Синтез и распад липидов

У млекопитающих. Хотя, как мы видели, количество высвобождаемой энергии регулируется концентрацией субстрата, сейчас становится все более очевидным, что многие ферменты основных метаболических процессов способны принимать прямые сигналы от АМФ, АДФ, АТФ и ацетилкофермента А. В результате осуществляется координирование скоростей синтеза глюкозы, липидов и других веществ как между собой, так и со скоростями их распада. [c.61]

СИНТЕЗ И РАСПАД ЛИПИДОВ [c.161]

Жирные кислоты, самые простые по строению липиды. В организме они служат главным образом промежуточными продуктами при распаде или синтезе других липидов. [c.287]

Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза и катаракты. Эти нарушения, по мнению автора, указывают на важную роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада продуктов ПОЛ. [c.224]

Обмен белков занимает особое место в многообразных превращениях веществ, характерных для всех живых организмов. Выполняя ряд уникальных функций, свойственных живой материи, белки определяют не только микро- и макроструктуру отдельных субклеточных образований, специфику организации клеток, органов и целостного организма (пластическая функция), но и в значительной степени динамическое состояние между организмом и окружающей его средой. Белковый обмен строго специфичен, направлен и настроен, обеспечивая непрерывность воспроизводства и обновления белков организма. В течение всей жизнедеятельности в организме постоянно и с высокой скоростью совершаются два противоположных процесса распад, расщепление органических макромолекул и надмолекулярных структур и синтез этих соединений. Эти процессы обеспечивают катаболические реакции и создание сложной структурной организации живого из хаоса веществ окружающей среды, причем ведущую роль в последнем случае играют именно белки. Все остальные виды обмена подчинены этой глобальной задаче живого—самовоспроизведению себе подобных путем программированного синтеза специфических белков. Для осуществления этого используются энергия обмена углеводов и липидов, строительный материал в виде углеродных остатков аминокислот, промежуточных продуктов метаболизма углеводов и др. [c.409]

Синтез белка подчиняется закону все или ничего и осуществляется при условии наличия в клетке полного набора всех 20 аминокислот. Даже при поступлении всех аминокислот с пищей организм может испытывать состояние белковой недостаточности, если всасывание какой-либо одной аминокислоты в кишечнике замедлено или если она разрушается в большей степени, чем в норме, под действием кишечной микрофлоры. В этих случаях будет происходить ограниченный синтез белка или организм будет компенсировать недостаток аминокислоты для биосинтеза белка за счет распада собственных белков. Степень усвоения белков и аминокислот пищи зависит также от количественного и качественного состава углеводов и липидов, которые резко сокращают энергетические потребности организма за счет белков. Экспериментальный и клинический материал свидетельствует, что диета с недостаточным содержанием жиров и низкокалорийная пища способствуют повышению экскреции аминокислот и продуктов их распада с мочой. [c.412]

В известной мере, возможен синтез липидов за счет распадающихся белков. При распаде ряда аминокислот образуется пировиноградная [c.459]

Все полярные липиды в мембранах постоянно обновляются в процессе метаболизма при нормальных условиях в клетке устанавливается динамическое стационарное состояние, при котором скорость синтеза липидов равна скорости их распада. Расщепление липидов катализируется гидролитическими ферментами, способными расщеплять строго определенные ковалентные связи. Например, расщепление фосфатидилхолина, главного мембранного липида, происходит при помощи нескольких разных фосфолипаз. Способ их действия показан на рис. 21-20. [c.642]

Функции ферментов исключительно разнообразны. С ними связаны все превращения живой материи, от них зависит распад одних веществ в организме и образование новых. Переваривание и усвоение пищевых продуктов, прежде всего белков, жиров, углеводов, невозможно без участия ферментных систем. С другой стороны, синтез белков, нуклеиновых кислот, липидов, гормонов и других веществ в организме также представляет собой совокупность ферментативных реакций. Все функциональные проявления живого организма — дыхание, двигательные движения, нервно-психическая деятельность, размножение и т. д. — непосредственно связаны с работой соответствующих ферментных систем. Ферменты ответственны и за такие функции, как транспорт различных веществ и ионов через биологические мембраны. Совокупность ферментативных реакций, строго локализованных в пространстве и происходящих в определенный интервал времени, и составляет существо то(Го, что мы называем жизнедеятельностью, жизнью. Именно в этом глубокий смысл изречения Фридриха Энгельса, приведенного в эпиграфе к этой глав [c.33]

Гепатоциты, адипоциты (липоциты), клетки нейроглии. Эти клетки при необходимости синтезируют липиды, поэтому в них продукты распада глюкозы обычно идут на синтез жирных кислот [c.163]

Промежуточный обмен липидов интенсивно протекает в печени и жировой ткани, где постоянно происходит синтез резервных и других липидов, а также их распад. Синтез резервных жиров, которые являются триглицеридами, приводит к накоплению их в тканях депонированию). Постоянно протекает и процесс распада резервных жиров до глицерина и жирных кислот, которые затем утилизируются тканями мобилизация жиров). Процесс распада нейтральных жиров в тканях осуществляется с участием тканевых липаз и называется липолизом. [c.196]

Процессы регуляции обмена липидов как составной части общего обмена веществ в организме человека осуществляются нервной и эндокринной системами. Симпатическая нервная система тормозит синтез триглицеридов и усиливает их распад (липолиз), а парасимпатическая система активирует синтез и способствует отложению жира. [c.203]

Постепенно, т. е. в несколько этапов, должен совершаться не только распад органических молекул (ибо это необходимое условие эффективного запасания и использования энергии), но и синтез сложных соединений — белков, нуклеиновых кислот, липидов или полисахаридов. Когда из простых молекул строятся более крупные, этим простым молекулам нередко требуется активация иными словами, им должно быть сообщено достаточное количество энергии для того, чтобы реакция могла завершиться. Вследствие этого синтез того или иного соединения часто протекает более сложным путем, нежели его распад. [c.143]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Одним из основных продуктов распада липидов, в частности высших жирных кислот, возникающих при гидролизе триглицеридов, фосфа-тидов или стеролов, является ацетил-КоА. Включаясь в цикл трикарбоновых кислот, он обеспечивает синтез а-кетоглутаровой кислоты, превращение которой в аминокислоты рассмотрено выше. Поступая в глиоксилевый цикл, ацетил-КоА служит для расширенного воспроизводства в организме оксалоацетата, а из него - ПВК, Из обеих н.азщн-ных кислот также синтезируются аминокислоты. [c.459]

Ацетил-КоА и глицерин - главные продукты распада липидов -служат исходными соединениями для синтеза углеводов. Ацетил-КоА при посредстве глиоксилевого цикла переходит в пировино-градную кислоту, а из нее - в углеводы путем обращения реакций дихотомического распада последних. [c.460]

Жирные кислоты, входящие в состав мембранных липидов, представлены насыщенными — стеариновой (18 0), пальмитиновой (16 0), миристиновой (14 0) и ненасыщенными — олеиновой (18 1), линолевой (18 2), линоленовой (18 3), арахидоновой (20 4) — жирными кислотами. Почти все природные жирные кислоты характеризуются цис-конфигурацией двойных связей. Углеводородная цепь в такой конфигурации имеет излом, что нарушает упаковку липидных молекул в бислое. Огромное разнообразие фосфолипидов и различия в их физико-химических свойствах обусловлены возможностью комбинирования полярных головок с различными кислотами. Лизоформы липидов, имеющие одну углеводородную цепь, при высоких концентрациях действуют подобно детергентам и способны разрушать клеточные мембраны. Примером является лизолецитин (1- или 2-ацилглицерофосфо-холин), образующийся из фосфатидилхолина (лецитина) под действием фосфолипаз Aj и А . В его присутствии происходит распад клеточных мембран, что может служить одной из причин смерти при укусе змей. В молекулах одно цепочечных диольных липидов вместо глицерина содержатся более простые спирты — этиленгликоль или пропандиол. Предполагают, что они способны выполнять регуляторную роль в функционировании биомембран. Синтез этих липидов резко усиливается в случае возрастания функциональной активности клеток (например, в созревающих семенах и клетках регенерирующих тканей). [c.16]

В цепи последовательных реакций, сопроволадаю-щихся расщеплением гликогена, образуется 3- и 6-уг-леродные продукты реакции, а такл<е АТФ и НАДН. Эти соединения могут регулировать не только собственный синтез ц распад, но и другие метаболические пути, связанные, например, с синтезом или распадом липидов и нуклеиновых кислот. Как правило, АТФ и НАДН активируют процессы анаболизма, связанные с потреблением энергии, а АДФ, АМФ й НАД+ — ката-болические реакции, приводящие к образованию энергии. В свою очередь, ряд метаболических путей контролирует скорость протекания гликогеиолиза. Так, например, жирные кислоты, связываясь с фосфофрукто-киназой, могут значительно подавлять процессы утилизации гликогена. [c.21]

Что касается синтеза простых углеводов организмами-гетеротрофами, то исходными веществами для этого могут служить продукты распада липидов, белков и других органических соединений. Центральным звеном в переходе этих соединений в простые (а далее и сложные) углеводы является образование ПВК, возникающей или непосредственно (например, при распаде аминокислот), или при посредстве глиоксилового цикла—при декарбоксилировании щавелевоуксусной кислоты (см. с. 395). Переход от ПВК к углеводам осуществляется путем обращения процесса дихотомического распада углеводов, следовательно, из каждых двух молекул ПВК образуется одна молекула фрукто-30-1,6-дифосфата. Однако здесь есть одна особенность переход от ПВК к фос-фоенолпировиноградной кислоте идет обходным путем через щавелевоуксусную кислоту вследствие необратимости реакций превращения фосфоенолпирувата в ПВК. Так эта реакция протекает в печени, почках и других тканях животных, в листьях и корнях растений и у микроорганизмов. Только в мышцах действие пируваткиназы обратимо, и фосфоенолпировиноградная кислота возникает из ПВК и АТФ. [c.362]

Энергетическая роль липидоц, особенно триглицеридов, общеизвестна. Потенциальные возможности для синтеза АТФ сопряженно с окислением высших жирных кислот огромны. Известны случаи, когда распад липидов является единственным источником энергии для биосинтеза белка (например, при синтезе фиброина и серицина шелка в шелкоотделительной железе коконопрядущих насекомых). [c.471]

В многоклеточных организмах пространственная организация выходит далеко за пределы отдельной клетки. Различные ткани тела обладают разнообразным набором ферментов и по-разному способствуют выживанию организма. Кроме различии в специализированных продуктах, таких, как гормоны или антитела, между разными типами клеток одного и того же организма имеются еще и существенные различия в общих для всех клеток метаболических путях. Хотя фактически во всех клетках имеются ферменты гликолиза, цикла лимонной кислоты, синтеза и распада липидов и метаболизма аминокислот, уровни всех этих процессов по-разному регулируются в различных тканях. Нервные клетки, возможно, наиболее привередливые клет организма, содержат крайне малые запасы гликогена или жирных кислот, целиком полагаясь на глюкозу, поставляемую с кровью. Клетки печени снабжают глюкозой клетьш активно работающих мышц. Кроме того, они используют молочную кислоту, образованную в мышцах, дня синтеза глюкозы (рис, 2-42). Клетки каждого типа обладают специфическими для них особенностями метаболизма и широко сотрудничают как в нормальном состоянии, так и при тренировках, стрессе или гаподании. [c.111]

Накопление Г в клетках бактерий характеризует их стрессовое состояние, вызванное ухудшением условий роста, и инициирует перестройку метаболизма бактерий, необходимую для адаптации клеток к дефициту аминокислот и др источников питания При зтом подавляется синтез рнбосомных и тРНК, транскрипция генов, кодирующих структуру рибосомных белков и белковых факторов трансляции, транспорт углеводов, синтез липидов и дыхание Одновременно усиливается транскрипция оперонов, ответственных за биосинтез аминокислот, и ускоряется распад клеточных белков [c.618]

Выше мы уже рассматривали синтез одного из гомополисахаридов— гликогена (гл. И, разд. Е,3). У животных гликоген образуется из иОР-глюкозы, тогда как в бактериях — из АОР-глюкозы. Последнее соединение служит также донором глюкозильных единиц при синтезе крахмала (рис. 12-1) [10а]. Разветвленные молекулы гликогена и амнлопектина нарастают с нередуцирующих концов цепи. Сочетание роста и распада на одних и тех же концах молекулы обеспечивает быстрое накопление или использование глюкозильных единиц. Аналогичный способ переноса остатков глюкозы от иОР-производных на нередуцирующие концы углеводной цепи характерен также для синтеза многих олигосахаридных групп, связанных с белками и липидами. [c.535]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Необходимо отметить, что, помимо взаимных переходов между разными классами веществ в организме, доказано существование более сложных форм связи. В частности, интенсивность и направление любой химической реакции определяются ферментами, т.е. белками, которые оказывают непосредственное влияние на обмен липидов, углеводов и нуклеиновых кислот. В свою очередь синтез любого белка-фермента требует участия ДНК и всех 3 типов рибонуклеиновых кислот тРНК, мРНК и рРНК. Если к этому добавить влияние гормонов, а также продуктов распада какого-либо одного класса веществ (например, биогенных аминов) на обмен других классов органических веществ, то становятся понятными удивительная согласованность и координированность огромного разнообразия химических процессов, совершающихся в организме. Многие из этих процессов были подробно освещены при описании обмена отдельных классов веществ (см. главы 10-12). В данной главе кратко представлены примеры взаимных переходов отдельных структурных элементов белков, жиров, углеводов (рис. 15.1) и нуклеиновых кислот в процессе их превращений и обмена. [c.546]

При недостатке в среде О2 в ЦПМ галобактерий индуцируется синтез хромопротеина — бактериородопсина, белка, соединенного ковалентной связью с Сзо-каротиноидом ретиналем (рис. 104, А). Свое название хромопротеин получил из-за сходства с родопсином — зрительным пигментом сетчатки позвоночных. Оба белка содержат в качестве хромофорной группы ретиналь, различаясь строением полипептидной цепи. Бактериородопсин откладывается в виде отдельных пурпурных областей (блящек) на ЦПМ красного цвета, обусловленного высоким содержанием каротиноидов. При выращивании клеток на свету в условиях недостатка О2 пурпурные участки могут составлять до 50 % поверхности мембраны. В них содержится от 20 до 25 % липидов и только один белок — бактериородопсин. При удалении из среды солей клеточная стенка растворяется, а ЦПМ распадается на мелкие фрагменты, при этом участки мембраны красного цвета диссоциируют, а пурпурные бляшки сохраняются и могут быть получены в виде отдельной фракции. [c.419]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Это реакции цикла трикарбоновых кислот, процесса наглядно демонстрирующего единство метаболических превращений. Это основной амфиболический путь, обеспечивающий, с одной стороны, полное окисление ацетил-КоА, образовавшегося при распаде ве-ществ разных классов (аминокислоты, углеводы, липиды) до СО2 и Н2О и, с другой стороны, - предоставляющий исходные соединения для биосинтеза различных соединений. Цикл трикарбоновых кислот играет также центральную роль в энергетическом обмене, восстановительные эквиваленты окислительных реакций цикла депонируются в форме НАДН и ФАДН2, окисление которых в дыхательной цепи митохондрий сопровождается синтезом АТФ - универсальной энергетической валюты в организме. [c.457]

Пировиноградная кислота — основной продукт распада углеводов, при окислительном декарбоксилировании образует ацетил-КоА, который служит для синтеза высших жирных кислот, стеролов, каротиноидов и других полиизопреноидов. Столь же легко осуществляется переход от углеводов к фосфоглицерину, необходимому для синтеза простых и сложных липидов. [c.460]

Жировая эмульсия, всосавшаяся из кишечника в лимфатическую систему, в конце концов, попадает в кровяное русло, изливаясь в v. ava superior через грудной лимфатический проток. С током крови эта эмульсия разносится затем по всему организму, причем основная масса липидов откладывается в жировых депо — в подкожной клетчатке, в брыжейке и сальнике и т. д. — в форме запасного жира. Жир жировой ткани, как уже указывалось, имеет специфическую структуру для каждого вида животного. Опыт показывает, что если животному давать в пищу не жир, а отдельные моноглицериды или свободные жирные кислоты, или даже сложные эфиры высших жирных кислот и этилового или цетилового спирта, то тем не менее в лимфе, оттекающей от кишечника, появляются главным образом нейтральные жиры — триглицериды. Это подтверждает, что в эпителиальных клетках кишечных ворсинок происходит глубокая перестройка пищевых жиров с образованием специфичных для человека или данного вида животных липидов. При скармливании свободных жирных кислот жиры все же образуются, очевидно, вследствие того, что необходимый для их синтеза глицерин доставляется самими клетками слизистой оболочки кишечника, обладающими способностью синтезировать этот трехатомный спирт из углеводов или продуктов их распада (например, фосфотриоз). [c.286]

По Грину, синтез митохондрий распадается на несколько стадий. Первая из них заключается в образовании элементарной единицы системы переноса электронов. Эта стадия связана с полимеризацией мономерных белковых единиц в среде, где имеются липиды и отдельные составные части цепи переноса электронов. Затем следует образование комплексов, включающих систему ферментов и коферментов и их присоединение к частицам, переносящим электроны. Эти частицы могут катализировать окисление, но они не осуществляют окислительного фосфорилирования. На рис. 25 завершение этой стадии показано в третьем ряду, считая снизу. В этом ряду слева схематически представлена сформированная элементарная единица, содержащая флавопротеиды, цитохромы, кофермент Q, пиридинпротеиновые и вспомогательные ферменты. Буквой С обозначена совокупность ферментов цепи янтарной кислоты. Пространственное расположение компонентов цикла Кребса, а также вспомогательных ферментов по отношению к циклу переноса электронов, как подчеркивает Грин, изучено еще далеко не достаточно. [c.185]

Настоящий справочник отличается от имеющихся тем, что в нем не только описана химическая структура и биологическая роль основных биохимических компонентов живой клетки, но и охарактеризованы пути метаболизма данных компонентов в живом организме. Он состоит из семи разделов, в каждом из которых в алфавитном порядке дана соответствующая тepминoлorиЯi В разделах Белки , Нуклеиновые кислоты , Углеводы , Липиды приведены структурные формулы и показана биологическая роль биохимических компонентов клетки, описаны и проиллюстрированы схемами основные пути распада и синтеза важнейших биологически активных молекул. В разделе Ферменты содержатся сведения о типах ферментативного катализа, скорости ферментативных реакций, единицах измерения ферментативных реакций, о принципах классификации ферментов, регуляции биосинтеза и активности ферментов. Раздел Витамины включает характеристику отдельных представителей водо- и жирорастворимых витаминов. Особое внимание уделено ферментным реакциям, в которых участвуют витамины, приведены данные о содержании витаминов в продуктах питания, о суточной потребности человека в витаминах, о применении витаминов и витаминных препаратов в медицинской практике, сельском хозяйстве и т. д. В разделе Гормоны -освещены достижения по биохимии пептидных, белковых и стероидных гормонов. Рассмотрены вопросы биосинтеза, механизм действия гормонов на молекулярном уровне, взаимодействие гормонов с [c.3]

Кофермент ацетилирования (КоА-8Н) содержит витамин Вд (пантоте-новую кислоту), а также нуклеотид (АДФ) и р-меркаптоэтанол, содержащий ЗН-1 руппу. Этот кофермент играет важную роль в обмене углеводов, липидов и белков. Он входит в состав ферментов, катализирующих перенос ацетильных остатков (СН3-СО -) в процессе распада углеводов и жирных кислот, а также синтеза жирных кислот, стероидов, ацетилхолина, превращения аминокислот. [c.93]

Таким образом, но-видимому, нельзя полностью отрицать существования обратимости действия эстераз. Возможно, что отрицательные результаты, полученные в ряде случаев, объясняются тем, что условия проведения реакций не были оптимальны для протекания реакции этерификации. Пе исключено также, что прямую и обратную реакцию катализируют разные ферменты. В настоящее время хорошо известно, что процессы синтеза и распада часто катализируются не одними и теми же ферментами нротеазы, например, не участвуют в белковом синтезе, а нуклеазы — в синтезе нуклеиновых кислот. То же самое справедливо относительно биосинтеза и распада аминокислот, коферментов, липидов. Не исключено, что и биосинтез эфиров карбоновых кислот катализируется не теми ферментами, которые ответственны за их расщепление. [c.34]

При изучении процессов обмена веществ обычно зстречаются с процес сами синтеза и разрушения органических молекул. Исходя из этого, прежде чем перейти к изучению превращения отде.чьных групп веществ в организме (углеводов, липидов, белков полезно будет познакомиться с пр(щессами биосинтеза органических веществ, а также с процессами окисления, приво- 1ящими к распаду органических веществ с образованием воды и углекислого газа. [c.228]

Липиды представляют собою большую группу органических веществ, различных по химической структуре и обладающих одним общим для них свойством — нерастворимостью в воде и растворимостью в различных органических растворителях. Вполне попят1ю, что путь превращения различных по своей структуре липидов, их распад и синтез ие люгут быть одинаковыми. Различной должна быть и роль их в организме. Ниже мы остановимся на обмене жиров, фосфатидов и стеридов. О роли липовита-минов и стеринов уже сообщалось (стр. 118 и 50). [c.303]