Фосфорилирование также Окислительное фосфорилирование

Принимая во внимание отрицательный итог всех попыток найти высокоэнергетические промежуточные соединения, а также очевидную необходимость интактной мембраны, Митчелл в 1961 г. предложил химио-осмотическую теорию окислительного фосфорилирования [97, 98]. В этой теории также принимается в расчет наличие энергозависимых процессов, таких, как накопление митохондриями катионов. Принципиальные положения теории Митчелла проиллюстрированы на рис. 10-12. Предполагается, что во внутренней мембране митохондрии имеется протонный насос, приводимый в действие потоком электронов этот насос выкачивает протоны из матрикса через мембрану. Идея о выкачивании протонов путем переноса электронов сама по себе не нова еще ранее высказывалось предположение, что этот механизм лежит в основе накопления в желудке соляной кислоты. Как указано на рис. 10-12, окисленный переносчик В при восстановлении в форму ВН приобретает два протона. Эти протоны не обязательно должиы поступать от восстановленного переносчика АНг, и Митчелл предположил, что они захватываются из раствора на внутренней стороне мембраны, т. е. со стороны матрикса. Затем, когда ВНг вновь окисляется под действием переносчика С, протоны освобождаются, но уже с наружной стороны мембраны. Митчелл привел данные, свидетельствующие о наличии требуемой стехиометрии процесса на каждые два протона, прошедшие через мембрану, синтезируется одна молекула АТР. Отсюда следует, что в цепь переноса электронов должно быть встроено три разных протонных насоса, соответствующих трем участкам фосфорилирования. [c.419]

Ткани, имеющие большой динамический диапазон энергетического обмена (скелетная и сердечная мыщцы), а также мозг содержат креатинкиназу (с. 291). Во внутренней мембране митохондрий скелетных мышц, сердца и мозга содержится креатинкиназа, отличная по электрофоретической подвижности и термолабильности от трех изоферментов креатинкиназы цитоплазмы. Активность креатинкиназы в митохондриях достаточна для того, чтобы в присутствии избытка креатина обеспечить превращение всего образующегося в процессе окислительного фосфорилирования АТФ в креатинфосфат. Освобождающийся при этом АДФ вновь фосфорилируется в митохондриях. Таким образом, высокая активность креатинкиназы в митохондриях может поддерживать работу дыхательной цепи на постоянно высоком уровне в тканях, лишь периодически испытывающих потребность в большом количестве АТФ. [c.479]

Железо функционирует как основной переносчик электронов в биологических реакциях окисления — восстановления [231]. Ионы железа, и Fe +, и Fe +, присутствуют в человеческом организме и, действуя как переносчики электронов, постоянно переходят из одного состояния окисления в другое. Это можно проиллюстрировать на примере цитохромов . Ионы железа также служат для транспорта и хранения молекулярного кислорода — функция, необходимая для жизнедеятельности всех позвоночных животных. В этой системе работает только Ре(П) [Fe(111)-гемоглобин не участвует в переносе кислорода]. Чтобы удовлетворить потребности метаболических процессов в кислороде, большинство животных имеет жидкость, циркулирующую по телу эта жидкость и переносит кислород, поглощая его из внешнего источника, в митохондрии тканей. Здесь он необходим для дыхательной цепи, чтобы обеспечивать окислительное фосфорилирование и производство АТР. Одиако растворимость кислорода в воде слишком низка для поддержания дыхания у живых существ. Поэтому в состав крови обычно входят белки, которые обратимо связывают кислород. Эти белковые молекулы способствуют проникновению кислорода в мышцы (ткани), а также могут служить хранилищем кислорода. [c.359]

Гетеролитическое расщепление связи Р — X может происходить также при активации группы X во время реакции. Так, амидоэфи-ры XX устойчивы как анионы, но после протонизации становятся мягкими фосфорилирующими агентами (см. раздел Применение амидофосфатов , стр. 125). Активацию может вызвать также удаление электронов от X, т. е. окисление (см. раздел Окислительное фосфорилирование , стр. 139). [c.89]

Читатель может и сам поразмыслить, какая механика нужна для того, чтобы расщепить АТР и произвести сокращение. При этом небесполезно взглянуть и на структуру самого АТР. Прежде всего обратите внимание на то, что три-фосфатная группа содержит много отрицательных зарядов, взаимно отталкивающих друг друга. Представьте далее, что должно произойти, когда молекула АТР вытеснит ADP и Pi из связанной с актином миозиновой головки. При этом может нарушиться связь белок—белок вероятнее всего в какой-то определенной точке а поверхности их контакта индуцируется электростатическое отталкивание. Подумайте об образовании АТР в процессе окислительного фосфорилирования и о возможной роли протонов в синтезе АТР (разд. Д, 9,в). Не могут ли протоны оказать какое-то влияние на белок, окружающий молекулу АТР, в обратном процессе Подумайте о действии Mg +, связанного в комплексе с полифосфатной группой АТР, а также о том, что может случиться, если с соседней группой белка свяжется ион Са . Примите во внимание данные о возможном фосфорилировании боковых цепей белка на промежуточных стадиях процесса. Что произойдет, если будет фосфорилирована боковая цепь гистидина, связанная водородной связью с пептидным остовом в концевом участке спирали Автор этой книги не смог соединить все эти соображения в цельный механизм работы мышцы, но, может быть, кому-то из читателей удастся это сделать [c.418]

Вещества, ингибирующие электронный транспорт, как следствие ингибируют также окислительное фосфорилирование, фотосинтез и фотофосфорилирование. Некоторые вещества (например, динитрофенол), которые разобщают или ингибируют фосфорилирование или ингибируют стадию выделения кислорода в процессе фотосинтеза, могут не оказывать влияния на электронный транспорт или даже стимулировать его. [c.251]

Содержание АТФ и креатинфосфата в сердечной мышце ниже, чем в скелетной мускулатуре, а расход АТФ велик. В связи с этим ресинтез АТФ в миокарде должен происходить намного интенсивнее, чем в скелетной мускулатуре. Для сердечной мышцы теплокровных животных и человека основным путем образования богатых энергией фосфорных соединений является путь окислительного фосфорилирования, связанный с поглощением кислорода. Регенерация АТФ в процессе анаэробного расщепления углеводов (гликолиз) в сердце человека практического значения не имеет. Именно поэтому сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кислорода. Характерной особенностью обмена веществ в сердечной мышце по сравнению со скелетной является также то, что аэробное окисление веществ неуглеводной природы при работе сердечной мышцы имеет большее значение, чем при сокращении скелетной мышцы. Только 30—35% кислорода, поглощаемого сердцем в норме, расходуется на окисление углеводов и продуктов их превращения. Главным субстратом дыхания в сердечной мышце являются жирные кислоты. Окисление неуглеводных веществ обеспечивает около 65—70% потребности миокарда в энергии. Из свободных жирных кислот в сердечной мышце особенно легко подвергается окислению олеиновая кислота. [c.656]

Для последующего обсуждения нам удобнее преобразовать уравнение (XV.18), а также схему, приведенную на фиг. 109, к такому виду, как это изображено на фиг. 110 (вверху) в этой второй схеме отображено также окислительное фосфорилирование (внизу). [c.394]

Изучение большого числа протекающих в митохондриях процессов может быть успешно проведено как с изолированными органеллами в качестве источника фермента, так и с высокоочищенными препаратами соответствующих митохондриальных ферментов. Однако второй подход практически неприемлем для изучения реакций, непосредственно сопряженных с функционированием системы трансформации энергии в митохондриях. В первую очередь это относится к процессу окислительного фосфорилирования, который с высокой эффективностью протекает и может быть изучен либо в изолированных (интактных) митохондриях, либо в специальным образом полученных препаратах субмитохондриальных частиц. В этом случае также важно убедиться в том, что скорость изучаемой реакции линейно зависит от концентрации катализатора (от концентрации общего белка митохондрий или субмитохондриальных частиц). Измерение скорости окислительного фосфорилирования и термодинамической эффективности (отношение АДФ/О) традиционно проводится и предшествует изучению любых митохондриальных функций. [c.465]

В данном синтезе исходный дихлорангидрид, являющийся продуктом окислительного фосфорилирования, представляет смесь всех возможных изомеров, следовательно, и получающийся октил-фосфинат также представляет собой смесь изомеров. Предварительные опыты, показавшие положительные результаты в использовании соединений этого класса в качестве экстрагентов, были проведены на такой смеси. [c.13]

Серьезное исследование цепи переноса электронов и окислительного фосфорилирования началось вслед за тем, как Кеннеди и Ленинджер в 1949 г. показали, что митохондрии являются не только местом синтеза АТР, но также местом функционирования цикла трикарбоновых кислот и окисления жирных кислот. Чанс (1959 г.) завершил разработку новой элегантной спектрофотометрической установки. Полученные данные позволили ему постулировать следующую последовательность переносчиков в дыхательной цепи [c.363]

Попытки расчленить и вновь реконструировать систему окислительного фосфорилирования имеют важнейшее значение в плане постанов-.ки будущих экспериментов. Однако при интерпретации результатов возникают значительные трудности. Лишь немногие из компонентов были выделены в совершенно гомогенном состоянии. Необходимо осуществить дальнейшую очистку этих компонентов и исследовать их свойства, и при этом научиться так работать с каждым белком, чтобы не вызывать его денатурации. Вероятно, мы все же можем надеяться, что придет время, когда станет возможным, смешивая многие высоко-очищенные компоненты митохондриальных мембран, реконструировать функционально активную систему переноса электронов и фосфорилирования. Такого рода эксперименты помогут также ответить на вопрос обязательно ли для окислительного фосфорилирования нужна мембрана Хотя, по мнению некоторых исследователей, проведенные эксперименты уже показали, что интактная мембрана при этом может быть и не нужна, никому еще не удавалось осуществить фосфорилирование на (ИСТИННО растворимых ферментных препаратах. Синтез АТР наблюдался лишь в тех случаях, когда соответствующие белки были встроены в фосфолипидные пузырьки . [c.410]

Доказательством верности теории Митчелла является то, что существование мембранного потенциала в митохондриях стало бесспорньгм, а также то, что ионофоры (валиномицин, грамицидин, динитрофенол) создают условия для свободного перемещения ионов Н , в результате исчезает протонный градиент, и синтез АТФ прекращается. Вещества, нарушающие градиент Н , называют разобщителями окислительного фосфорилирования. Количество АТФ, синтезируемое в процессе распада углеводов Поскольку окисление одной молекулы НАДН сопровождается синтезом трех молекул АТФ, а всего в ходе гликолиза, пируватдегидрогеназной реакции и реакций ЦТК образуется десять НАДН, то всего генерируется 30 молекул АТФ, а за счет окисления двух молекул ФАДН2 образуется еще четыре молекулы АТФ, т.е. всего 34 молекулы АТФ. К этому числу следует добавить две молекулы АТФ, синтезировавшихся в гликолизе, и две молекулы ГТФ, появившихся в ЦТК за счет субстратного фосфорилирования. [c.89]

ТОГО, что ферменты гликолиза сосредоточены преимущественно в растворимой фракции цитоплазмы, в то время как цитохромоксидаза и ферменты цикла Кребса локализованы во фракции митохондрий. С митохондриями связаны также ферменты, катализирующие окислительное фосфорилирование и распад жирных кислот. Ферменты, катализирующие биосинтез жирных кислот, наоборот, содержатся в растворимой фракции цитоплазмы. [c.159]

Содержание АТФ и креатинфосфата в клетке резко снижается в результате нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях. Одно из первых проявлений этого состояния—нарушение мембранной проницаемости. Нарушение целостности мембран способствует выходу из клетки ионов, в том числе ионов К, а также ферментов. Дефицит энергетических ресурсов и нарушение ионного состава, существенные изменения различных мембранных резервуаров , обеспечивающих контроль за уровнем внутриклеточного кальция, обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. В этот же период выявляются изменения состава белков миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление белков стромы). Нарушение обмена углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в триглицериды) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации сердечной мышцы. [c.660]

Следует отметить, что пластохиноны в связанном с хлорофиллом состоянии участвуют в фотосинтезе, а также принимают участие в окислительно-восстановительных реакциях, происходящих в растениях. Убихиноны участвуют в переносе электронов и протона в окислительно-восстановительных реакциях, а также реакциях окислительного фосфорилирования в животных тканях и микроорганизмах [109—111, 114]. [c.269]

Порфириновые комплексы железа служат простетическими группами белков, являющихся необходимыми участниками процесса дыхания. Эти белки — миоглобин, в котором запасается молекулярный кислород (см. гл. 7), гемоглобин — переносчик молекулярного кислорода (см. гл. 7), цитохромы — ферменты, служащие переносчиками электронов в процессе окислительного фосфорилирования (см. 2.10). Железопорфириновую группировку содержат также окислительно-восстановительные ферменты каталаза и пероксидазы. [c.98]

Все живые организмы, включая простейших прокариот, отделены от окружающей среды клеточной мембраной. При этом роль мембран не ограничивается просто механическим отделением содержимого клетки. Они необходимы также для протекания некоторых основополагающих для живой материи процессов, в первую очередь производства АТФ. Как при окислительном фосфорилировании, так и при фотосинтезе сложный надмолекулярный комплекс, вмонтированный в мембрану, обеспечивает создание трансмембранного градиента концентрации протонов, за счет которого и происходит фосфорилирование АДФ. [c.431]

Образование высокоэнергетической фосфатной связи из сукцинил-СоА представляет собою пример субстратного фосфорилирования. В самом деле, это единственная реакция цикла трикарбоновых кислот, непосредственно приводящая к образованию высокоэнергетической фосфатной связи. По контрасту с нею, в процессе фосфорилирования, связанного с дыхательной цепью (называемого также окислительным фосфорилированием), образование АТР сопряжено с окислением NADH или FADH2 под действием О2. Мы уже встречались ранее с субстратным фосфорилированием при анализе двух реакций гликолиза окисления глицеральдегид-З-фосфата и превращения фосфоенолпирувата в пируват. Окислительному фосфорилированию посвящена следующая глава. [c.52]

Биосинтез 1/553 5/718. См. также Биополимеры, индивидуальные представители алкалоидов, витаминов, гормонов, липидов и др. ассимиляция 1/553. 1149. 1151 2/633 3/503. 504. 697. 810-812. См. также Анаболизм генетических структур, см. Ген яи-ческая инженерия. Генетический код. Гены и биоазотфиксация 1/103. 104 и бноокислеиие. см. Брожение, Ды-хание. Окислительное фосфорилирование и метаболизм, см. Обмен веществ и синтез бактериальный, см. Биотехнология, Микробиологический синтез. Микроорганизмы [c.560]

Разобщители окислительного фосфорилирования 3/668-671. См. также Ионофюры Разрешающая способность приборов 1/686 2/296, 347 5/869, 873 [c.696]

Некоторые катаболические процессы зависят от ADP. Однако при высокой интенсивности метаболизма концентрация ADP может сильно уменьшиться из-за почти полного его фосфорилирования с образованием АТР. В этих условиях лимитирующими в соответствующих последовательностях реакций могут стать реакции, использующие ADP. Снижение уровня реагента способно привести также к полному изменению картины метаболизма. Так, если дрожжи лишены кислорода, то происходит накопление восстановленного кофермента NADH, который восстанавливает пировиноградную кислоту до молочной (гл. 7, разд. А, 6), т. е. наблюдается переход от окислительного метаболизма к брожению. [c.65]

Некоторые организмы, особенно бактерии, получают энергию nyrew окисления Нг, H2S или Fe +, а не окисления органических субстратов Кроме того, некоторым специализированным бактериям свойственно-анаэробное дыхание, при котором NO 3, SO или СО2 являются окислителями либо восстановленных переносчиков, либо восстановленных неорганических соединений. В этой главе мы рассмотрим эти процессы,, поставляющие энергию, а также химию реакций, в результате которых атомы кислорода из молекулы О2 входят в органические соединения Происходящие в клетках окислительные процессы исследовать довольно трудно главным образом потому, что соответствующие ферменты в клетке расположены на мембранах или внутри мембран. Б бактериях эти ферменты расположены на внутренней стороне плазматической мембраны или на мембранах мезосом. У эукариот эти ферменты находятся во внутренней мембране митохондрий и в меньшей степени в мембранах эндоплазматического ретикулума. Особенно много неудач было связано с изучением окислительного фосфорилирования (стр. 391). Большие трудности вызвало выделение участвующих в процессе компонентов, но еще труднее оказалось снова собрать эти Компоненты в активно функционирующую систему. [c.361]

Упоминание о митохондриях обычно вызывает у биохимиков представление о цикле трикарбоновых кислот, -окислительном пути метаболизма жирных кислот и окислительном фосфорилировании. Помимо этих главных процессов в митохондриях протекает множество других химических превращений. Вероятно, наиболее существенное из ннх — это концентрирование ионов, таких, как ионы Са +. Митохондрии также контролируют приток и отток многих соединений, в том числе я АТР. Таким образом, они выполняют важные регуляторные функцна> как в катаболических процессах, так и в процессах биосинтеза. По мере своего роста и размножения митохондрии синтезируют часть своих белков, а ряд других белков получают из цитоплазмы. [c.393]

В одном из вариантов общей схемы Липмана постулируется нуклеофильное присоединение по двойной связи NADH [уравнение (8-48)],. Цикл окислительного фосфорилирования будет работать, как показано в уравнении (10-14) [85, 86]. Обратите внимание, что элиминирование молекулы воды для регенерации NADH является обращением реакции, представленной в уравнении (8-48) условия равновесия в этом случае оказываются неблагоприятными, что и является слабым местом схемы. Можно было бы рассмотреть также механизмы, основанные на присоединении Y—0 по 6-му положению NAD+ >. [c.411]

За счет поглощения квантов света возбуждаются пигменты ФС-1, и электроны перемещаются на более высокий энергетический уровень. За счет энергии этих электронов образуются молекулы НАДФН. В ФС-П вследствие фотолиза воды и фотовозбуждения пигментов образуются электроны, которые также двигаются на более высокий энергетический уровень, затем через систему цитохромов переносятся на электронодефицитную ФС-1, и равновесие между системами восстанавливается. Перенос электронов от ФС-П к ФС-1 сходен с движением электронов дыхательной цепи в ходе окислительного фосфорилирования в митохондриях в обоих [c.92]

Как видно, за один оборот цикла, состоящего из восьми ферментативных реакций, происходит полное окисление ( сгорание ) одной молекулы ацетил-КоА. Для непрерывной работы цикла необходимо постоянное поступление в систему ацетил-КоА, а коферменты (НАД и ФАД), перешедщие в восстановленное состояние, должны снова и снова окисляться. Это окисление осуществляется в системе переносчиков электронов в дыхательной цепи (в цепи дыхательных ферментов), локализованной в мембране митохондрий. Образовавщийся ФАДН, прочно связан с СДГ, поэтому он передает атомы водорода через KoQ. Освобождающаяся в результате окисления ацетил-КоА энергия в значительной мере сосредоточивается в макроэргических фосфатных связях АТФ. Из 4 пар атомов водорода 3 пары переносят НАДН на систему транспорта электронов при этом в расчете на каждую пару в системе биологического окисления образуется 3 молекулы АТФ (в процессе сопряженного окислительного фосфорилирования), а всего, следовательно, 9 молекул АТФ (см. главу 9). Одна пара атомов от сукцинатдегидрогеназы-ФАДН, попадает в систему транспорта электронов через KoQ, в результате образуется только 2 молекулы АТФ. В ходе цикла Кребса синтезируется также одна молекула ГТФ (субстратное фосфорилирование), что равносильно одной молекуле АТФ. Итак, при окислении одной молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса и системе окислительного фосфорилирования может образоваться 12 молекул АТФ. [c.349]

Белки, входящие в состав саркоплазмы, относятся к протеинам, растворимым в солевых средах с низкой ионной силой. Принятое ранее подразделение саркоплазматических белков на миоген, глобулин X, миоальбумин и белки-пигменты в значительной мере утратило смысл, поскольку существование глобулина X и миогена как индивидуальных белков в настоящее время отрицается. Установлено, что глобулин X представляет собой смесь различных белковых веществ со свойствами глобулинов. Термин миоген также является собирательным понятием. В частности, в состав белков группы миогена входит ряд протеинов, наделенных ферментативной активностью например, ферменты гликолиза. К числу саркоплазматических белков относятся также дыхательный пигмент миоглобин и разнообразные белки-ферменты, локализованные главным образом в митохондриях и катализирующие процессы тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования, а также многие стороны азотистого и липидного обмена. Недавно была открыта группа саркоплазматических белков —пар-вальбумины, которые способны связывать ионы Са . Их физиологическая роль остается еще неясной. [c.648]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Убихинон-10 (кофермент Q ,) (XXXIX) входит в состав митохондрий клеток печени, сердца, а также других тканей (61—63]. Он участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, осуществляя функцию переноса электронов по цепи дыхания между флавопротеидами и цитохромом с (64, 65]. Коферменты Q n = 5, 6, 7и8 входят главным образом в клетки микроорганизмов [66—691. В животных организмах распространены убихинон-10 и убихинон-9 [68] они встречаются также в высших растениях [63]. Вопросам химии убихинонов посвящены обзорные работы (8, 701. [c.233]

Так, например, в книге Г. Бриттона не приведены сведения о влияннн флавоноидов на процессы роста, развития и репродукции растений, об их способности регулировать процесс окислительного фосфорилирования, об их антимутагенной, Р-витаминной и других видах биологической активности, а также о путях их метаболизма в организме животных и человека. [c.6]

В работах школы Ленинджера было показано непосредственное участие транспорта катионов в функционировании мембран митохондрий. Накопление больших количеств Са " ", поступающего из окружающей среды, происходит при дыхании и блокируется его ингибиторами и разобщителями окислительного фосфорилирования. Поступление Са " " связано с количеством поглощае-дгого кислорода, фосфат также аккумулируется параллельно накоплению Са " " в отношении Са " " Ф = 1,67 (соответствующем оксиапатиту). Электронная микроскопия показывает, что в митохондриях могут накапливаться гранулы фосфата кальция. [c.431]

Как же происходит выделение энергии в этих метаболических процессах Электроны, удаляемые на разных стадиях цикла Кребса, а также на двух предшествующих ему стадиях (образование лактата и пирувата), передаются по дыхательной цепи переносчиков. В эту цепь входит сложный комплекс ферментов и коферментов, а именно НАД, фермент из группы флавопротеи-дов (ФП) и ряд железосодержащих ферментов — цитохромы Ь, с, а, йз. Электроны, проходя по цепи, передают свою энергию молекулам АТФ — происходит окислительное фосфорилирование. Открытие этого важнейшего явления связано с именами Энгель-гардта [36] и Белицера [37, 38]. В конечном счете электроны переносятся на кислород, восстанавливаемый до воды. [c.105]

Бел. порошок. Субл. 193. рК 9,22. Раств-сть р. кисл., щел. м. р. Н2О (2 , 11,5 ) м.р. EtOH, эф. При Ю " М ингибирует дегидрогеназы, содержащие дитиолы, напр, а-кетоглутаратде-гидрогеназу, а также разобщает окислительное фосфорилирование. Для получения реагента арсенит растворяют в шел. Использ, для борьбы с сорняками, пестицид. [c.256]

Бесцв. иглы. 14. Раств-сть со ЕЮН, эф. р. бенз. н. р. Н2О. Разобщает окислительное фосфорилирование. Ингибирует 2,4-дннитрофенолстимулируемую АТРазу. Активен при 120 мкмоль/г белка. Действие обращается добавлением сывороточного альбумина. См. также Липиды. [c.257]

Аксоплазма представляет собой гелеподобную массу, что делает невозможной обычную диффузию макромолекул с вышеуказанными скоростями. Еще один довод против пассивного транспорта заключается в том, что разобщители окислительного фосфорилирования блокируют транспорт. 2,4-Динитрофенол, цианиды и азиды ингибируют его так же, как фторид ингибирует гликолиз. Для транспорта необходимы кислород и АТР. Быстрый аксональный транспорт не связан с телом клетки и наблюдается в изолированных аксонах в растворе Рингера, а также в бессолевых растворах сахарозы. Электровозбудимость и блокирование потенциалов действия тетродотоксином не влияют на [c.307]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология