетку происходит при участии липидов клеточной оболочки и длинная парафиновая цепь углеводородной молекулы становится частью фосфолипидной мицеллы клеточной мембраны. Это объяснение является весьма общим. Имеется предположение о том, что первоначальное окисление парафина протекает вне клетки [1681. В этом случае некоторые ферменты должны были бы выделяться клеткой в среду. Многие авторы с этим не соглашаются [169]. Все больше и больше фактов свидетельствуют о том, что фермент для [c.84]

Примером того, как существенно влияет вода на фазовые переходы, является модификация фазового состояния мембраны под влиянием перекисного окисления липидов. Наблюдающееся в результате перекисного окисления мембранных липидов снижение 7кр объясняется увеличением содержания воды в бислое. [c.34]

Перекисное окисление липидов — сложный процесс, протекающий как в животных, так и в растительных тканях. Он включает в себя активацию и деградацию липидных радикалов, встраивание в липиды предварительного активированного молекулярного кислорода, реорганизацию двойных связей в полиненасыщенных ацилах липидов и, как следствие, деструкцию мембранных липидов и самих биомембран. В результате развития свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов образуется целый ряд продуктов, в том числе спирты, кетоны, альдегиды и эфиры. Так, например, только при окислении линолевой кислоты образуется, по крайней мере, около 20 продуктов ее распада. Биологические мембраны, особенно мембраны холоднокровных животных, содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот, металлопротеины, активирующие молекулярный кислород. Поэтому неудивительно, что в них могут развиваться лроцессы перекисного окисления липидов. [c.186]

Наиболее интенсивно процессы свободнорадикального окисления протекают в фосфолипидах мембраны клеток. Процессы перекисного окисления липидов в здоровом организме сбалансированы. Количество образующихся свободных радикалов увеличивается при любом патологическом процессе прямо пропорционально тяжести состояния. Под влиянием различных повреждающих факторов происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания. Атомарный кислород утрачивает роль акцептора электронов в дыхательной цепи, снижается интенсивность образования АТФ и креатинфосфата в тканях, в результате чего страдают процессы энергообеспечения клеток. В результате нарушаются процессы транс-Мембранного ионного тока, повышается проницаемость цитоплазматических и лизосомальных [c.291]

Интенсификация процессов гидролиза фосфолипидов в мембранах митохондрий, эритроцитов и других клеток становится возможной также благодаря и тому, что при низкотемпературном воздействии разрушаются природные антиоксидант-ные системы. Установлено, например, что в процессе замораживания митохондрий они теряют эндогенный глутатион, который 51вляется эффективным фактором защиты от процессов перекисного окисления липидов. Появление в составе мембраны пере-кисных группировок приводит к резкому ослаблению связей липидных молекул друг с другом, белками и другими компонентами, повышает вероятность окисления 8Н-групп белков, что существенно модифицирует функционирование ферментов-катализаторов, ионных переносчиков и т. д. Лизосомы, очень чувствительные к воздействию низких температур, в процессе замораживания— отогрева разрушаются, существенно повышая концентрацию в цитоплазме высокоактивных гидролаз, которые оказывают лизирующее действие на внутриклеточные структуры, например ядра, митохондрии и т. д. (табл. 4). [c.27]

В клетке нет ничего статичного. Структуры постоянно создаются и снова разрушаются. Всё с большей или меньшей скоростью подвергается взаимопревращению. Гидролитические ферменты атакуют все полимеры, из которых состоят клетки, а активные катаболические реакции разрушают образующиеся в результате таких атак мономеры. Мембранные структуры также подвергаются изменениям в результате гидроксилирования и гликозилирования. Эти реакции являются источником движущей силы, обеспечивающей перемещение материала, образующегося в результате распада мембран, на наружную поверхность клетки. В это же время другие процессы, включая процессы распада под действием лизосомных ферментов, дают возможность материалу, из которого строятся мембраны, вновь проникать в клетку. Окислительные процессы приводят к разрушению веществ гидрофобной природы, таких, как стерины и жирные кислоты мембранных липидов, и к их превращению в более легко растворимые вещества, которые затем распадаются н подвергаются полному окислению. [c.502]

Многочисленные патологические состояния живых организмов, обусловленные гипоксией различной этиологии, токсическими воздействиями, воспалительными процессами и др., связаны с повреждением клеточной мембраны. Одним из механизмов повреждения клеток является свободнорадикальное окисление липидов их мембран. Поэтому вещества, обладающие антиоксидантной и мембраностабилизирующей активностью, к которым относятся и многие фенилпропаноиды, могут препятствовать ряду патологических состояний. [c.53]

Адаптогенное действие данных препаратов связано с их способностью в стрессовых условиях стабилизировать клеточные мембраны, причем их действие проявляется как на растительных организмах, так и на животных. При повышении температуры до 40—45°С снижается степень упорядоченности мембранных липидов, а следовательно, нарушается один из основных биологических процессов — избирательное проникновение веществ через мембраны, резко активируется окисление липидов мембран пероксидами, образующимися в аэробной стадии дыхания. [c.362]

Процесс окисления липидов регулируется слабыми радикалами — антиоксидантами (соединениями типа токоферола). Взаимодействие их с радикалами ведет к аннигиляции тех и других помимо этого антиоксиданты могут спонтанно инактивироваться или удаляться из мембраны. Антиоксиданты поступают в клеточную мембрану за счет сторонних источников. Характерные концентрации их в мембране порядка миллимолей, а характерные времена их полуобновления порядка минут. [c.144]

Четвертый порочный круг. Ведущие процессы нарушение проницаемости ядерной мембраны и фиксирование на уровне генетической регуляции изменений метаболизма и дедифференцированного состояния. Описанные выше навязанные ускоренной пролиферацией изменения метаболизма, снижение окислительно-восстановительного потенциала, усиленное перекисное окисление липидов влияют и на состояние ядерной мембраны клеток. Вязкость ядер-пой мембраны падает, а неспецифическая проницаемость ее повышается. Физиологический барьер между содержимым цитоплазмы и ядра ослабевает. В ядро из цитоплазмы начинают проникать чуждые для него вещества. Среди ннх могут быть и вещества, способные активно вмешиваться в работу генетического аппарата. Известно, например, что нарушение проннцаеыостп ядерной мембраны может приводить к проникновению в ядро нз цитоплазмы некоторых эндогенных мутагенов фенольной природы. [c.139]

По-видимому, механизмы пострадиационной вариабильнос-ти активности мембранных белков предусматривают реализацию регуляторных эффектов целого ряда факторов например, влияния нейроэндокринной системы на функционирование ферментов в облученном организме, биологически активных веществ, продуктов пероксидного окисления липидов, изменений зарядового состояния поверхностных участков мембраны и др. [c.146]

Выделить эритроцитарные мембраны по методике, описанной в лабораторной работе № 1. К 1 мл суспензии эритроцитарных мембран добавить 150 мкл смеси растворов FeSO (100 мкмоль/л) и аскорбиновой кислоты (2 ммоль/л) и инкубировать 5,15, 30, 45 и 60 мин при 37 °С. Затем провести определение ферментативной активности АХЭ нативных и модифицированных мембран. Параллельно исследовать уровень ТБК-реактивных продуктов пероксидного окисления липидов (см. лабораторную работу № 11). После завершения экспериментов сопоставить динамику изменений величин активности АХЭ в процессе развития ПОЛ эритроцитарных мембран и уровня накопленных окисленных продуктов липидов. [c.241]

Интенсивность этих. процессов зависит от степени охлаждения биообъекта, наличия криопротек-торных добавок, конечной температуры охлаждения и сроков хранения материала при низких температурах. Реальность протекания процессов перекисного окисления липидов при низких температурах хорошо прослеживается в опытах на митохондриях, изолированных из печени крысы, которые медленно замораживали до —25°С, а затем отогревали в присутствии 40%-но№ трихлоруксусной кислоты, тормозящей перекисное окисление липидов. При этом в составе мембраны накапливаются лизофосфа-тиды, лизолецитины и свободные жирные кислоты (рис. 15). [c.26]

При замораживании, когда происходит разрушение мембраны кристаллами льда, субстрат окисления (фосфолипиды) и катализатор (железосодержащие белки) изменяют свою пространственную и структурную упорядоченность таким образом, что процессы перекисного окисления липидов ускоряются. В-четвертых, мембраны митохондрий обогащены заряженными фосфолипидами — кардиолипином (15%) и фосфатидилинози-том (8—10%). что обусловливает суммарный отрицательный заряд поверхности мембраны. Все эти типы фосфолипидов, составляющие 97% фосфолипидов мембран митохондрий, расположены в основном в наружном слое внутренней мембраны и содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот. [c.28]

Функционирование родопсина в фоторецепторных дисках существенно зависит от липидного окружения. В фоторецепторной мембране очень низкое содержание холестерина, а основные фосфолипиды, входящие в ее состав (фосфатидилхолин — 40%, -фосфатидилэтаноламии — 38%, фосфатидилсерин — 13%), содержат громадное количество полиненасыщенных жирных кислот (до 90%). Такой состав мембраны, по-видимому, обусловлен тем, что для функционирования родопсина необходима максимально жидкая мембрана. Однако большое количество полиненасыщенных жирных кислот делает фосфолипиды сетчатки уязвимыми для развития перекисного окисления липидов. Процессы перекис--ного окисления липидов и их роль в патологии мембран будут разобраны в гл. VIII. [c.162]

Антирадикальная активность флавоноидов в условиях ферментативного окисления микросомальных липидов. Одним из наиболее распространенных биологических объектов при исследовании антиокислительных свойств природных и синтетических химических соединений являются мембраны эндоплазматического ретикулума клеток печени (микросомальная фракция) [5, 109—111]. В настоящее время известны два механизма вовлечения микросомальных ферментов в процессы инициирования перекисного окисления липидов. Один из них реализуется на уровне НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы и, по-видимому, включает перенос электронов от НАДФН к комплексу, способному внедрять активированный кислород в молекулы полиненасыщенных жирных кислот и разрушать образующиеся гидропероксиды [c.116]

Переносчиками Са + через мембраны могут быть продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Старение липида и накопление продуктов ПОЛ (что происходит, например, при прогоркании масла) или индукция ПОЛ двухвалентным железом и аскорбиновой кислотой (рис. 7) вызывает существенное увеличение ионной (преимущественно кальциевой) проводимости липидных мембран (А. V. Lebedev et al., 1982). [c.27]

Один из важных факторов, влияющих на поведение клеток,— избирательная ионная проницаемость их внешней мембраны. Идеальная мембрана искусственная бислойная мембрана), состоящая из немодифицированных молекул фосфолипида и не содержащая интегральных мембранных белков, практически не проницаема для катионов. Это обусловлено наличием в бислое гидрофобной границы, сформированной ориентированными остатками жирных кислот. Однако, если мембрана содержит некоторое количество фосфатидной кислоты, лизоформ фосфолипидов, продуктов перекисного окисления, проницаемость ее для ионов возрастает. Более того, в ряде случаев обнаруживается избирательность бислоя для катионов. Например, искусственная мембрана, сформированная из окисленного липида, обладает катионной селективностью, убывающей в ряду a2+>Mg2+>Ba2+>Sr+2 >K >Rb+> s > >NH4+>Na+>Li+ (А. V. Lebedev et al., 1984). Можно предположить, что это свойство обусловлено нарушением упорядоченности липидного бислоя и формированием в гидрофобной области мембраны своеобразных катионных пор. [c.36]

Теория Эйзенмана в первом приближении удовлетворительно объясняет проницаемость биомембран, содержащих катионные каналы белковой природы, и модельных мембран со встроенными в них каналообразователями. В ходе анализа катионной селективности различных мембран, проведенного А. А. Львом (1975, 1976), было, в частности, выяснено, что проницаемость канала раннего тока нервных волокон лягушки практически соответствует X ряду (isJa+=Li+>K > s+=Rb+), для мембраны, модифицированной валиномицином. характерен III ряд (Rb+>-K > s+>Na+>Li+), а макроциклическим антибиотиком тетранактином—ряд (K+>Rb+>Na+> s+>Li+ Немодифицированная искусственная мембрана обладает весьма низкой катионной избирательностью. Согласно А. А. Льву (1976), она соответствует ряду XI. Сопоставима ли проницаемость мембранных бислоев с проницаемостью мембран клеток в невозбужденном состоянии Оказалось, что для мембран многих покоящихся клеток характерен IV ряд (К+> Rb+> s+>Na+>Li+), получивший название биологического ряда проницаемости (А. А. Лев, 1975). Этот ряд совпадает с тем, который характеризует избирательность для одновалентных катионов искусственной мембраны, содержащей продукты перекисного окисления липидов (А, В. Лебедев и др., 1984). [c.37]

Представленные результаты свидетельствуют о том, что одним из компонентов (помимо центрального активирующего эффекта) механизма действия бромантана на физическую работоспособность является защитное действие препарата на митохондриальные мембраны. Это обеспечивает их эффективное функционирование при гипоксии, вызванной интенсивной мышечной деятельностью. В постгипоксичес-ком состоянии в тканях, в т.ч. в миокардиальной, накапливаются свободные радикалы, инициирующие процессы нарушения ультраструктуры различных (в if ч. митохондриальных) клеточных мембран. Установлено, что бромантан в модельной системе с 3-оксипиридином в присутствии пероксидазы и перекиси водорода проявляет достаточно выраженную антирадикальную активность (1С5о2,69-10 М) [H.H. Золотов, С.А. Сергеева, А.С. Лосев, 1993]. Бромантан также уменьшает активность избыточно повышенных процессов перекисного окисления липидов в головном мозге крыс при комплексной по механизму развития гипоксии, вызванной введением карбофоса [В.А.Мышкин, С.А. Сергеева, Е.К. Алехин, 1997]. Возможно, что механизм позитивного влияния бромантана на физическую выносливость связан с его способностью повышать (в пределах физиологической нормы) уровень тестостерона у самцов крыс [Е.С. Сидо-ренкова, С.А. Сергеева, В.Е. Новиков и др., 2000] [c.247]

Хлоропласты высщих растений можно фракционировать, отделив зеленые ламеллы от бесцветного матрикса (стромыу. Мембраны ламелл, в которые входит хлорофилл, состоят из белков и липидов в соотнощении примерно один к одному. Белки катализируют ферментативные реакции и обусловливают механическую прочность мембран. Больщинство светособирающих молекул хлорофилла а и хлорофилла Ь связаны со специфическими мембранными белками. Присутствие липидов облегчает запасание энергии и обеспечивает избирательную проницаемость для сахаров, солей, субстратов и т. п. Липиды хлоропластов играют важную роль в сохранении структуры и функции мембраны. Одной из причин разруще-ния хлоропластов под влиянием тепла или света является выход липидов из мембран и окисление липидов. [c.38]

Действующее начало препаратов расторопши пятнистой — флавоноиды, обладающие антиоксидантной активностью (связывают свободные радикалы, подавляют перекисное окисление липидов), стимулирующие синтез рибосомальной РНК и белка, стабилизирующие клеточные мембраны. [c.250]

Важное значение этих липаз обусловлено среди прочего их способностью разрушать липопротеидные мембраны и высвобождать остатки жирных кислот, значительно сильнее подверженные окислению, чем мембранные липиды (см. главу 8). [c.257]

Как видно из приведенных в табл. 25.3.1 данных, в миелине отношение липид белок выше, чем в других мембранах это соответствует специфической функциональной роли миелина. Напротив, для протекания высокоэффективных процессов окисления во внутренней мембране митохондрий необходимо присутствие нескольких ферментов и отношение липид белок у нее ниже. В мембране эритроцитов содержится относительно большое количество углеводов. Основной гликопротеин мембраны эритроцитов, гликофорин, как было показано [6], ориентирован на поверхности мембраны так, что Л -концевая часть его полипептидной цепи, несущая все ковалентно связанные остатки углеводов, выступает во внешнюю среду такими поверхностными олигосахаридами являются некоторые групповые антигены крови и рецепторы, включая рецептор вируса гриппа. Схематическое изображение возможного расположения белков, липидов и углеводов в биологической мембране, приведенное на рис. 25.3.1, основано на жидкомозаичной модели [7]. Полярные молекулы липидов образуют бимолекулярный слой (см. разд. 25.3.3), тогда как белки могут быть или связаны с поверхностью (так называемые внешние белки), или внедрены в бислой (так называемые внутренние или интегральные белки). В некоторых случаях белок может пронизывать бислой. Жидкомозаичная модель завоевала всеобщее признание предполагают, что мембрана в физиологических условиях является текучей, а не статичной. Так, липидные и белковые компоненты в изолированных [c.109]

Элементарная сера, по данным Г. И. Каравайко с сотрудниками [11], растворяется липидами, выделяемыми бактериями во внешнюю среду, и в коллоидном состоянии поступает в периплаз-матическое пространство клетки. Сера окисляется на поверхности цитоплазматической мембраны и во внутриклеточной мембранной системе. Считают, что механизм синтеза АТФ при этом окислении такой же, как и при окислении железа (II). [c.151]

Существуют значительные различия между окружением агрегатов жирных кислот в биомембранах и простых мицеллах, которые, можно думать, впияют и на протекание химических реакций. Значительно отличаются радиусы кривизны, что может оказать существенное влияние на взаимодействия соседних молекул. Мембраны состоят не только из молекул липидов, они содержат также липо— фильные белки и стероиды. Однако мицеллы также создают углеводородное микроокружение, имеющее определенную степень молекулярной упорядоченности, и в то же время в таких системах довольно велико отношение поверхности к объему, существенное для контакта водной фазы и образующихся радикалов. Хотя радиационное окисление в чистых растворах жирных кислот ранее также исследовали, может возникнуть вопрос относительно однородности оксигенации растворов. В мицеллярных растворах, однако, установление равновесия для О 2 протекает полностью и быстро [Ц]. В данной работе для исследования роли организации и геометрии молекул использовали модельные мицеллярные системы, образованные мылами линолевой, линоленовой и арахидоновой кислот. Авторы считали, что существует взаимосвязь между образованием сопряженных [c.329]

Многие природные мембраны функционируют в условиях, когда к ним приложена высокая (250-300 мВ) разность электрических потенциалов (см. гл. XXIV), что резко сокращает время жизни БЛМ, хотя кратковременное воздействие электрического поля на БЛМ приводит к увеличению фоновой проводимости и появлению флуктуаций проводимости (см. 5 гл. XXI). Это указывает на возможность формирования простейших каналов под действием поля, тем более что их появление на БЛМ удается регистрировать и при других модификациях липидов (фазовые переходы при нагревании, введение продуктов перекисного окисления см. 1-2 гл. XVI). Поэтому механизмы электрического пробоя БЛМ представляют несомненный интерес для понимания их функционирования. [c.30]

Изучение критического состояния липидного бислоя раскрывает биологический смысл этого явления. Считается, что на начальных этапах эволюции клеточных структур формировались липидные везикулы, мембраны которых, как это следует из рассмотренного выше, способны были обеспечивать такие важные функции клетки, как проницаемость и генерацию мембранных потенциалов ионной природы. Однако чистые липидные пленки хрупки, и их стабильность в сильной степени зависит от внешних условий. Для предотвращения разрушения липидного бислоя в состоянии стресса в клетке и выработалась система стабилизации. Во-первых, жирнокислотные радикалы, входящие в соотав молекулы природного фосфолипида, как правило, различаются по насыщенности один радикал представлен насыщенной жирной кислотой, второй — ненасыщенной. Это обеспечивает жидкостное состояние липидного бислоя во всем диапазоне физиологических температур, поскольку область фазового перехода таких липидов находится ниже О °С. Во-вторых, в большинстве мембран содержится холестерин, который, как известно, резко расширяет температурный диапазон фазового перехода, а при его эквимолярном содержании в количестве по отношению к фосфолипидам — даже исключает такой переход. В-третьих, образованию насыщенных продуктов в результате перекисного окисления препятствует набор мембранных антиоксидантов. И, наконец, специальные ферменты — фосфолипазы — способны полностью изменить фосфолипидный портрет мембраны, модифицируя как жирнокиолотные радикалы (фосфолипаза А), так и полярные головки (фосфолипаза Д). Совершенно очевидно, что нарушение какого-либо из указанных элементов этой системы стабилизации может разрушить биологическую мембрану, что может привести клетку в состояние патологии. [c.36]