Липиды фазовый переход в мембране

Специфич. взаимод. между отдельными белками приводят к тому, что в М. б. образуются белковые ассоциаты, или ансамбли, к-рые по составу и св-вам отличаются от окружающих участков мембраны и часто окружены липидами определенного типа. Иногда липопротеиновые участки М. б., содержащие характерный набор белков и липидов, удается выделить при фрагментации мембран. Образование ассоциатов белков может происходить также в результате их специфич. связывания на пов-сти М. б. с нек-рыми водорастворимыми белками (напр., с антителами, лектинами) или при фазовом переходе липидов в мембране (обычно белки скапливаются там, где липиды продолжают оставаться в жидкокристаллич. состоянии). [c.30]

Фазовые переходы мембранных липидов могут быть вызваны изменением температуры среды. Значение температуры, при котором наблюдается фазовый переход, называется критической температурой фазового перехода, или разделения фаз, если различные участки мембраны вследствие гетерогенности липидного состава по-разному отвечают на изменения температуры. Ионы Са , изменение числа ненасыщенных жирнокислотных цепей мембранных фосфолипидов и некоторые другие факторы также могут индуцировать фазовые переходы в бислое. Обычно критическая температура фазовых переходов приближена к температуре тела гомойотермных животных (или к температуре среды обитания пойкилотермных животных). Таким образом, достаточно незначительного изменения условий, чтобы изменить упаковку мембраны. [c.302]

Так как фосфолипиды содержат фосфатные группы, с помощью ЯМР Р можно наблюдать фосфорсодержащие липосомы. Выше температуры фазового перехода при благоприятных условиях в искусственных мембранных везикулах можно наблюдать сигналы от различных фосфолипидов (рис.3.47). В малых везикулах удается различить линии, соответствующие фосфолипидам, находящимся на внутренней и внешней сторонах мембраны (химические сдвиги отличаются на несколько Гц), Для более надежного отнесения соответствующих резонансных линий фосфолипидов на внутреннюю или внешнюю поверхность мембраны, необходимо добавить парамагнитное вещество, для которого проницаемость мембраны невелика, и в основном будет наблюдаться связывание этого вещества с фосфолипидом, находящимся на одной из сторон поверхности. Резонансные линии липидов, связанных с парамагнитным веществом, в этом случае сильно уширяются и практически не наблюдаются в спектре. Спектры ЯМР Р липосом также являются подтверждением сделанного ранее вывода о том, что увеличение напряженности магнитного поля далеко не всегда обеспечивает более высокое разрешение, так как для ядер фосфора вклад в релаксацию за счет анизотропии химического сдвига будет значительным. В этом случае скорость релаксации возрастает как квадрат напряженности магнитного поля (см. формулу (1.38)),а разность значений химических сдвигов увеличивается с ростом поля линейно, поэтому уширение линий может компенсировать воз- [c.157]

Стабильность липидного бислоя определяется критическим радиусом поры (рис. XV.11). Большему критическому радиусу поры соответствует большая величина энергетического барьера. Дестабилизация мембраны в результате фазового перехода липидов или электрического пробоя сопровождается снижением барьера. В этом случае снижение критического радиуса может привести к тому, что существующие поры окажутся на нисходящей ветви кривой (рис. XV.11), что приведет к неограниченному росту поры и в конечном счете к разрыву мембраны. Большую роль в стабилизации мембран играет величина линейного натяжения периметра поры. Рост линейного натяжения поры (от 5 10 Н до 6 10 Н) [c.35]

Обсудим вопрос О метастабильных состояниях мембраны более детально, учитывая свойство соединенной с липидным слоем механической подсистемы. Схематически такая ситуация изображена на рис. 7.6. Механический каркас, соединенный с липидным слоем, сдерживает переход и способствует образованию метастабильного состояния (при увеличении концентрации активных липидов рост объема липидного слоя сдерживается каркасом). В слое возникает давление, растягивающее каркас (рис. 7.6, а). При высоком давлении фазовый переход в жидкое состояние не происходит до тех пор, пока сила растяжения не превысит предела прочности каркаса. В этот момент каркас ломается, давление падает и весь липидный слой сразу переходит в жидкое состояние (рис. 7.6, б). Величина Si (см. рис. 7.4) является концентрацией активных липидов, при которой внутреннее давление равно пределу прочности каркаса, т. е. Si зависит не только от свойств липидного слоя, но и от прочности и упругости каркаса. После фазового перехода каркас ре-парируется и размеры его увеличиваются. При обратном изменении концентрации активных липидов процесс повторяется с той разницей, что каркас работает на сжатие, а не на растяжение. [c.151]

Анализ различными физическими методами выделенных из клеток фосфолипидов, клеточных мембран, а также целых клеток показал, что температуры, соответствующие резкому изменению скорости трансмембранного переноса, лежат вблизи температур фазового перехода. кристалл — жидкий кр,металл для соответствующих препаратов фосфолипидов (в основном— фосфатидилэтаноламина) [422]. При температурах, меньщих температуры перехода, мембраны состоят из молекул липидов, упакованных в гексагональную кристаллическую решетку. В такие мембраны утоплены молекулы белков-переносчиков, и транспорт через пих весьма затруднителен. При температуре фазового перехода происходит резкое увеличение подвижности углеводородных цепей, мембрана становится жидкой, трансмембранная диффузия и активный перенос веществ оказываются облегченными (см. в частности [143]). [c.216]

Режим функционирования мембраны сильно зависит от микровязкости липидного бислоя и подвижности фосфолипидных молекул в мембране, фазового состояния мембранных липидов. Отклонения биофизических характеристик липидного бислоя от нормы связано с разного рода патологиями. Важную роль в физиологии клетки играют фазовые переходы в биологических мембранах. [c.16]

У некоторых микроорганизмов биологические мембраны находятся при температурах, лишь на немного превышающих температуру фазовых переходов липидов. Мембрана содержит десятки разных липидов, которым соответствуют разные температуры фазового перехода, в том числе близкие к физиологическим. При понижении температуры в мембране происходят фазовые превращения в липидном бислое. [c.27]

Температурный фазовый переход мембранных липидов. Замораживание липидного бислоя в результате фазового перехода из жидкокристаллического состояния в гель сопровождается появлением липидных пор. Очевидно, что как и в случае с электрическим пробоем, судьбу мембраны будет определять соотношение радиусов образовавшихся пор и критических пор для данного состояния бислоя. [c.54]

Первое, что можно отметить, это огромное различие между коэффициентом проницаемости липидного бислоя для гидратированных ионов (ион натрия) и молекул (ионов) воды. Это различие достигает 9 порядков. Столь значительное различие свидетельствует в пользу предположения о том, что в процессе затекания липидные поры могут достигать размера, недостаточного для прохождения гидратированных ионов, но доступного для прохождения более мелких частиц - молекул и ионов воды. Кроме того, фазовый переход мембранных липидов в гель-состояние сопровождается скачкообразным уменьшением коэффициента проницаемости для ионов и молекул воды. Отсюда следует, что в ходе фазового перехода из множества липидных пор отбираются те, радиус которых не превышает 2 нм. И наконец, обращает внимание количественное совпадение коэффициентов проницаемости бислойной мембраны для мо- [c.63]

Основной вывод состоит в том, что стабильность липидного бислоя и клеточной мембраны, лишенной белкового каркаса, определяется липидными порами. Эти поры образуются в местах дефектов жидкокристаллической структуры липидного бислоя. Липидные поры возникают в результате тепловых флуктуаций поверхности бислоя, а также могут рождаться при мембранном стрессе, сопровождающем фазовый переход мембранных липидов, при электрическом пробое и осмотической лизисе. Судьба мембраны в этих случаях будет зависеть вероятностным образом от того, будет ли липидная пора превышать некоторый критический размер или нет. В первом случае мембрана порвется, во втором случае ее структура сохранится. При сохранении стабильности мембран поры залечиваются, пробегая при этом все промежуточные значения радиусов. Минимальные радиусы липидных пор могут стать сравнимыми с размерами избирательных белковых каналов, регулирующих в норме ионную проницаемость клеточных мембран. На последних этапах затекания липидные поры мо- [c.65]

МО для нормального функционирования всех биомембран, причем степень вязкости зависит от функциональных особенностей мембраны. В среднем вязкость нормальной мембраны соответствует примерно вязкости оливкового масла. Термотропный мезоморфизм существенно зависит от природы жирных кислот и полярной головки липидов. Так, увеличение числа двойных связей и укорочение углеводородных цепей приводят к снижению температуры фазового перехода. [c.21]

Обоснуйте утверждение Фазовые переходы липидов обусловливают функциональное состояние мембраны . [c.62]

Термотропные фазовые переходы липидов в мембране происходят в сравнительно широком температурном интервале (ДС -0,2—ЬО С). Это обусловлено тем, что в бислое одна фаза ( жидкая ) обязательно возникает в матриксе другой ( твердой ). Сосуществование в липидном бислое двух фаз устанавливает между ними сложное равновесие, приводя к снижению степени кооперативности перехода. Обычно кооперативные фазовые переходы липидов в мембране затрагивают несколько сотен молекул. В нативной мембране постоянно находится большое число кооперативных единиц той или иной фазы. Этот полиморфизм является мощным регулятором транспортных систем мембраны. [c.106]

Освобождение или адсорбция катионов на мембранной поверхности может запускать фазовые переходы липидов. При определенных физиологических условиях структурные изменения липидов могут вызывать освобождение двухвалентных катионов с поверхности мембраны. Так, при переходе гель — жидкий кристалл с липидной поверхности освобождаются ионы кальция. и стабилизируют организованную структуру, увеличивая температуру фазового перехода, а одновалентные катионы оказывают противоположный эффект. Двухвалентные катионы благоприятствуют гелеобразному, а одновалентные — жидкому состоянию мембраны. Поверхность липидов может рассматриваться как резервуар катионов, который способен регулироваться структурными изменениями. [c.108]

Для каждого типа липидных молекул характерна своя температура кооперативных фазово-структурных перестроек, определяемых как фазовый переход. При воздействии отрицательных или пониженных температур на липосомы, субклеточные органеллы или плазматические мембраны клеток перестройка их компонентов будет протекать по-разному. То, что многие плазматические мембраны сильно обогащены холестерином, обусловливает отсутствие во многих из них переходов, регистрируемых, например, методом дифференциальной сканирующей калориметрии (ДСК) или ЭПР-спектроскопии. Это является следствием специфического влияния холестерина на упаковку липидов и его способности в концентрации выше 33 моль% маскировать либо предотвращать фазово-структурные переходы. Поэтому, например, в мембранах эритроцитов жидкокристаллическое состояние липидов может сохраняться до температуры —20°С, а в мембранах митохондрий оно исчезает уже в области 0°С. [c.20]

Дело в том, что в области низкотемпературного фазового перехода и особенно фазового разделения липидов уровень дефектности мембраны возрастает, что является негативным про- [c.20]

Отсутствие холестерина и наличие фазовых переходов липидов при пониженных температурах обусловливают высокую чувствительность клеток, например некоторых микроорганизмов, к охлаждению до температуры вблизи ОХ. В отличие от них эритроциты, мембраны которых обогащены холестерином, подвергаются температурному шоку исключительно в условиях, когда реализуется быстрое охлаждение и повышена осмотическая ак- [c.42]

Примером того, как существенно влияет вода на фазовые переходы, является модификация фазового состояния мембраны под влиянием перекисного окисления липидов. Наблюдающееся в результате перекисного окисления мембранных липидов снижение 7кр объясняется увеличением содержания воды в бислое. [c.34]

Будет ли состояние данного бислоя жидким или твердым, зависит от химического состава липидов, формирующих бислой, числа заряженных групп, приходящихся на единицу поверхности мембраны, и температуры. Для изучения фазовых переходов в опыте обычно изменяют температуру образца и следят за изменением какой-либо характеристики, различающейся у твердой и жидкой мембраны. Такой характеристикой могут быть растворимость веществ в мембране, спектры комбинационного рассеяния, светорассеяние суспензии, форма сигналов ЭПР свободных радикалов в липидной фазе (спиновых зондов), интенсивность или спектр флюоресценции флюоресцентных зондов и т. д. [c.103]

Многие природные мембраны функционируют в условиях, когда к ним приложена высокая (250-300 мВ) разность электрических потенциалов (см. гл. XXIV), что резко сокращает время жизни БЛМ, хотя кратковременное воздействие электрического поля на БЛМ приводит к увеличению фоновой проводимости и появлению флуктуаций проводимости (см. 5 гл. XXI). Это указывает на возможность формирования простейших каналов под действием поля, тем более что их появление на БЛМ удается регистрировать и при других модификациях липидов (фазовые переходы при нагревании, введение продуктов перекисного окисления см. 1-2 гл. XVI). Поэтому механизмы электрического пробоя БЛМ представляют несомненный интерес для понимания их функционирования. [c.30]

Строение и подвижность полярных липидов, не относящихся к фосфолипидам, изучены мало, однако выяснено, что они также способны к фазовому переходу типа гель — жидкие кристаллы [8]. Гликолипиды образуют бислои, толщина и площадь которых (в пересчете на молекулу) сходны с таковыми для фосфолипидов. Интересно отметить, что температура фазового перехода экстрагированных из мозга мясного скота цереброзидов составляет около 70 °С из-за преобладания в них 24 0- и 24 1-алкильных цепей физиологическое значение такой высокой температуры фазового перехода не очень понятно. Температуры фазового перехода моно-и дигалактозилглицериноБ из хлоропластов, напротив, лежат ниже 0°С и, следовательно, при физиологической температуре эти липиды находятся в жидкокристаллической фазе. Разнообразие остатков, находящихся в области полярных головок гликолипидов, должно влиять на свойства клеточных поверхностей например, групповая специфичность крови связана с гликопротепнами и гли-колипидами мембраны эритроцитов. [c.118]

Установлено, что многие лекарственные вещества влияют на конформации мембран и мембранных липидов. Шанжё и соавторы рассматривали мембрану как упорядоченную кооперативную систему, построенную из взаимодействующих субъединиц. В этих работах триггерные свойства мембраны трактуются на основе теории, аналогичной теории косвенной кооперативности ферментов, развитой Моно, Уайменом и Шанжё (см. 6.7). Каждая субъединица имеет рецепторный центр для данного специфического лиганда, сродство к которому меняется при изменении ее конформации. В упорядоченной решетке мембраны субъединицы (протомеры) взаимодействуют со своими соседями, чем и определяются кооперативные свойства. В зависимости от активности лиганда и энергии взаимодействия протомеров ответ мембраны на присоединение лиганда может быть постепенным или S-образным, становясь в пределе переходом все или ничего — фазовым переходом. Формальная модель описывает действие колицинов, дает качественное объяснение ряду фактов, в частности, тому, что различные родственные лекарственные вещества вызывают различные максимальные ответы мембраны. Первичное действие многих лекарств локализовано в мембранах и имеет кооперативный характер. Многие лекарства действуют в очень малых концентрациях (вплоть до 10 М) и обладают высокой специфичностью. Воздействие лекарства иа мембранный рецептор определяется молекулярным узнаванием, но о природе этих рецепторов мы еще мало знаем (см. 11.7). [c.340]

Фазовый переход из кристаллического в жидкокристаллическое состояние является эндотермическим процессом количество тепла, необходимое для плавления цепей жирных кнслот, можно определить в калориметре (рис. 3.5). Если липпдный бислой состоит только из одного липида, то фазовый переход пропсходит в узком интервале температур. Так как биологические мембраны обычно состоят из большого количества разных липидов, они не имеют четко выраженного фазового перехода и при физиологических температурах являются жидкокристаллическими. Однако очевидно, что текучесть биологических мембран может быть весьма различной как в разных органах, так даже и в разных частях мембраны одной клетки. На это указывает различный липидный состав разных мембран или их доменов. Хотя еще не установлена общая зависимость между текучестью мембран и их биологической функцией, некоторые факторы, влияющие на текучесть, были выявлены в экспериментах на искусственных липидных мембранах. Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что те же факторы действуют и в биомембранах. Температура фазового перехода зависит от природы боковых цепей жирных кислот. [c.71]

Влияние отдельных липидов на свойства мембраны описать нелегко. В общем можно только сказать, что текучесть биологических мембран определяется тем- пературой фазового перехода от- дельных липидов. Факторы, увели-лщитш Ш в ющие текучесть (см. выше), [c.72]

ОТ его липофильности, т. е. от коэффициента распределения между мембраной и водой. Модельные эксперименты показали, что анестетики снижают температуру фазового перехода некоторых липидов и, таким образом, увеличивают текучесть мембраны, [9, 10]. Текучесть связана с проницаемостью мембраны для ионов и других низкомолекулярных веществ. В своем классическом эксперименте Бенгхем показал, что липосомы, содержащие радиоактивное вещество, при действии хлороформа или диэтилового эфира становились проницаемыми и выделяли радиоактивную метку в окружающую среду. Концентрация хлороформа, необходимая для этого эффекта, была достаточной для анестезии головастика. Бенгхем предположил, что один и тот же молекулярный механизм отвечает как за проницаемость мембраны, так и за анестезирующий эффект, и подтвердил этот вывод следующим экспериментом. [c.74]

В заключение нам хотелось бы рассмотреть еще один пример субклеточных структур, стабилизируемых слабыми связями или взаимодействиями, — плазматическую мембрану. Основу структуры этой мембраны (стр. 291) составляет двойной слой липидов с сильно гидрофобной внутренней областью и сильно полярными наружными поверхностями. Белки мембраны находятся в ассоциации как с полярной, так и с гидрофобной областями фосфолипидного слоя. При низких температурах (обычно где-то между О и 20°С) мембраны у многих организмов переходят в твердое состояние вследствие кристаллизации алифатических цепей фосфолипидов (стр. 292). В отличие от этого функционирующая мембрана находится в квазижидком ( жидкокристаллическом ) состоянии. Если алифатические цепн мембранных фосфолипидов подвержены фазовым переходам вроде тех, какие наблюдаются in vitro в экспериментах с алифатическими углеводородами, то температура перехода их из жидкого состояния в твердое должна сильно изменяться при изменении давления. [c.327]

Изучение критического состояния липидного бислоя раскрывает биологический смысл этого явления. Считается, что на начальных этапах эволюции клеточных структур формировались липидные везикулы, мембраны которых, как это следует из рассмотренного выше, способны были обеспечивать такие важные функции клетки, как проницаемость и генерацию мембранных потенциалов ионной природы. Однако чистые липидные пленки хрупки, и их стабильность в сильной степени зависит от внешних условий. Для предотвращения разрушения липидного бислоя в состоянии стресса в клетке и выработалась система стабилизации. Во-первых, жирнокислотные радикалы, входящие в соотав молекулы природного фосфолипида, как правило, различаются по насыщенности один радикал представлен насыщенной жирной кислотой, второй — ненасыщенной. Это обеспечивает жидкостное состояние липидного бислоя во всем диапазоне физиологических температур, поскольку область фазового перехода таких липидов находится ниже О °С. Во-вторых, в большинстве мембран содержится холестерин, который, как известно, резко расширяет температурный диапазон фазового перехода, а при его эквимолярном содержании в количестве по отношению к фосфолипидам — даже исключает такой переход. В-третьих, образованию насыщенных продуктов в результате перекисного окисления препятствует набор мембранных антиоксидантов. И, наконец, специальные ферменты — фосфолипазы — способны полностью изменить фосфолипидный портрет мембраны, модифицируя как жирнокиолотные радикалы (фосфолипаза А), так и полярные головки (фосфолипаза Д). Совершенно очевидно, что нарушение какого-либо из указанных элементов этой системы стабилизации может разрушить биологическую мембрану, что может привести клетку в состояние патологии. [c.36]

Иную картину можно наблюдать, когда мембраны сформированы целиком из насьщенных липидов, слабо различаюш ихся длиной углеводородных цепей. В таком случае при любом соотношении компонентов равномерное распределение обнаруживается как в твердом , так и в жидком состоянии. Например, в мембранах из ДПФХ (16 углеродных атомов) и ДСФХ регистрируется один фазовый переход, который постепенно смеш ается от 41 до 58° С при изменении доли ДСФХ в смеси от О до 100% соответственно. [c.58]

Один ИЗ подходов состоит в том, что мембрану охлаждают до температуры ниже точки фазового перехода липида (см. 1 гл. XVI). При этом проводимость БЛМ, индуцированная подвижными переносчиками — валиномицином или нонакти-ном, —значительно уменьшается, а проводимость, индуцированная грамицидином, почти не изменяется. Увеличение вязкости мембраны при понижении температуры препятствует движению подвижных переносчиков, но оказывает относительно слабое влияние на транспорт ионов через канал, пронизываюш ий мембрану насквозь. Другой подход состоит в сравнении проводимости мембран на переменном токе (рис. XX.11). [c.110]

При разрушении клеток силами сдвига некоторые цитоплазматические мембраны сильно дробятся (вероятно, до небольших, открытых мембранных фрагментов) и их нельзя уже осаждать ультрацентрифугированием. Поэтому первую надосадочную цитоплазматическую фракцию (надосадочная жидкость I на рис. 5.1) инкубируют при 21 °С. При температуре выше температуры фазового перехода мембранных липидов крошечные фрагменты агрегируют, т. е. сливаются в мембранные фрагменты больших размеров, которые можно затем осадить [6]. В некоторых случаях неосаждаемая фракция мембран может составлять до 20—30% цитоплазматических мембран. Она образуется при разрушении клеток не только с помощью пресса Френча, но и при обработке их ультразвуком или даже при быстром лизисе протопластов или сферопластов. [c.159]

Именно для липидов свойствен феномен подобного несовпадения термотропных изменений в структуре при постепенном понижении и последующем повышении температуры на этапе нагревания структурные перестройки происходят в более высокотемпературной области, чем на этапе предшествующего охлаждения [392, 513]. Известно также, что мембраны холодочувствительных высших растений, в число которых входит тыква, содержат насыщенные фосфолипиды, которые (прежде всего, по-видимому, фосфатидил-глицерины) претерпевают термотропные фазовые переходы типа жидкий кристалл-квазикристалл при положительных, причем достаточно высоких температурах [528, 584]. [c.70]

Как следует из рис. 2.17, критический радиус поры в гель-состоянии значительно меньше по сравнению с жидкокристаллическим состоянием и по абсолютной величине не превышает 2 нм. Сохранение длительной устойчивости липидного бислоя в гель-состоянии свидетельствует о том, что сущ ествующ ие поры и поры, возникающ ие при фазовом переходе, имеют размеры меньше 2 нм. Сравнение рис. 2.15 и 2.17 демонстрирует высокую эффективность метода температурной обработки бислойных липидных мембран с целью получения популяции липидных пор, сравнительно с электрическим пробоем. Действительно, замораживание мембранных липидов в ходе фазового перехода, что для многих динасьщенных липидов происходит при комнатной температуре, эквивалентно электрическому пробою мембраны внешним электрическим полем напряжением 0,5 В. В то же время очевидно, что электрические воздействия более удобны с точки зрения калибровки силы воздействия и его длительности. [c.57]

Мембранология — современная, стремительно развивающаяся междисциплинарная область естественных наук, находящаяся на стыке биофизики, биохимии, молекулярной биологии, иммунологии, физиологии, генетики, физической и коллоидной химии и др. Она изучает состав, структуру, свойства, функции, локализацию компонентов биологических мембран, их молекулярную и динамическую организацию, особенности межмоле-кулярных взаимодействий и фазовые переходы липидов и белков в мембране, транспорт веществ через мембраны, участие биомембран в осуществлении и регулировании метаболических процессов в клетке, механизмы действия различных физико-химических факторов на мембранные системы и другие вопросы, связанные с исследованием состояния компонентов биомембран и отдельных клеток. [c.7]

Белок-белковые взаимодействия в мембранах характеризуются высокой специфичностью и проявляются в виде обратимой внутримембранной агрегации мембранных белков, которая сопровождается изменением функциональной активности всей системы. При температурах ниже температуры фазовых переходов липидов белки находятся в агрегированном состоянии, а при температурах выше фазовых переходов — в диспергированном состоянии. Считают, что это происходит вследствие выталкивания белковых молекул из упорядоченной гелевой фазы. Степень диспергированности белков в мембране контролируется фазовым состоянием липидов. Имеются данные, свидетельствующие о том, что при частичном удалении липидов из мембраны происходит усиленная агрегация белков, а при введении в мембрану небольших количеств детергента наблюдается диссоциация олигомерных молекул, например, Са -АТФазы. [c.61]

Существуют сведения о том, что фазовые переходы вициналь-ной воды являются одним из факторов холодового шока клеток. Важное значение в поддержании структуры мембраны имеют фракции мембраносвязанной воды. В связи с этим процесс низкотемпературной дегидратации мембраны (особенно при глубоком замораживании, когда вода переходит в кристаллическое состояние) оказывает существенное влияние на физиологическую интеграцию клетки. В липидных системах существует несколько типов воды (табл. 1). Методом дифракции нейтроноэ выяснено, что два первых слоя из 11 —12 молекул, входящих в состав полярных областей липида, формируют гидратную оболочку, которая не принимает участия в процессах, связанных с растворением веществ она осмотически не активна. Эта фракция воды не кристаллизуется даже при температурах —100°С,, а может быть, и ниже. При вымерзании свободной воды связанная с биополимером фракция частично остается жидкой при [c.22]

Фазовые переходы представляют собой кооперативный процесс, т. е. процесс, который происходит одновременно в участке мембраны, содержащей несколько фосфолипидных молекул, по закону все или ничего . Число молекул, входящих в такой участок, называют размером кооперативной единицы. Изучение фазовых переходов и оценка размеров кооперативных единиц при плавлении фосфолипидных бислоев осуществляются в настоящее время преимущественно методом микрокалориметрии. С помощью прибора, называемого дифференциальным сканирующим микрокалориметром, измеряют теплоемкость суспензии фосфолипидов (в качестве образца сравнения берут соответствующий водный раствор) при разных температурах в области фазового перехода. Типичная кривая температурной зависимости теплоемкости для синтетического липида дистеа-роилфосфатидилхолина приведена на рис. 39. В области фазового перехода происходит резкое возрастание теплоемкости, максимум на кривой соответствует Т . Площадь под кривыми, приведенными на рис. 39, указывает общее количество тепла Д(3, поглощаемого при переходе из твердого состояния липидного слоя в жидкое. Зг. ая количество [c.104]

Большинство ЭПР-исследований, которые доказывали иммобилизацию липидов в близости интегральных белков, выполнено при исключительно высоком соотношении белок/липид. Недавно были получены убедительные доказательства, что связанные липиды могут существовать в бислое липидов, когда они попадают в области, богатые белками, и таким образом предохраняться от участия в фазовых переходах липидов, происходящих в областях мембраны, относительно свободных от таких белков ( hapman et al., 1979). [c.78]

Липиды — это амфифильные соединения они образуют мицеллы, если содержат по одной жирнокислотной цепи, и двойные слои или бислойные пузырьки, если таких цепей две. Свойства и состав двух поверхностей бислоя не обязательно одинаковы. Природные мембраны помимо липидов содержат большое количество белков. Периферические белки легко экстрагируются из мембраны, в то время как интегральные мембранные белки прочно связаны с ней, вероятно, с помощью гидрофобного участка пептидной цепи. Некоторые интегральные цепи локализуются только на одной поверхности мембраны, другие пронизывают ее насквозь. В липидных бислоях происходят фазовые переходы между состояниями, которые условно можно считать твердым и жидким. В природных мембранах тоже наблюдаются аналогичные переходы, а также латеральное фазовое разделение. От других биологических тpyктyi) мембраны отличает то, что они являются динамическими системами. В них происходит довольно быстрое латеральное перемещение белков и липидов и вращение различных компонентов. Однако перескок компонентов с одной поверхности на другую происходит весьма редко. [c.235]

Согласно современным воззрениям липидный компонент биомембран представляет собой не консервативный матрикс для интегральных и периферических белков, а динамическую структуру, в которой постоянно происходят фазовые переходы, связанные, в частности, с формированием кластеров липидных молекул. В процессе кластеризации кислых фосфолипидов и ганглиозидов активно участвуют ионы кальция. Предполагают, что ганглиозиды, представляющие собой амфифильные липиды, играют определенную роль в восприятии и передаче сигнала через плазматическую мембрану клетки. Переход молекул ганглиозидов в кластеризированное состояние зависит от их концентрации в мембране и существенно ускоряется в присутствии физиологических концентраций и Mg +, но не одновалентных катионов. Считают, что кластеризующее действие обусловлено сдвигом равновесия при обратимой ассоциации кластеров за счет снижения сил электростатического отталкивания между молекулами сахаров, выступающих из мембраны (О. Теиатап11, М. Маззегш , 1987). Таким образом, Са + играет роль агента, исшивающего индивидуальные липиды в мембране. [c.17]

В последнее время значительное внимание привлекают исследования передвижения липидных молекул в пределах мембраны. Имеется, по крайней мере, четыре интрамолекулярных движения липидов в бислое латеральная диффузия — движение в плоскости бислоя, вращательная диффузия вокруг продольной оси молекул, ртцкальные колебания липидных молекул, переход липидных молекул из одного монослоя в другой (флип-флоп). Эти движения делают бимолекулярный слой липидов необычайно динамичным. Методами ЭПР и ЯМР показано, что переход фосфолипидных молекул из одного монослоя в другой протекает очень медленно. На все типы молекулярных движений липидных молекул сильное влияние оказывает состоя+1ие, в котором в данный момент находятся липиды бислоя, т. е. фазовые переходы липидов, переход их из гелеобразного в жидкокристаллическое состояние. [c.82]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология