Жирные кислоты метаболизм

Первая стадия синтеза жирных кислот является в то же время одной иа последних стадий распада углеводов, поскольку ацетилкофермент А (ацетил-КоА), исходный продукт в биосинтезе жирных кислот, образуется в процессе метаболизма углеводов. [c.137]

Для завершения окисления жирных кислот ацетильные остатки молекулы ацетил-СоА, образовавшиеся в результате реакций р-окисления, должны быть окислены до двуокиси углерода и воды [14]. Цикл трикарбоновых кислот, в ходе которого осуществляется это окисление, является жизненно важной частью метаболизма почти всех аэробных организмов. Центральное место этого цикла в метаболизме обусловлено еще и тем, что ацетил-СоА образуется также в процессах катаболизма углеводов и некоторых аминокислот. [c.317]

Нередко считается, что окисление липидов касается в основном жирных кислот, которые освободились из глицеролипидов посредством гидролиза. Это представление достаточно точно соответствует определенным процессам обмена веществ, таким, как метаболизм арахидоновой кислоты в тканях животных или окисления, субстратом которых является жирная кислота, связанная с ацетилкоферментом А. Наоборот, при окислениях, происходящих в разрушенных тканях, наблюдают, что жирные кислоты способны окисляться еще в форме ацилглицеринов. [c.289]

Кротоновая (Е-бут-2-еновая) кислота СНз—СН= СН— СОаН — одна из простейших а,р-ненасыщенных карбоновых кислот. Ее химические свойства типичны для этой группы веществ. Метаболизм длинноцепочечных жирных кислот с четным числом углеродных атомов приводит к образованию на предпоследней стадии разложения тиоэфира кофермента А с кротоновой кислотой (разд. 16.1). [c.257]

Д. Специальные аспекты метаболизма жирных кислот [c.546]

Основным условием биоразложения нефтепродуктов является присутствие воды и минеральных солей, источников азота (питательной среды для микроорганизмов) и свободного кислорода (3—4 мг/мг насыщенного углеводорода для полного окисления в углекислоту и воду). Биоразложение протекает при температурах от -2 до 70"С (оптимально при 20—25"С) и ускоряется при диспергировании среды. Оказывает влияние присутствие зафязнений типа бензина и керосина, ингибирующих хемотропизм — перемещение живых клеток и микроорганизмов под действием химических веществ. Продуктами биоразложения являются диоксид углерода, вода, аммиак, сероводород, гидропероксиды, спирты, фенолы, карбонилсодержащие соединения, жирные кислоты и сложные эфиры, а также клеточная масса и продукты обмена веществ микроорганизмов (метаболизма) — метаболиты, в том числе слизи полисахаридного состава [21]. [c.82]

Метаболизм трех главных компонентов пищи— углеводов, жиров и белков—начинается с расщепления этих веществ на их составные части. Углеводы, например крахмал, расщепляются на простые сахара, такие, как глюкоза жиры в результате гидролиза превращаются в глицерин и жирные кислоты, а белки расщепляются на аминокислоты. Только те пищевые вещества, которые способны расщепляться на небольщие молекулы, всасываются затем из кищечника в кровь. [c.486]

Расщепление жиров происходит главным образом в тонком кишечнике под действием фермента липазы, содержащегося в желчи. Поступление желчи в кишечник регулируется гормональными механизмами, вступающими в действие при появлении жира в этой части пищеварительной системы. В тонком кишечнике происходит лишь частичный гидролиз жиров остальная их часть поступает в виде эмульсии в лимфатическую систему, а затем в общий кровоток. Жиры либо отлагаются в организме, либо окисляются в несколько этапов, причем при этом высвобождают больше тепловой энергии, чем другие компоненты пищи. Механизм метаболизма жиров включает на каждой стадии отщепление двух атомов углерода. Это, возможно, и объясняет тот факт, что природные жирные кислоты содержат четное число атомов углерода. [c.486]

Метаболизм аминокислот, жирных кислот. Синтез гемоглобина, участвует в поддержании уровня глюкозы в крови Образование красных кровяных клеток, работа нервной ситемы [c.271]

В предыдущей главе (разд. Д) рассматривалась реакция замещения гидроксильным ионом иодид-иона из метилиодида. Можем ли мы подобным образом замещать метильную группу этана (СНз—СНз), разрывая при этом связь С—С и образуя СНзОН Нет, не можем. Этан устойчив в растворе щелочи и в нашем организме он тоже не может расщепляться путем простых реакций замещения. Аналогично этому длинные углеводородные цепи, входящие в состав жирных кислот, не могут быть расщеплены подобным путем в процессе метаболизма жирных кислот. Таким образом, реакции нуклеофильного замещения имеют место в тех случаях, когда замещение совершается легко, однако они не происходят в случаях, когда замещение сильно затруднено. К тому же не каждый анион или основание В может замещать другую группу. [c.92]

Малонил-СоА — промежуточный продукт р-окислительного метаболизма пропионата (рис. 9-6, путь а)—одновременно является промежуточным продуктом биосинтеза жирных кислот. Возможно, накопление слишком больших количеств малонил-СоА приводит к нарушению [c.334]

Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофруктокиназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови. [c.555]

Второй путь метаболизма алканов — окисление при р-углеродном атоме алкановой цепи. В этом случае первоначально образуются спирты или кетоны. Дальнейшее расщепление кетона ведет к образованию первичного спирта, длина цепи которого на два атома углерода короче, чем у исходного субстрата. Первичный спирт затем подвергается окислительной дегидрогенизации с последующим р-окислением образовавшейся жирной кислоты. [c.168]

Кроме половых гормонов, из холестерина в надпочечниках синтезируются кортикостероидные гормоны, такие как альдостерон и кортизон первый регулирует электролитический и водный обмен, а второй - метаболизм углеводов, жирных кислот и белков. [c.116]

Недостаток витамина Е у животных приводит к возникновению отклонений в деятельности различных органов и систем организма, что связано, по-видимому, с нарушениями метаболизма жирных кислот и многих других ферментативных процессов. Примечательно, что многие признаки и симптомы, появляющиеся у животных при недостатке витамина Е, внешне напоминают болезненные состояния у людей. Однако необходимость присутствия витамина Е в пищевом рационе человека и его ценность с точки зрения терапии доказаны еще недостаточно. [c.217]

Примерами других широко применяемых РФП с радионуклидами иода являются — альбумин (кровеносная система), — жирные кислоты (метаболизм миокарда) [18], — иодамфетамин (визуализация нейробластомы) [19], — мета-иодбензилгуанидин (МИБГ, перфузия миокарда), [c.398]

Исследование взаимосвязи путей метаболизма биологически активных соединений представляет научный и практический интерес. В метаболизме природных липидов процессы ферментативного окисления жирных кислот непосредственно влияют на содержание полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в клетке. Липоксигеназы (ЛОГ) КФ 1.13.11.12 относятся к классу железосодержащих оксигеназ и катализируют стереоспеци-фическое окисление ПНЖК, молекулы которых содержат хотя бы один 1,4 [c.15]

К основным питательным веществам, используемым микроорганизмами в качестве исходного сырья для биосинтеза, следует отнести углерод, азот и фосфор. При аэробном культивировании микроорганизмов в энергетическом метаболизме клетки непосредственное участие принимает кислород, выполняя роль акцептора электронов. С участием молекулярного кислорода происходит окисление углеводородного субстрата с последовательным образованием надвинного спирта, а затем жирной кислоты. При анаэробном процессе микроорганизмы получают энергию в результате окисления, когда акцепторами электронов выступают неорганические соединения. У фототрофов (фотосинтезирующих бактерий, водорослей) в качестве источника энергии служит энергия солнечной радиации. [c.10]

Липоевая кислота (1,2-дитиолан-З-валериановая кислота) широко распространена в микроорганизмах, растениях и животных. Она относится к группе кофакторов, содержащих серу, и в природе действует в паре с тиаминпиро-фосфатом (разд, 7.3). Однако по своему действию липоевая кислота принадлежит к другому классу переносящих электроны кофакторов, основная окислительно-восстановительная функция которых заключается в воспроизводстве АТР, Кофактор необходим для синтеза жирных кислот и метаболизма углеводов. [c.428]

На внешних мембранах находятся ферменты, необходимые для процесса метаболизма жирных кислот, окисления р-оксимасляной кислоты, окисления аминов и т. п. [c.390]

Третий пример взаимосвязи процессов метаболизма - общие конечные пути. Такими путями для распада всех биомолекул являются цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) и дыхательная цепь. Эти процессы используются для координации метаболических реакций на различных уровнях. Так, цикл лимонной кислоты является источником СО2 для реакций карбоксилирования, с которых начинается биосинтез жирных кислот и глюкогенез, а также образование пуриновых и пиримидиновых оснований и мочевины. Взаимосвязь между углеводным и белковым обменом достигается через промежуточные метаболиты цикла Кребса а-кетоглутарат и глутамат, оксалоацетат и аспартат. Ацетил-КоА прямо участвует в биосинтезе жирных кислот и в других реакциях анаболизма, а в этих процессах связующими конечными путями выступают реакции энергетического обеспечения с использованием НАДН, НАДФН и АТФ. Важно подчеркнуть, что главным фактором для нормального обмена веществ и протекания нормальной жизнедеятельности является поддержание стационарного состояния. [c.120]

У ЖИВОТНЫХ этот цикл повторяется до достижения нужной длиньи углеродной цепи кислот. Подобный механи зм объясняет, почему все жирные кислоты содержат нормальную цепь и четное число углеродных атомов. В некоторых бактериях этот цикл обрывается на стадии образования масляной кислоты. В нормальных организмах промежуточные продукты цикла связаны через кофермент с белком и не могут быть выделены из липидной фракции. При диабете метаболизм нарушается,, и продукты неполного окисления (извеспные под названием етоновых тел) накапливаются в крови и моче (кетонурия). Кетоновые тела включают промежуточные продукты цикла ацетоуксусную кислоту (и ацетон как продукт расщепления последней) и а-оксимасляную кислоту. [c.732]

Витамин В5 (ниацин, 24) предотвращает развитие пеллагры (его старое название - витамин РР (pellagra preventing)] - болезни кожи, которая сопровождается нервными расстройствами, потерей памяти, а в тяжелых случаях приводит к смерти. Ниацин участвует в регуляции деятельности нервной системы и желудочно-кишечного тракта, поддерживает нормальный метаболизм, ингибирует выброс свободных жирных кислот, уменьшает уровень холестерина в плазме крови. Его не только применяют в клинике для лечения пеллагры, но и рекомендуют также при инфекционной желтухе, бронхиальной астме, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваниях. В последние десятилетия показано, что комплекс никотинамида с хлоридом железа можно использовать для эффективного восполнения потерь железа в организме. В виде комплекса с хлоридом кобальта он рекомендован при лечении переломов костей. Никотиновая кислота тормозит рост саркомы, а ее соль с алюминием (П ) оказывает антиспастическое и сосудорасширяющее действие. [c.117]

Дезодоранты и озоновый щит планеты. Каждый знает, что дезодоранты — это средства, устраняющие неприятный запах пота. На чем основано их действие Пот выделяется особыми железами, расположенными в коже на глубине 1—3 мм. У здоровых людей на 98—99 % он состоит из воды. С потом из организма выводятся продукты метаболизма мочевина, мочевая кислота, аммиак, некоторые аминокислоты, жирные кислоты, холестерин, в следовых количествах белки, стероидные гормоны и др. Из минеральных компонентов в состав пота входят ионы натрия, кальция, магния, меди, марганца, железа, а также хлоридные и иодидные анионы. Неприятный запах пота связан с бактериальным расщеплением его составляющих или с окислением их кислородом воздуха. Дезодоранты (косметические средства от пота) бывают двух типов. Одни тормозят разложение выводимых с потом продуктов метаболизма путем инактивации микроорганизмов или предотвращением окисления продуктов потовыделения. Действие второй группы дезодорантов основано на частичном подавлении процессов потовыделения. Такие средства называют антиперспира-нами. Этими свойствами обладают соли алюминия, цинка, циркония, свинца, хрома, железа, висмута, а также формальдегид, таннины, этиловый спирт. На практике из солей в качестве антиперспиранов чаще всего используют соединения алюминия. Перечисленные вещества взаимодействуют с компонентами пота, образуя нерастворимые соединения, которые закрывают каналы потовых желез и тем самым уменьшают потовыделение. В оба типа дезодорантов вводят отдушки. [c.107]

Несмотря на относительную стабильность, мембранные компоненты химически не инертны. Они сами подвержены метаболическим превращениям под действием окислительных ферментов, локализованных внутри мембран или на их поверхности. Мембраны содержат также хиноны и другие низкомолекулярные катализаторы. Окислительные реакции играют важную роль в модификации гидрофобных компонентов мембран. Например, стерины, простагландины и другие вещества, обладающие регуляторными свойствами, первоначально синтезируются в форме гидрофобных цепей, связанных с водорастворимыми переносчиками (гл. 12). В мембранах могут накапливаться гидрофобные продукты биосинтеза (так, предшественниками простаглан-динов служат полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов). Однако при взаимодействии с кислородом в молекулах этих соединений образуются гидроксильные группы, что приводит к постепенному увеличению их способности растворяться в воде. По мере того как гидрофильность соединения возрастает благодаря последовательному гидроксилированию, гидрофобные компоненты мембран неизбежно переходят в водный раствор и полностью включаются в процесс метаболизма. Другим процессом, в котором липиды мембран активно разрушаются, является гидролиз под действием фосфолипаз. [c.356]

Реакция г в табл. 8-4, напротив, не может быть осуществлена системой пиридиннуклеотидов вследствие неподходящего восстановительного потенциала. Необходима более сильная окисляющая система флавинов. (Однако обратная реакция, гидрирование связи С = С, частО протекает в биологических системах с участием восстановленного пи-ридиннуклеотида.) Реакции типа г имеют важное значение в энергетическом метаболизме аэробных клеток. Так, например, первой окислительной стадией при -окислении жирных кислот (гл. 9, разд. А,1) является а,р-дегидрирование ацил-СоА-производных жирных кислот. Аналогичной реакцией, протекающей в цикле трикарбоновых кислот, является дегидрирование сукцината в фумарат [c.258]

В то время как в цепях жирных кислот окисленный конец служит местом, в котором начинается процесс р-окисленпя, окисление насыщенных углеводородных цепей не может быть инициировано столь легко. Тем не менее ткани нашего организма могут, хотя и очень медленно, вовлекать в метаболизм такие углеводороды, как н-гептан. Некоторые микроорганизмы способны быстро окислять неразветвленные углеводородные цепи проводились попытки подобрать такие штаммы Pseudomonas и дрожжей andida, с помощью которых можно было бы получать питательные белки из нефтяных продуктов [4]. [c.310]

Это наследственное (аутосомное рецессивное) нарушение метаболизма липидов приводит к накоплению в тканях 20-углеродной жирной кислоты с разветвленной цепью — фи-тановой кислоты. Обычно фитановая кислота образуется в организме из растительного спирта фитола, который входит в состав хлорофилла, образуя сложный эфир (рис. 13-19). Поскольку р-окисление фитановой кислоты заблокировано, первой стадией ее распада является а-окисление, после чего в результате р-окисления образуются (из одной исходной молекулы) три молекулы пропионил-СоА, три молекулы аце-тил-СоА и одна молекула изобутирил-СоА. [c.313]

Какими же факторами определяется скорость функционирования цикла трикарбоновых кислот Как и в других важнейших метаболических путях, работает несколько разных механизмов контроля, причем в различных условиях скорость лимитируется разными стадиями процесса [18] Главными факторами являются 1) скорость поступления ацетильных групп (которая в свою очередь может зависеть от наличия свободного неацилированного СоА) 2) наличие оксалоацетата и 3) скорость реокисления NADH в NAD+ в цепи переноса электронов (гл. 10). Обратите внимание (рис. 9-3), что ацетил-СоА служит по-лом<ительным эффектором для превращения пирувата в оксалоацетат. Таким образом, ацетил-СоА включает процесс образования соединения, требующегося для его собственного метаболизма. В отсутствие пирувата функционирование цикла может затормозиться из-за недостатка оксалоацетата По-видимому, именно так и происходит в тех случаях, когда в печени метаболизируются высокие концентрации этанола Последний окисляется в ацетат, но не может превратиться в оксалоацетат. Накапливающиеся ацетильные группы превращаются в кетоновые тела, которые, однако, медленно окисляются в цикле. Аналогичная проблема возникает при метаболизме жирных кислот в условиях нарушения углеводного обмена, например в случае диабета (дополнение 11-В). [c.324]

Известно, что токоферолы выполняют в организме две главные метаболические функции. Во-первых, они являются наиболее активными и, возможно, главными природными жирорастворимыми антиоксидантами разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты. Во-вторых, токоферолы играют специфическую, пока еще не полностью раскрытую роль в обмене селена. Селен, как известно, является интегральной частью глутатионпероксидазы-фермента, обеспечивающего защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов. Биологическая роль витамина Е сводится, таким образом, к предотвращению аутоокисления липидов биомембран и возможному снижению потребности в глутатиониероксидазе, необходимой для разрушения образующихся в клетке перекисей. Участие токоферолов в механизме транспорта электронов и протонов, как и в регуляции процесса транскрипции генов, и их роль в метаболизме убихинонов пока недостаточны выяснены. [c.220]

Скорость окислительных стадий цикла определяется скоростью реокисления NADH в цепи переноса электронов. При некоторых условиях ее может лимитировать скорость поступления Ог. Однако в аэробных организмах она обычно определяется концентрацией ADP и (или) Р , доступных для превращения в АТР в процессе окислительного фосфорилирования (гл. 10). Если в ходе катаболизма образуется больше АТР, чем это необходимо для энергетических потребностей клетки, концентрация ADP падает до низкого уровня, выключая, таким образом, процесс фосфорилирования. Одновременно АТР, присутствующий в высоких концентрациях, действуя по принципу обратной связи, ингибирует процессы катаболизма углеводов и жиров. Это ингибирование осуществляется во многих пунктах метаболизма, часть которых показана на рис 9-3. Важным участком, на котором осуществляется такое ингибирование, является пируватдегидрогеназный комплекс (гл 8, разд К2) [19]. Другим таким участком сложит цитратсинтетаза— фермент, катализирующий первую реакцию цикла трикарбоновых кислот [20]. Правда, существуют сомнения относительно того, имеет ли такое ингибирование физиологическое значение [16]. Уровень фосфорилирования аденилатной системы может регулировать работу цикла еще и другим способом, связанным с потребностью в GDP на стадии е цикла (рис. 9-2). В митохондриях GTP в основном используется для превращения АМР в ADP. Следовательно, образование GDP зависит от АМР — соединения, которое образуется в митохондриях при использовании АТР для активации жирных кислот [уравнение (9-1)]. [c.324]

Упоминание о митохондриях обычно вызывает у биохимиков представление о цикле трикарбоновых кислот, -окислительном пути метаболизма жирных кислот и окислительном фосфорилировании. Помимо этих главных процессов в митохондриях протекает множество других химических превращений. Вероятно, наиболее существенное из ннх — это концентрирование ионов, таких, как ионы Са +. Митохондрии также контролируют приток и отток многих соединений, в том числе я АТР. Таким образом, они выполняют важные регуляторные функцна> как в катаболических процессах, так и в процессах биосинтеза. По мере своего роста и размножения митохондрии синтезируют часть своих белков, а ряд других белков получают из цитоплазмы. [c.393]

Кофермент А содержит активные SH-группы и катализирует реакции переноса ацильного остатка in vivo, в частности в биосинтезе жирных кислот. Пиридоксальфосфат катализирует реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, в то время как тиаминпирофосфат участвует в метаболизме пентоз и в биохимических реакциях ос-кетокислот. [c.137]

Противовоспалительным действием обладает также бетулин -тритерпеноид лупапового ряда и его окисленные производные (бету линовая кислота), действие которых также связывают с метаболизмом полиненасыщенных жирных кислот, в частности, с ингибированием активности 5-липооксигеназы. Однако, относительно действия этих соединений на синтез полиненасыщенных жирных кислот и рост продуцентов ничего не известно. [c.59]

Полученные данные показывают, что гриб - продуцент полиненасыщенных жирных кислот способен адаптироваться к присутствию бетулина в среде, вероятно, путем включения внутриклеточных механизмов, позволяющих снижать токсическое действие этого соединения. Это может быть связано как с индукцией синтеза ферментов, разрушающих бетулин, так и с включением альтернативных путей метаболизма, нечувствительных к его действию. [c.60]

Гемсодержащие белки являются переносчиками электронов или малых молекул, таких, как О2. В гемоглобинах функция гема и окружающей его полипептидной цепи состоит в обеспечении связывания молекулярного кислорода железом и в защите координированного ферроиона от окисления [639]. В цитохроме с функция атома железа в геме заключается не в координации малой молекулы, а в переносе электронов в ходе метаболизма энергии железо ферментативно восстанавливается (Fe —>- Fe " ) и окисляется соответствующими белками — партнерами цитохрома с [509]. Цитохром 65 — составная часть другой группы электронпереносящих белков, которые участвуют в расщеплении жирных кислот и других химических реакциях [297]. Было выдвинуто предположение [640], что цитохром 5 может взаимодействовать in vivo с цитохромом с. Однако пока установлено, что восстановление цитохрома с цитохромом bs может происходить только in vitro. Недавно была предложена структурная модель этого взаимодействия [640]. [c.249]

Включение метки из [1- С] ацетата в чередующиеся атомы С-2, С-2, С-4 и С-6 кониина указывает на его происхождение иа Сз-поликетида или его эквивалента [57]. В таком случае вероятным промежуточным соединением является 5-оксооктановая кислота (60) действительно, эксперименты с мечеными соединениями показали, что кислота (60) и соответствующий альдегид (61) участвуют в биосинтезе кониина [58]. В ходе этих исследований неожиданно выяснилось, что предшественником кониина является также октановая кислота (59). Отсюда следует, что кониин образуется путем окисления жирной Са-кислоты (октановой), а ие путем восстановления Св-поликетида. Если эти выводы верны, то кониин представляет собой уникальное явление в сфере вторичного метаболизма, поскольку до сих пор не известно ни одного другого метаболита (за исключением полнацетиленов), который синтезировался бы по ацетатному пути из жирной кислоты. [c.554]