Жирные кислоты системы окисления

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. [c.556]

Обмен веществ у растений имеет много коренных отличий от обмена веществ в животном организме и в то же время немало общих черт. Отличительной особенностью расте-является их способность ассимилировать энергию солнечных лучей и использовать углекислый газ, воду и минеральные вещества на построение органических соединений. Общими чертами обмена веществ у растений и у животных являются некоторые процессы промежуточного внутриклеточного обмена углеводов, жиров и белков, как, например, р-окисление жирных кислот, аминирование и дезаминирование, карбоксилирование и декарбоксилирование, орнитиновый и лимоннокислый цикл и др. Все эти процессы осуществляются под влиянием ферментных систем, которые по своей химической природе и биологическому действию близки к ферментным системам животного организма. Однако и у растений, и у животных есть своя специфика как в смысле направленности действия ферментов, так и в отношении катализируемых процессов. [c.257]

Присадки, называемые диспергентами, выполняют в окисляющейся системе (топливо — продукты его окисления) в основном функции защитных коллоидов или пеп-тизаторов. Защитными коллоидами для растворов в углеводородной среде могут служить все поверхностно-активные вещества дифильной структуры [13] спирты, жирные кислоты и их соли, фенолы и их соли, амины и др. Действие защитных коллоидов усиливается с удлинением углеводородной цепи при полярной группе. Защитное действие лиофильных коллоидов по отношению к лиофобным объясняется адсорбционным взаимодействием их частиц. Концентрация добавляемого защитного коллоида имеет важное значение. При недостаточной концентрации или малой степени его дисперсности взаимодействие лиофильного и лиофобного коллоидов может привести к обратному результату — образованию крупных лиофобных агрегатов. Это придает неустойчивость коллоидной системе и повышенную чувствительность к внешним воздействиям (сенсибилизация), которая может, в свою очередь, привести к коагуляции и осаждению коллоидных частиц. [c.139]

ЦПЭ — полиферментная система, акцептирующая электроны из цикла Кребса п цикла окисления жирных кислот. Электрон переносится по цепп [c.425]

Наиболее детально вопрос о распределении биохимических процессов между клеточными органеллами изучен на примере митохондрий. Главным назначением митохондрий является окислительное фосфорилирование. В митохондриях происходят такие процессы, как цикл трикарбоновых кислот, окисление жирных кислот, собственно окислительное фосфорилирование и некоторые другие превращения, о которых будет сказано ниже. Системы, осуществляющие перечисленные процессы, распределены между различными отделами митохондрий. Так, комплекс белков, осуществляющих перенос электронов от NAD-Н к молекулярному кислороду и сопряженное фосфорилирование АДФ, полностью вмонтирован во внутреннюю митохондриальную мембрану. Цикл трикарбоновых кислот функционирует в митохондриальном матриксе, за исключением стадии дегидрирования сукцината, которое осуществляется с помощью сукцинат дегидрогеназы, также входящей в состав внутренней мембраны. Пируватдегидрогеназный комплекс и система ферментов, катализирующих окисление жирных кислот, поставляющие ацетил-СоА в цикл трикарбоновых кислот, целиком сосредоточены в матриксе. [c.433]

Термин липид в определенной мере условен, поскольку под липидами понимают жироподобные вещества, входящие в состав всех живых клеток. Иногда к липидам относят различные по строению органические соединения, присутствующие в живых тканях, не растворимые в воде и извлекаемые из тканей неполярными органическими растворителями (диэтиловый эфир, бензол, хлороформ). Однако при таком подходе в состав липидов наряду с жирами попадают самые разные по своей природе соединения терпены и терпеноиды, смоляные кислоты, каротиноиды, хлорофиллы, витамины и др. Поэтому часто при отнесении соединений к липидам учитывают и химическое строение. В соответствии с химическим строением вьщеляют три группы собственно липидов жирные кислоты и продукты их ферментативного окисления (простагландины и другие гидроксикислоты) глицеролипиды (содержат в молекуле остаток глицерина) липиды разного состава, не содержащие остатка глицерина и не относящиеся к липидам первой группы (некоторые фосфолипиды и гликолипиды, диольные липиды, стерины и воски). Существуют и другие системы классификации липидов. Липиды создают в растительной ткани энергетический резерв, образуют защитные покровные ткани, служат запасными питательными веществами, входят в состав клеточных мембран. [c.534]

Таким образом, на втором этапе образуется практически единственный общий метаболит катаболизма биомолекул различных классов в клетках — активированная форма уксусной кислоты. Как отмечалось ранее (гл. 1), по критерию химических свойств уксусная кислота из всех образующихся в обмене структурных молекул (двух-трех углеродных фрагментов) наиболее предпочтительна для использования в биологических системах как для реакций биосинтеза, так и последующего катаболизма до образования конечных продуктов. Следовательно, выбор ацетил-КоА в качестве основного центрального метаболита однозначно целесообразен, и в этом проявляется одно из свойств живой материи — принцип молекулярной целесообразности. Катаболизм аце-тил-КоА — это его полное окисление до СО2 в цикле ТКК, реакции же анаболического характера — синтез холестерола, кетоновых тел и жирных кислот. [c.445]

Токоферолы (витамин Е) предотвращают окисление ненасыщенных жирных кислот в липидах, влияют на биосинтез ферментов. При авитаминозе нарушаются функции размножения, сосудистая и нервная система. Распространены в растительных объектах, в первую очередь в маслах в соевом — 115 мг %, хлопковом — 99, подсолнечником — 42 мг% в хлебе — 2—4, крупах — 2—15 мг %. [c.65]

Можно заключить, что повышение температуры реакционной смеси в закрытой системе и увеличение предэкспоненциального множителя в микроволновых реакциях является причинами их ускорения. Данных за увеличение скорости реакций за счет повышения энергии активации в микроволновой системе в литературе не найдено. Исследование микроволнового окисления основных классов природных органических соединений сахаров, аминокислот, жирных кислот показало, что величины энергии актива- [c.16]

В жидкой среде в процессе окисления липидов может видоизменяться или разрушаться некоторое количество аминокислот. Большая часть сведений, имеющихся в настоящее время о действии окисленных липидов на боковые группировки, получены в результате исследований на моделированных системах, состоящих из гидроперекиси жирных кислот и свободных аминокислот. [c.301]

Реакция г в табл. 8-4, напротив, не может быть осуществлена системой пиридиннуклеотидов вследствие неподходящего восстановительного потенциала. Необходима более сильная окисляющая система флавинов. (Однако обратная реакция, гидрирование связи С = С, частО протекает в биологических системах с участием восстановленного пи-ридиннуклеотида.) Реакции типа г имеют важное значение в энергетическом метаболизме аэробных клеток. Так, например, первой окислительной стадией при -окислении жирных кислот (гл. 9, разд. А,1) является а,р-дегидрирование ацил-СоА-производных жирных кислот. Аналогичной реакцией, протекающей в цикле трикарбоновых кислот, является дегидрирование сукцината в фумарат [c.258]

Конечным продуктом такого окисления кетона являются две карбоновые кислоты. В результате снижается содержание кетонов в системе и повышается выход жирных кислот. В- [c.519]

Вторая система канализации предназначена для отведения солесодержащих сточных вод, образующихся на НПЗ, а также сточных вод, загрязненных различными реагентами и неорганическими веществами. Кроме того, эта группа вод содержит различные растворимые в воде органические вещества. Вторая система канализации состоит из ряда самостоятельных сетей с сооружениями для предварительной очистки эмульсионных сточных вод (сбросы установок ЭЛОУ, подтоварная вода из резервуарных парков сырой и подготовленной нефти, технологические конденсаты при использовании метода окисления, продувочные воды котлов-утилизаторов сбросы производства синтетических масел и присадок, от промывочно-пропарочных станций, от регенерации катализаторов установок гидроочистки, от сливно-наливных эстакад темных нефтепродуктов и нефти) сернисто-щелочных стоков от защелачивания нефтепродуктов кислых вод, образующихся при производстве синтетических жирных кислот и содержащих парафин и низкомолекулярные жирные кислоты, кислых вод, содержащих неорганические кислоты сульфатных сточных вод, содержащих сульфат натрия и низкомолекулярные жирные кислоты. [c.188]

Ни одно из производных КоА, участвующих в Р-окислении, не накапливается в значительных количествах. После того как жирная кислота превратится в свое ацильное производное и подвергнется действию митохондриальной системы, следующий промежуточный продукт, который можно определить, является одним из субстратов реакций цикла Кребса или ацетоуксусной кислотой. Возможно, что эти промежуточные продукты присутствуют в митохондриях [c.299]

Ассоциация ПАВ в неполярных жидкостях чувствительна к действию многих факторов, прежде всего к полярным и другим поверхностноактивным компонентам системы. Такие компоненты сохраняются в системе при недостаточно-глубокой очистке, образуются в процессе окисления или вводятся в качестве присадок для регулирования свойств. Установлено, что следы воды начинают тормозить ассоциацию молекул мыл в глубокоочищенных нефтяных маслах даже тогда, когда приблизительно на 20 молекул мыла приходится одна молекула воды [83]. В смешанных растворах ПАВ ассоциацию тормозит то вещество, энергия взаимодействия молекул которого выше, в частности, жирные кислоты тормозят ассоциацию спиртов [84]. В отдельных случаях удается установить простые стехиометрические соотношения взаимной ассоциации молекул различных ПАВ друг с другом и с молекулами ВМ ПАВ, содержащими полярные группы [85]. [c.176]

Как отмечалось, строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который в основном поступает из митохондрий. Было выявлено, что цитрат стимулирует синтез жирных кислот в цитозоле клетки. Известно также, что образующийся в митохондриях в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата и окисления жирных кислот ацетил-КоА не может диффундировать в цитозоль клетки, так как митохондриальная мембрана непроницаема для данного субстрата. Поэтому вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы. [c.382]

Последовательность реакций в процессе метаболизма жирных кислот в биологических системах изучена достаточно подробно и представляет собой известный процесс р-окисления. Эта последовательность включает пять отдельных реакций, каждая из которых катализируется специфическим ферментом включая три процесса — дегидрирование (гл. 8), гидратацию (гл. 3) [c.148]

Ход окисления и анализа. На пятно исследуемого метилового эфира жирной кислоты в тонком слое сорбента наносят капилляром каплю окисляющей смеси. Пластинку помещают в сушильный шкаф и выдерживаю, при 55—60 °С до исчезновения розовой окраски перманганата калия. Операцию окисления повторяют 2—3 раза (общая продолжительность окисления — 30—40 мин), после чего образовавшееся коричневое пятно смачивают соляной кислотой и хроматографируют соответствующей системой растворителей в направлении, перпендикулярном предыдущему. [c.158]

Многие окислительно-восстановительные системы, иные, чем липоксигеназы, способны катализировать образование гидроперекисей, начиная с полиненасыщенных жирных кислот. Например, in vitro смесь РеС1з — цистеин широко использовалась для модельных исследований [41]. Гемоглобин [60] или другие гемопротеины, нативные или денатурированные [28], могут способствовать перекисному окислению остатков полиненасыщенных жирных кислот. [c.296]

Так как в процессе микробиологического окисления одним из продуктов реакции являются жирные кислоты, кислотность среды непрерывно повышается. Добавлением ш,елочных агентов pH среды поддерживают на нужном уровне, и измерение растворимости углеводородов производили поэтому при pH 4,5—5,0. Однако влияние кислотности на солюбилизацию в белковых системах представляет самостоятельный интерес, что и обусловило постановку серии опытов по исследованию сопряженной растворимости гексадекана в присутствии дрожжей в среде Ридер, имеющей pH 1—10, при температуре 37° С. [c.97]

Задача разделения смеси муравьиная кислота — уксусная кислота — вода возникает при разделении продуктов окисления прямо пнного бспзппа и очистке кислых сточных вод производства синтетических жирных кислот. Структура диаграммы фазового равновесия смеси муравьиная кислота — уксусная кислота— вода показана на рис. УП-3,а. Система имеет один бинарный азеотроп муравьиная кислота — вода, один тройной седловой азеотроп и четыре области ректификации. Для разделения рассматриваемой смеси на чистые компоненты был предложен новый способ, основанный на перераспределении полей концентраций между областями ректификации путем варьирования давления, не требующий введения посторонних разделяющих агентов [181]. При этом узел разделения представляет собой единый трехколонный ректификационный комплекс с рециклом (рис. УИ-3,б). Фигуративная точка сырья / о располагается в области ректификации /. В первой колонне в качестве верхнего продукта при атмосферном давлении выделяют воду, являющуюся неустойчивым узлом области ректификации. Точка кубового продукта при давлении 267 ГПа попадает в область ректификации IV. Поэтому кубовый продукт первой колонны можно разделить во второй колонне при давлении 267 ГПа на муравьиную кислоту (неустойчивый узел) и кубовый продукт 2- Последний в свою очередь разделяется в третьей колонне при атмосферном давлении на уксусную кислоту (устойчивый узел области ректификации I) и дистиллят Оз, который в качестве рецикла возвращается в первую колонну. [c.287]

В данной работе обсуждаются результаты изучения окисления предельных первичных спиртов в растворах декана в присутствии каталитической системы, состоящей из трех х омпонентов кобальта бромистого, кобальта стеариновокислого и жирной кислоты. [c.186]

Этот метод деструктивного окисления оказался особенно полезным для реакций с боковыми цепями природных стеролов и желчных кислот. При обработке эфиров насыщенных жирных кислот гриньяровским реактивом часто образуется система -СНо-СН = СКз. [c.278]

На основании изложенных ниже данных был сделан вывод, что митохондриальная система арахиса катализирует Р-окисление жирных кислот до ацетил-КоА, который окисляется посредством реакций цикла Кребса. [c.308]

Окисление жирных кислот, имеющих метилен разделенные олефиновые связи, может протекать по двум механизмам либо это первоначальное отщепление радикала водорода от метиленового звена с образованием сопряженного пентадиенил радикала, оксигенирование которого проходит по одному из концевых углеродов этой сопряженной системы, либо это [c.134]

Ацил-КоА-дегидрогеназа является флавопротеидом, действует на жирные кислоты с длинной цепью углеродных атомов при окислениг ацилкоэнзима А. Простетическая группа фермента ФАД восстанавливается в ФАД Нг дальнейшее окисление ФАД Нг происходит при участии цитохромной системы (см. стр. 132). [c.151]

Больные, страдающие болезнью Рефсама, не способны к окислению фитановой кислоты из-за нарушений в системе а-окисления . Пока трудно определенно сказать, связаны ли серьезные неврологические нарушения, наблюдаемые при болезни Рефсама, с накоплением фитановой кислоты в ткани мозга или же они обусловлены тем, что в мозге перестают образовываться некоторые необходимые жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода. [c.313]

Ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты являются нормаль ными промежуточными продуктами окисления жирных кислот, ко торое протекает в печени. Эти оксосоединения в необходимом коли честве из печени поступают в кровь, а затем в ткани, где они окис ляются до СО2 и Н2О. Нарушение процесса окисления и накопле ние оксосоединений связано с усиленным расщеплением жиров,с нарушением углеводного обмена, голоданием и другими патологи ческими состояниями организма. Употребление большого количе ства пищи, нарушение функции желез внзггренней секреции, дея тельности нервной системы приводит к отложению большого коли чества жира в жировых депо или других органах. [c.66]

Иными словами, митохондриальная система биосинтеза жирных кислот, включающая несколько модифицированную последовательность реакций 3-окисления, осуществляет только удлинение существующих в организме среднецепочечньгх жирных кислот, в то время как полный биосинтез пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА активно протекает в цитозоле, т.е. вне митохондрий, по совершенно другому пути. [c.382]

АПБ в процессе биосинтеза жирных кислот выполняет роль, похожую на действие кофермента А в процессе окисления жирных кислот. Во время поэтапного удлинения цепи жирной кислоты промежуточные продукты биосинтеза взаимодействуют с АПБ, образуя эфирные связи. Подобным образом при окислении жирных кислот промежуточные продукты эфирной связью соединяются с коферментом А. Высказывают предположение, что простетическая группа, состоящая из остатка серина вместе с 4 -фосфопантетеином и АПБ, выполняет как бы роль подвижной руки , переносящей в правильной последовательности все полупродукты процесса от одного активного центра фермента к следующему активному центру уже другого фермента и т.д. Гипотетическая схема действия синтаз-ной системы жирных кислот представлена на рис. 11.3. [c.304]

Па основании последнего можно сделать вывод о том, что изучаемая каталитическая система содержит два центра катализа. Один центр — кобальт бромистый, второй — кобальт стеариновокислый в виде так называемого металлоацилатного комплекса с жирной кислото . Способность Со (St) 2 образовывать с кислотами комплексы, а также их строение, состав и роль в окислении обсуждались в работах [6—8]. Из этих работ видно, что металлоацилатные комплексы Go(St)2-2R OOH способны активировать молекулярный кислород. Однако одной активации кислорода недостаточно для окисления первичного спирта. Необходима еще активация моле кулы спирта. [c.189]

Широкому внедрению непрерывного процесса окисления парафина в производстве синтетических жирных кислот мешает гетеро1 ен-ный катализатор, который выпадая в осадок, забивает аппаратуру и затрудняет работу переточной системы. [c.76]

Для разделения смесей насыщенных и ненасыщенных высших жирных кислот и их эфиров применяют хроматографирование непредельных кнслот в виде их производных по двойным связям. Для этой цели [29] их окисляют по двойной связи прямо на пластинке. В качество окислителя используют один из комнонептов системы. Хроматографирование проводят на пропитанном силиконовым маслом (10 сст) слое силикагель — гипс в системе надуксусная кислота — уксусная кислота — вода (10 75 15). В атом случае ненасыщенные кислоты и их эфиры продвигаются с фронтом в виде продуктов окисления, а насыщенные хорошо разделяются. Применяют такя е системы уксусная кислота — надуксусная кислота — вода (15 2 3) и уксусная кислота — перекись водорода — вода (17 1 2). Недостатком этого метода является то, что исходные непредельные соединения не могут быть регенерированы. [c.64]

Выявлено сильное влияние продуктов окисления и их моделей (спиртов, кислот и других кислородсодержащих соединений) на коллоидную стабильность композиций присадок в товарных маслах [84]. В присутствии жирных кислот ассоциация молекул присадки АБЭС существенно выше, чем в присутствии спиртов, соответственно ниже и коллоидная стабильность системы. Показано, что закономерности, выявленные на моделях, аналогичны влиянию на межмолекулярные взаимодействия для реальных присадок. Установлено, в частности образование смешанных ассоциатов молекул присадок друг с другом (АБЭС и В-15/41 в масле ИГПс-38д) и молекул присадки АБЭС с индивидуальными кислородсодержащими соединениями (кислоты, спирты). Усиление межмолекулярного взаимодействия молекул присадки под влиянием продуктов окисления снижает коллоидную стабильность товарного масла. Существенным при этом оказалась роль природы дисперсионной среды. [c.38]

На первой стадии непрерывного процесса фирмы Witten rt-ксилол окисляют воздухом в п-толуиловую кислоту при температуре около 150°С. Реакцию ведут без растворителя катализатором служит растворимое в углеводородах соединение кобальта (например, нафтенат или соль жирной карбоновой кислоты), применяемое в низкой концентрации — вероятно, менее 0,1% по весу. Как всегда, необходимо контролировать содержание кислорода в отходящих газах. Отвод теплоты реакции и регулирование температуры достигается за счет кипения реакционной смеси [под давлением около 0,4—0,8 МН/м (4— 8 атм)], которое, по-видимому, дополняется ее циркуляцией через выносные холодильники. Степень конверсии л-ксилола за один проход, вероятно, превышает 70%. После удаления непревращенного л-ксилола (с последующим возвращением его в цикл) л-толуиловую кислоту этерифицируют метанолом при температуре выше 200 °С и давлении более 2,5 МН/м (25 атм) в отсутствие катализатора. Полученный метиловый эфир л-то-луиловой кислоты подвергают окислению в монометилтерефта-лат при температуре около 200 °С и давлении 1,5—2,5 МН/м (15—25 атм) в присутствии кобальтового катализатора, поступающего с первой стадии окисления. Продукт реакции снова этерифицируют метанолом и получают смесь, содержащую диметилтерефталат. Сырую смесь разгоняют в системе вакуум-ректификационных колонн и выделяют высокочистый диметилтерефталат. Непревращенный метиловый эфир л-толуиловой кислоты и другие промежуточные продукты возвращаются в цикл высококипящий кубовый остаток является отходом. Высокочистый диметилтерефталат может храниться и использоваться в виде плавленого или чешуированного продукта. [c.156]

Бейнерт и Крейн [51 получили данные о стабильном соединении, образованном одним из ферментов системы окисления жирных кислот (см. стр. 301) со своим субстратом. Если ацилдегидрогеназа восстанавливается химическим восстановителем, например дитио-нитом натрия (Ма25204), то появляется типичный спектр восстановленного флавопротеида (фиг. 15, А), причем этот восстановленный флавопротеид способен к самоокислению. Если тот же фермент действует на свой субстрат октаноил-КоА, происходит увеличение [c.64]

Впоследствии многие ученые показали, что срезы растительных тканей превращают меченные жирные кислоты в С Ог. Только в 1956 г. было однозначно показано Р-окисление жирных кислот в бесклеточных системах [25]. Штумф и Барбер [25] установили, что митохондриальные частицы, полученные из семядолей арахиса, при добавлении ряда кофакторов легко окисляют алифатические жирные кислоты до СОг. [c.307]